WikiVet Français wikivet_fr https://fr.wikivet.net/Accueil MediaWiki 1.35.0 first-letter Média Spécial Discussion Utilisateur Discussion utilisateur WikiVet Français Discussion WikiVet Français Fichier Discussion fichier MediaWiki Discussion MediaWiki Modèle Discussion modèle Aide Discussion aide Catégorie Discussion catégorie Extension Extension talk VVH VVH talk Widget Widget talk 0 1 1 2011-10-11T20:16:50Z MediaWiki default 0 wikitext text/x-wiki '''MediaWiki a été installé avec succès.''' Consultez le [http://meta.wikimedia.org/wiki/Aide:Contenu Guide de l’utilisateur] pour plus d’informations sur l’utilisation de ce logiciel. == Démarrer avec MediaWiki == * [http://www.mediawiki.org/wiki/Manual:Configuration_settings Liste des paramètres de configuration] * [http://www.mediawiki.org/wiki/Manual:FAQ/fr FAQ sur MediaWiki] * [https://lists.wikimedia.org/mailman/listinfo/mediawiki-announce Liste de discussion sur les distributions de MediaWiki] d93961f52ed45b5ed813adcab1e0c3b8d5cfac29 2 1 2011-10-11T20:45:46Z A.allison 58 Contenu remplacé par « Bienvenue à WikiVet » wikitext text/x-wiki Bienvenue à WikiVet 7785738cc175a753e73c0c28e9fe8c176c095816 3 2 2011-10-12T15:28:21Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Bienvenue à WikiVet Wikivet est le fruit d’une collaboration entre des écoles vétérinaires du Royaume Uni et divers sponsors gouvernementaux et commerciaux. Wikivet vise à devenir une base complète des connaissances nécessaires au cursus vétérinaire. Le site fait appel à des experts dans leurs domaines pour assurer la justesse et la qualité des articles, et a pour but d’être une référence fiable pour les étudiants vétérinaires, les infirmières et les vétérinaires récemment qualifiés à travers le monde. Le site Wikivet anglais contient plus de 5,000 articles, des vidéos, des quiz et des programmes interactifs pour enrichir les connaissances de ses visiteurs. Découvrez le site anglais en suivant ce lien: [http://en.wikivet.net Wikivet] Bienvenue sur le site français de Wikivet. Loin d’essayer de rivaliser avec le site anglais, ce site est un moyen de regrouper les articles qui ont été traduis de l’anglais à l’occasion du projet OVAL. Ce projet a pour but d’ouvrir l’accès à la littérature vétérinaire, et avec l’aide de CABI nous a permis de publier 100 articles sur certaines des maladies les plus importantes de notre temps. <!------------------------------Maladies par espèce-----------------------------------> {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:100%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top;" colspan="1"| {|id="mp-right" width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" !<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Species</h2> |- {| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0" |- | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:cow-logo.png|center|130px|link=:Category:Bovin]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Pig-logo.png|center|130px|link=:Category:Porc]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Chicken-logo.png|center|130px|link=:Category:Oiseau]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Polymixia nobilis.jpg|center|130px|link=:Category:Poisson]] |} |} |} a9a550ba5b7c9d76548c948a6d3cc9dd6f6b86b7 4 3 2011-10-12T15:33:35Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki <!-------------"Bienvenue à Wikivet" and article count----------> <div style="font-size:162%; border:none; margin:0; padding:.1em; color:#000;">Bienvenue à Wikivet,</div> <div style="top:+0.2em; font-size:95%;"> Wikivet est le fruit d’une collaboration entre des écoles vétérinaires du Royaume Uni et divers sponsors gouvernementaux et commerciaux. Wikivet vise à devenir une base complète des connaissances nécessaires au cursus vétérinaire. Le site fait appel à des experts dans leurs domaines pour assurer la justesse et la qualité des articles, et a pour but d’être une référence fiable pour les étudiants vétérinaires, les infirmières et les vétérinaires récemment qualifiés à travers le monde. Le site Wikivet anglais contient plus de 5,000 articles, des vidéos, des quiz et des programmes interactifs pour enrichir les connaissances de ses visiteurs. Découvrez le site anglais en suivant ce lien: [http://en.wikivet.net Wikivet] Bienvenue sur le site français de Wikivet. Loin d’essayer de rivaliser avec le site anglais, ce site est un moyen de regrouper les articles qui ont été traduis de l’anglais à l’occasion du projet OVAL. Ce projet a pour but d’ouvrir l’accès à la littérature vétérinaire, et avec l’aide de CABI nous a permis de publier 100 articles sur certaines des maladies les plus importantes de notre temps. <div id="articlecount" style="width:100%; font-size:85%;">[[Special:Statistics|{{NUMBEROFARTICLES}}]] articles</div> <!------------------------------Maladies par espèce-----------------------------------> {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:100%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top;" colspan="1"| {|id="mp-right" width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" !<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies par espèce</h2> |- {| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0" |- | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:cow-logo.png|center|130px|link=:Category:Bovin]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Pig-logo.png|center|130px|link=:Category:Porc]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Chicken-logo.png|center|130px|link=:Category:Oiseau]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Polymixia nobilis.jpg|center|130px|link=:Category:Poisson]] |} |} |} f60c596a2f60941fa612524b34790e37c8a910af 7 4 2011-10-12T16:17:48Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki <!-------------"Bienvenue à Wikivet" and article count----------> <div style="font-size:162%; border:none; margin:0; padding:.1em; color:#000;">Bienvenue à Wikivet,</div> <div style="top:+0.2em; font-size:95%;"> Wikivet est le fruit d’une collaboration entre des écoles vétérinaires du Royaume Uni et divers sponsors gouvernementaux et commerciaux. Wikivet vise à devenir une base complète des connaissances nécessaires au cursus vétérinaire. Le site fait appel à des experts dans leurs domaines pour assurer la justesse et la qualité des articles, et a pour but d’être une référence fiable pour les étudiants vétérinaires, les infirmières et les vétérinaires récemment qualifiés à travers le monde. Le site Wikivet anglais contient plus de 5,000 articles, des vidéos, des quiz et des programmes interactifs pour enrichir les connaissances de ses visiteurs. Découvrez le site anglais en suivant ce lien: [http://en.wikivet.net Wikivet] Bienvenue sur le site français de Wikivet. Loin d’essayer de rivaliser avec le site anglais, ce site est un moyen de regrouper les articles qui ont été traduits de l’anglais à l’occasion du projet OVAL. Ce projet a pour but d’ouvrir l’accès à la littérature vétérinaire, et avec l’aide de CABI nous a permis de publier 100 articles sur certaines des maladies les plus importantes de notre temps. <div id="articlecount" style="width:100%; font-size:85%;">[[Special:Statistics|{{NUMBEROFARTICLES}}]] articles</div> <!------------------------------Maladies par espèce-----------------------------------> {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:100%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top;" colspan="1"| {|id="mp-right" width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" !<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies par espèce</h2> |- {| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0" |- | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:cow-logo.png|center|130px|link=:Category:Bovin]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Pig-logo.png|center|130px|link=:Category:Porc]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Chicken-logo.png|center|130px|link=:Category:Oiseau]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Polymixia nobilis.jpg|center|130px|link=:Category:Poisson]] |} |} |} 00a3fcdb9b9c935d6588992063a3948760fed510 8 7 2011-10-12T16:28:41Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki <!-------------"Bienvenue à Wikivet" and article count----------> <div style="font-size:162%; border:none; margin:0; padding:.1em; color:#000;">Bienvenue à Wikivet,</div> <div style="top:+0.2em; font-size:95%;"> Wikivet est le fruit d’une collaboration entre des écoles vétérinaires du Royaume Uni et divers sponsors gouvernementaux et commerciaux. Wikivet vise à devenir une base complète des connaissances nécessaires au cursus vétérinaire. Le site fait appel à des experts dans leurs domaines pour assurer la justesse et la qualité des articles, et a pour but d’être une référence fiable pour les étudiants vétérinaires, les infirmières et les vétérinaires récemment qualifiés à travers le monde. Le site Wikivet anglais contient plus de 5,000 articles, des vidéos, des quiz et des programmes interactifs pour enrichir les connaissances de ses visiteurs. Découvrez le site anglais en suivant ce lien: [http://en.wikivet.net Wikivet] Bienvenue sur le site français de Wikivet. Loin d’essayer de rivaliser avec le site anglais, ce site est un moyen de regrouper les articles qui ont été traduits de l’anglais à l’occasion du projet OVAL. Ce projet a pour but d’ouvrir l’accès à la littérature vétérinaire, et avec l’aide de CABI nous a permis de publier 100 articles sur certaines des maladies les plus importantes de notre temps. <div id="articlecount" style="width:100%; font-size:85%;">[[Special:Statistics|{{NUMBEROFARTICLES}}]] articles</div> <!------------------------------Maladies par espèce-----------------------------------> {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:100%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top;" colspan="1"| {|id="mp-right" width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" !<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies par espèce</h2> |- {| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0" |- | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:cow-logo.png|center|130px|link=:Category:Bovins]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Pig-logo.png|center|130px|link=:Category:Porcs]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Chicken-logo.png|center|130px|link=:Category:Oiseaux]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Polymixia nobilis.jpg|center|130px|link=:Category:Poissons]] |} |} |} 35b9509aaac0f11ae6a157b1a50be62a1dd6e121 9 8 2011-10-13T07:30:02Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki <!-------------"Bienvenue à Wikivet" and article count----------> <div style="font-size:162%; border:none; margin:0; padding:.1em; color:#000;">Bienvenue à Wikivet,</div> <div style="top:+0.2em; font-size:95%;"> '''Wikivet''' est le fruit d’une collaboration entre des écoles vétérinaires du Royaume Uni et divers sponsors gouvernementaux et commerciaux. Wikivet vise à devenir une base complète des connaissances nécessaires au cursus vétérinaire. Le site fait appel à des experts dans leurs domaines pour assurer la justesse et la qualité des articles, et a pour but d’être une référence fiable pour les étudiants vétérinaires, les infirmières et les vétérinaires récemment qualifiés à travers le monde. Le site Wikivet anglais contient plus de '''5,000''' articles, des vidéos, des quiz et des programmes interactifs pour enrichir les connaissances de ses visiteurs. Découvrez le site anglais en suivant ce lien: <big>'''[http://en.wikivet.net Wikivet]'''</big> Ceci est le site français de Wikivet. Loin d’essayer de rivaliser avec le site anglais, ce site est un moyen de regrouper les articles qui ont été traduits de l’anglais à l’occasion du projet '''[http://ovalproject.blogspot.com OVAL]'''. Ce projet a pour but d’ouvrir l’accès à la littérature vétérinaire, et avec l’aide de [http://www.cabi.org CABI] nous a permis de publier '''100''' articles sur certaines des maladies les plus importantes de notre temps. <div id="articlecount" style="width:100%; font-size:85%;">[[Special:Statistics|{{NUMBEROFARTICLES}}]] articles</div> Les maladies ont été classées par espèce. Suivez les liens ci-dessous pour découvrir le contenu du site: <!------------------------------Maladies par espèce-----------------------------------> {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:100%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top;" colspan="1"| {|id="mp-right" width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" !<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies par espèce</h2> |- {| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0" |- | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:cow-logo.png|center|130px|link=:Category:Bovins]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Pig-logo.png|center|130px|link=:Category:Porcs]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Chicken-logo.png|center|130px|link=:Category:Oiseaux]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Polymixia nobilis.jpg|center|130px|link=:Category:Poissons]] |} |} |} aa72166395633d41142a306920fb02a15dc8c9ea 10 9 2011-10-13T07:36:17Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:50%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" ! |- |style="color:#000;"| <!-------------"Bienvenue à Wikivet" and article count----------> <div style="font-size:162%; border:none; margin:0; padding:.1em; color:#000;">Bienvenue à Wikivet,</div> <div style="top:+0.2em; font-size:95%;"> '''Wikivet''' est le fruit d’une collaboration entre des écoles vétérinaires du Royaume Uni et divers sponsors gouvernementaux et commerciaux. Wikivet vise à devenir une base complète des connaissances nécessaires au cursus vétérinaire. Le site fait appel à des experts dans leurs domaines pour assurer la justesse et la qualité des articles, et a pour but d’être une référence fiable pour les étudiants vétérinaires, les infirmières et les vétérinaires récemment qualifiés à travers le monde. Le site Wikivet anglais contient plus de '''5,000''' articles, des vidéos, des quiz et des programmes interactifs pour enrichir les connaissances de ses visiteurs. Découvrez le site anglais en suivant ce lien: <big>'''[http://en.wikivet.net Wikivet]'''</big> Ceci est le site français de Wikivet. Loin d’essayer de rivaliser avec le site anglais, ce site est un moyen de regrouper les articles qui ont été traduits de l’anglais à l’occasion du projet '''[http://ovalproject.blogspot.com OVAL]'''. Ce projet a pour but d’ouvrir l’accès à la littérature vétérinaire, et avec l’aide de [http://www.cabi.org CABI] nous a permis de publier '''100''' articles sur certaines des maladies les plus importantes de notre temps. <div id="articlecount" style="width:100%; font-size:85%;">[[Special:Statistics|{{NUMBEROFARTICLES}}]] articles</div> |} Les maladies ont été classées par espèce. Suivez les liens ci-dessous pour découvrir le contenu du site: <!------------------------------Maladies par espèce-----------------------------------> {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:100%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top;" colspan="1"| {|id="mp-right" width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" !<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies par espèce</h2> |- {| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0" |- | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:cow-logo.png|center|130px|link=:Category:Bovins]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Pig-logo.png|center|130px|link=:Category:Porcs]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Chicken-logo.png|center|130px|link=:Category:Oiseaux]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Polymixia nobilis.jpg|center|130px|link=:Category:Poissons]] |} |} |} {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:50%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" ! |- |style="color:#000;"| N'hésitez pas à contacter [mailto:hdirrig@rvc.ac.uk l'éditeur] si vous avez des commentaires ou des questions. |} 5b3f33bd24c812d1b942dbeb2686c5f3959d368d 50 10 2011-10-13T12:01:04Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:50%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" ! |- |style="color:#000;"| <!-------------"Bienvenue à Wikivet" and article count----------> <div style="font-size:162%; border:none; margin:0; padding:.1em; color:#000;">Bienvenue à Wikivet,</div> <div style="top:+0.2em; font-size:95%;"> '''Wikivet''' est le fruit d’une collaboration entre des écoles vétérinaires du Royaume Uni et divers sponsors gouvernementaux et commerciaux. Wikivet vise à devenir une base complète des connaissances nécessaires au cursus vétérinaire. Le site fait appel à des experts dans leurs domaines pour assurer la justesse et la qualité des articles, et a pour but d’être une référence fiable pour les étudiants vétérinaires, les infirmières et les vétérinaires récemment qualifiés à travers le monde. Le site Wikivet anglais contient plus de '''5,000''' articles, des vidéos, des quiz et des programmes interactifs pour enrichir les connaissances de ses visiteurs. Découvrez le site anglais en suivant ce lien: <big>'''[http://en.wikivet.net Wikivet]'''</big> Ceci est le site français de Wikivet. Loin d’essayer de rivaliser avec le site anglais, ce site est un moyen de regrouper les articles qui ont été traduits de l’anglais à l’occasion du projet '''[http://ovalproject.blogspot.com OVAL]'''. Ce projet a pour but d’ouvrir l’accès à la littérature vétérinaire, et avec l’aide de [http://www.cabi.org CABI] nous a permis de publier '''100''' articles sur certaines des maladies les plus importantes de notre temps. Les maladies ont été classées par espèce. 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background:none;" |class="MainPageBG" style="width:50%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" ! |- |style="color:#000;"| N'hésitez pas à contacter [mailto:hdirrig@rvc.ac.uk l'éditeur] si vous avez des commentaires ou des questions. |} a9d1b432f86befc5b7d25638a2556c5547d14b4e 14 2 5 2011-10-12T15:39:48Z HelenD 3559 Page créée avec « {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:33%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:... » wikitext text/x-wiki {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:33%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" !<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies Bovines</h2> |- |style="color:#000;"| {| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0" |- Pneumonie enzootique des porcs |} |} |} <br> <br> </b></big> |logo=Cow-logo.png}} 5d7c5fffd47b3cecbe84a24d1710d904641324fc 6 5 2011-10-12T15:40:23Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:33%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" !<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies Bovines</h2> |- |style="color:#000;"| {| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0" |- Fièvre Ephémère Bovine |} |} |} d2b3d3c0ba298be005f848800205b1946ae1ee5f 14 3 11 2011-10-13T07:39:52Z HelenD 3559 Page créée avec « {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:33%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:... » wikitext text/x-wiki {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:33%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" !<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies Bovines</h2> |- |style="color:#000;"| {| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0" |- [[Fièvre Ephémère Bovine]] <br> [[Herpèsvirus Bovin de Type 1]] <br> [[Herpèsvirus Bovin de Type 4]] <br> [[Herpèsvirus Bovin de Type 5]] <br> [[Kératoconjonctivite Infectieuse Bovine]] <br> |} |} |} f1665fe952942fe19a9472761b8dc852fbebc03e 35 11 2011-10-13T11:52:38Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; 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vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" !<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies des Poissons</h2> |- |style="color:#000;"| {| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0" |- <big><b>[[Columnariose]] <br><br> [[Cryptobiose]] <br><br> [[Maladie de la Bouche Rouge]] <br><br> [[Maladie des Eaux Froides]] <br><br> [[Streptococcie - Poissons]] <br><br> [[Syndrome Ulcératif Epizootique]] <br></b></big> |} |} |} 06207c22457ee346dbfd156b9a6db78951fb901b 2 7 16 2011-10-13T08:11:53Z HelenD 3559 Page créée avec « Vétérinaire récemment qualifiée du [http://www.rvc.ac.uk Royal Veterinary College] à Londres, je suis bilingue français-anglais originaire de Strasbourg en France. Cet... » wikitext text/x-wiki Vétérinaire récemment qualifiée du [http://www.rvc.ac.uk Royal Veterinary College] à Londres, je suis bilingue français-anglais originaire de Strasbourg en France. Cet été j'ai participé au projet [http://ovalproject.blogspot.com/ OVAL] qui vise à ouvrir l'accès à la littérature vétérinaire. Les résultats de ce projet peuvent être suivis ici: [http://en.wikivet.net/OVAL#Project_Outcomes Project Outcomes]. Je suis également responsable du contenu français de ce site. N'hésitez pas à me contacter si vous avez des suggestions ou des questions. Je n'ai jamais étudié la médecine vétérinaire en France et mon vocabulaire technique est donc limité! [mailto:hdirrig@rvc.ac.uk Hélène] :-) fc83e460f19beef7264d83c2d0f8cb48ac9647c5 0 8 19 2011-10-13T08:38:07Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de : '''''Fièvre des Trois Jours''''' Agent étiologique: '''Virus de la Fièvre Ephémère Bovine''' ==Introduction== La Fièvre Ephémère Bovine est c... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''Fièvre des Trois Jours''''' Agent étiologique: '''Virus de la Fièvre Ephémère Bovine''' ==Introduction== La Fièvre Ephémère Bovine est causée par un virus à ARN monocaténaire de polarité négative, appartenant à la famille des rhabdovirus. Elle est caractérisée par une fièvre et une chute de la lactation. La maladie est transmise rapidement et est associée à des douleurs articulaires, de la faiblesse musculaire, de l’abattement et de l’anorexie. La guérison est soudaine, après 3 jours. La morbidité atteint 100% du cheptel, alors que la mortalité est de 1-2%. La fièvre éphémère bovine peut survenir en même temps que la fièvre de la vallée du Rift de par leur distribution géographique similaire. La fièvre éphémère bovine n’est pas une zoonose. Elle est '''notifiable''' à l’Office Internationale des Epizooties. ==Répartition géographique== La maladie sévit en '''Asie, Afrique, Australie et dans les Iles Pacifiques'''. Elle est propagée par plusieurs espèces de '''moustiques et de moucherons'''. Ceci est le seul mode de transmission. ==Animaux touchés== Les '''bovins et les buffles d’eau''' sont les seules espèces concernées par la maladie. La maladie est plus sévère chez les adultes en général, et les femelles en surpoids, lactantes et en gestation. Dans les régions tropicales, la maladie survient pendant la saison des pluies. Dans les régions tempérées, elle survient tout au long du printemps, de l’été et de l’automne. Lorsque la maladie survient chaque année, les jeunes bovins sont infectés et l’impact économique est souvent moins grand. ==Signes cliniques== Les signes cliniques principaux sont une '''forte fièvre, une déshydratation et un refus de boire'''. Plusieurs signes peuvent être attribués à l’hypocalcémie causée par la maladie. Une lymphadénopathie peut être présente, accompagnée de boiteries, de raideurs, de tremblements musculaires et à une tendance à rester couché. Une atteint gastro-intestinale peut être présente en tant que constipation et parfois diarrhée. Les femelles en gestation sont susceptibles d’avorter et les femelles arrêtent de produire du lait. D’autres signes peuvent être présents, tels que : abattement, léthargie et coma dans les cas les plus graves. Certains cas montrent une atteinte respiratoire, avec emphysème sous-cutané, œdème et crépitations. La mortalité est plus élevée lors de périodes chaudes et humides. '''''Forme bénigne''''': <18 mois, écoulements nasaux et oculaires, boiteries, anorexie, fièvre, résolution en 1-2 jours. '''''Forme modérée''''': abattement sévère, signes respiratoires, salivation, déshydratation, baisse de la lactation. '''''Forme sévère''''': tendance à rester couché, paralysie, perte de reflexes, emphysème sous-cutané, tachycardie et tachypnée, mort. Une paralysie peut continuer au-delà de la résolution de la fièvre. Généralement, la virémie dure de 3-5 jours et les animaux guérissent spontanément avec une immunité prolongée. ==Diagnostic== Le diagnostic clinique repose sur l’identification des signes prédominants : apparition brutale d’une réaction fébrile durant 2 à 5 jours. Le virus peut être '''isolé dans le sang''' pendant la phase fébrile. Le diagnostic moléculaire est préféré, et le virus peut être identifié par immunofluorescence et RT-PCR. Un titre d’anticorps plus élevé 2 semaines après le commencement des symptômes est une autre méthode. La nécropsie révèle des signes inflammatoires généralisés avec infiltration des tissus par les neutrophiles et nécrose musculaire. Un fluide fibrineux est souvent présent dans les cavités. ==Traitement== Le '''calcium''' associé à un anti-inflammatoire non-stéroïdien peut être administré par voie parentérale et peut améliorer les signes cliniques et réduire la température. Les animaux de trait doivent avoir un repos d’une semaine après résolution des signes au risque de causer plus de fatalités. ==Prévention== Des '''vaccins''' existent au Japon, en Autralie et en Afrique du Sud. Une vaccination annuelle est essentielle pour maintenir l’immunité. Leur prix est prohibitif pour les pays en développement. La lutte contre les insectes vecteurs n’est pas vraiment envisageable. La quarantaine n’est pas efficace. La régulation des mouvements varie de pays en pays et doit être suivie. Les bovins en bonne santé se remettent rapidement de la maladie et ont une immunité prolongée. ==Références== Animal Health & Production Compendium, Bovine Ephemeral Fever datasheet, accessed 16/06/2011 @ [http://www.cabi.org/ahpc CABI] Animal Health & Production Compendium, Bovine Ephemeral Fever Virus datasheet, accessed 16/06/2011 [http://www.cabi.org/ahpc CABI] 02a0fc52a47ba819bcfcc30266d62f00ef22b404 34 19 2011-10-13T10:16:04Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''Fièvre des Trois Jours''''' Agent étiologique: '''Virus de la Fièvre Ephémère Bovine''' ==Introduction== La Fièvre Ephémère Bovine est causée par un virus à ARN monocaténaire de polarité négative, appartenant à la famille des rhabdovirus. Elle est caractérisée par une fièvre et une chute de la lactation. La maladie est transmise rapidement et est associée à des douleurs articulaires, de la faiblesse musculaire, de l’abattement et de l’anorexie. La guérison est soudaine, après 3 jours. La morbidité atteint 100% du cheptel, alors que la mortalité est de 1-2%. La fièvre éphémère bovine peut survenir en même temps que la fièvre de la vallée du Rift de par leur distribution géographique similaire. La fièvre éphémère bovine n’est pas une zoonose. Elle est '''notifiable''' à l’Office Internationale des Epizooties. ==Répartition géographique== La maladie sévit en '''Asie, Afrique, Australie et dans les Iles Pacifiques'''. Elle est propagée par plusieurs espèces de '''moustiques et de moucherons'''. Ceci est le seul mode de transmission. ==Animaux touchés== Les '''bovins et les buffles d’eau''' sont les seules espèces concernées par la maladie. La maladie est plus sévère chez les adultes en général, et les femelles en surpoids, lactantes et en gestation. Dans les régions tropicales, la maladie survient pendant la saison des pluies. Dans les régions tempérées, elle survient tout au long du printemps, de l’été et de l’automne. Lorsque la maladie survient chaque année, les jeunes bovins sont infectés et l’impact économique est souvent moins grand. ==Signes cliniques== Les signes cliniques principaux sont une '''forte fièvre, une déshydratation et un refus de boire'''. Plusieurs signes peuvent être attribués à l’hypocalcémie causée par la maladie. Une lymphadénopathie peut être présente, accompagnée de boiteries, de raideurs, de tremblements musculaires et à une tendance à rester couché. Une atteint gastro-intestinale peut être présente en tant que constipation et parfois diarrhée. Les femelles en gestation sont susceptibles d’avorter et les femelles arrêtent de produire du lait. D’autres signes peuvent être présents, tels que : abattement, léthargie et coma dans les cas les plus graves. Certains cas montrent une atteinte respiratoire, avec emphysème sous-cutané, œdème et crépitations. La mortalité est plus élevée lors de périodes chaudes et humides. '''''Forme bénigne''''': <18 mois, écoulements nasaux et oculaires, boiteries, anorexie, fièvre, résolution en 1-2 jours. '''''Forme modérée''''': abattement sévère, signes respiratoires, salivation, déshydratation, baisse de la lactation. '''''Forme sévère''''': tendance à rester couché, paralysie, perte de reflexes, emphysème sous-cutané, tachycardie et tachypnée, mort. Une paralysie peut continuer au-delà de la résolution de la fièvre. Généralement, la virémie dure de 3-5 jours et les animaux guérissent spontanément avec une immunité prolongée. ==Diagnostic== Le diagnostic clinique repose sur l’identification des signes prédominants : apparition brutale d’une réaction fébrile durant 2 à 5 jours. Le virus peut être '''isolé dans le sang''' pendant la phase fébrile. Le diagnostic moléculaire est préféré, et le virus peut être identifié par immunofluorescence et RT-PCR. Un titre d’anticorps plus élevé 2 semaines après le commencement des symptômes est une autre méthode. La nécropsie révèle des signes inflammatoires généralisés avec infiltration des tissus par les neutrophiles et nécrose musculaire. Un fluide fibrineux est souvent présent dans les cavités. ==Traitement== Le '''calcium''' associé à un anti-inflammatoire non-stéroïdien peut être administré par voie parentérale et peut améliorer les signes cliniques et réduire la température. Les animaux de trait doivent avoir un repos d’une semaine après résolution des signes au risque de causer plus de fatalités. ==Prévention== Des '''vaccins''' existent au Japon, en Autralie et en Afrique du Sud. Une vaccination annuelle est essentielle pour maintenir l’immunité. Leur prix est prohibitif pour les pays en développement. La lutte contre les insectes vecteurs n’est pas vraiment envisageable. La quarantaine n’est pas efficace. La régulation des mouvements varie de pays en pays et doit être suivie. Les bovins en bonne santé se remettent rapidement de la maladie et ont une immunité prolongée. ==Références== Animal Health & Production Compendium, Bovine Ephemeral Fever datasheet, accessed 16/06/2011 @ [http://www.cabi.org/ahpc CABI] Animal Health & Production Compendium, Bovine Ephemeral Fever Virus datasheet, accessed 16/06/2011 [http://www.cabi.org/ahpc CABI] [[Catégorie:Bovins]] d75727d253dd42ed5fa7deb34a4ccf24cb92aee5 0 9 20 2011-10-13T08:48:27Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''BHV-1 - Rhinotrachéite Infectieuse Bovine - RIB - Vulvovaginite Pustulaire Infectieuse - VPI - Balanoposthite Pustulaire Infectieuse - BPI''''' =... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''BHV-1 - Rhinotrachéite Infectieuse Bovine - RIB - Vulvovaginite Pustulaire Infectieuse - VPI - Balanoposthite Pustulaire Infectieuse - BPI''''' ==Introduction== L’herpèsvirus Bovin de type 1 (BHV-1) est à l’origine de 3 maladies: la '''Rhinotrachéite Infectieuse Bovine (RIB), la Vulvovaginite Pustulaire Infectieuse''' (VPI) chez la femelle et la '''Balanoposthite Pustulaire Infectieuse''' (BPI) chez le male. Les conséquences cliniques de la présence de BHV-1 dans un troupeau dépendent de la virulence de la souche. Si la souche est virulente, il peut y avoir une morbidité de 100% dans un cheptel naïf. Sinon, la morbidité est d’environ 20%. La mortalité varie de 0 à 10%. ==Distribution== '''Mondiale'''. Récemment, des pays Européens tels que le Danemark, la Suède, la Finlande, la Suisse et l’Autriche ont réussi à éradiquer l’infection en appliquant une politique d’abattage stricte. La maladie est endémique au Royaume Uni. BHV-1 est transmis par les sécrétions nasales ou génitales. La transmission est principalement '''directe''', d’animal à animal, par les routes respiratoires ou génitales. La transmission indirecte par vecteur passif est aussi possible. La '''transmission verticale''' est possible chez la vache, et le virus peut traverser le placenta et infecter le fœtus. Une épidémie de BHV-1 dans un troupeau commence soit par la réactivation d’une infection chez un porteur latent du virus, soit pas l’introduction d’un animal infecté de manière aigue. Le BHV-1 est également transmis entre troupeaux à proximité car la transmission en aérosol sur de courtes distances est possible. ==Animaux touchés== Les hôtes naturels sont les '''bovins'''. BHV-1 a une spécificité étroite. Les espèces susceptibles, chez lesquelles le BHV-1 est capable d’établir une infection latente, sont les bovins, les chèvres, les moutons et les autres membres de la sous-espèce Bovidae. Les épidémies se présentent souvent chez les animaux entre 6 et 18 mois d’âge, mais les bovins de tout âge sont susceptibles. Les veaux sont souvent protégés par les anticorps maternels jusqu’à l’âge de 3-4 mois et donc il est rare d’observer une infection avant ce moment. ==Signes cliniques== Les signes cliniques de la RTI varient en fonction de la souche, mais la présentation classique est d’une '''toux''', d’un '''écoulement nasal séreux''', d’une '''tachypnée''' et d’une '''dyspnée'''. Il peut aussi y avoir une lacrimation excessive, une conjonctivite et des éternuements. Le virus est excrété dans les secrétions nasales dans les 24h suivant l’infection. Après une période d’incubation de 2-4 jours, les secrétions sont plus abondantes et deviennent purulentes. L’animal est souvent fiévreux, faible et déprimé. Son appétit est réduit et il y a souvent une perte de poids. Si l’animal produit du lait, la quantité diminue. Les jeunes animaux souffrent d’un excès de salivation. Chez les vaches laitières, les animaux présentent souvent avec une '''baisse de la lactation''' et parfois une fièvre. Le RIB peut entrainer des '''avortements''' si les génisses ou les vaches sont infectées pendant la gestation. L’avortement se produit entre 4 et 8 mois de gestation. Une mort embryonnaire prématurée peut aussi survenir. Les vaches gestantes sont infectées via le système respiratoire. Le virus se propage dans le sang, pénètre l’artère utérine et traverse le placenta. L’avortement se produit à cause d’une infection lytique du fœtus. Tous les organes internes du fœtus, surtout le foie et le cortex rénal, montrent des foyers de nécrose. Si les vaches sont infectées dans le dernier tiers de la gestation, les veaux peuvent naître faibles et mourir jeunes dans les 2 premières semaines de vie. Une infection latente est également possible, car les cellules virales se localisent dans le nerf trijumeau, et le virus est excrété pendant les périodes de stress. Si la réponse immunitaire est efficace, les animaux peuvent se rétablir en 14 jours. Tout animal sur une ferme où la maladie est endémique doit être considéré comme porteur du virus, même si cela ne correspond pas à leur statut d’anticorps. Certaines souches du BHV-1 ont un taux de mortalité très élevé. Avec la VPI et la BPI, il y a une douleur du vagin ou du pénis, un gonflement des organes génitaux, une réticence à l’accouplement, un écoulement muqueux du vagin ou du pénis, et des ulcères, des vésicules et des érosions des organes génitaux. L’animal urine et soulève la queue fréquemment. ==Pathologie== Des '''ulcères et des rougeurs''' sont présents sur les muqueuses nasales, dans le pharynx et la trachée. Les lésions sont confinées à l’appareil respiratoire supérieur. Une bronchite et une pneumonie peuvent également être présents, souvent une conséquence d’infections bactériennes secondaires. Les muqueuses respiratoires sont rouges et œdémateuses, il y a des foyers d’ulcères et certaines des lésions sont hémorragiques. La vulvulovaginite pustulaire infectieuse (VPI) et la balanoposthite pustulaire infectieuse (BPI) sont des inflammations pustulaires qui sont à l’origine de rougeurs et d’œdèmes de la muqueuse génitale et de vésicules et de pustules qui deviennent des ulcères. ==Diagnostic== L’IBR est suggéré s’il y a une épidémie soudaine de maladie respiratoire avec un écoulement nasal abondant, une fièvre et une dépression. Dans un cheptel naïf, l’infection se transmet rapidement et il peut y avoir des morts de nouveau-né et des avortements entre 4-8 mois de gestation. Des souches peu virulentes peuvent circuler sans l’apparition de signes cliniques. La forme VPI du virus est suspectée s’il y a des lésions pustulaires et vésiculaires de la muqueuse génitale et des preuves de transmission vénérienne. Dans le laboratoire, le virus peut être '''isolé''' de prélèvements du nez ou du vagin ou de tissu écrasé. L’ADN du BHV-1 peut être détecté grâce à la PCR. Chez un individu, des une sérologie appariée peut montrer une augmentation du taux d’anticorps 2 semaines après le début des signes cliniques. Des '''ELISA''' existent pour détecter des anticorps au BHV-1 dans le lait en vrac, ou dans un échantillon de lait d’une vache. Les ELISA de lait sont tout aussi efficaces que les ELISA de sérum. Lors d’un programme de control de la RTI, le diagnostic sérologique a pour but d’identifier les animaux porteurs latents du virus. Certains animaux peuvent être porteurs du virus mais également séronégatifs. ==Traitement== Un '''traitement de soutien''' est souvent nécessaire avec cette maladie. Les antibiotiques peuvent être utilisés s’il y a une infection bactérienne secondaire. Des composés anti-inflammatoires non-stéroidiens peuvent aider à traiter la douleur et la fièvre. ==Contrôle== Un '''vaccin''' est disponible, sous forme inactivée ou vivant atténué. La vaccination débute à l’âge de 3-4 mois après la baisse des anticorps maternels, et pour le vaccin inactivé, il faut vacciner 2 fois à 3 semaines d’intervalle. Les vaccins vivants atténués sont administrés une ou deux fois selon le produit. L’immunité dure de 6 mois à 1 an. La vaccination est recommandée chez les jeunes veaux pour prévenir les signes cliniques. Le vaccin atténué peut être délivré par la voie nasale chez les veaux de moins de 3 mois car l’immunité maternelle n’interfère pas autant. La vaccination protège le bétail en cas d’infection, et réduit l’excrétion du virus. La vaccination des animaux porteurs du virus peut aussi réduire l’excrétion du virus par ce groupe. Des vaccins marqueurs existent et leur utilisation est recommandée. Ce sont des mutants avec une suppression de la glycoprotéine E (gE). Si un animal à des anticorps contre gE ceci indique qu’ils sont infectés et non pas vaccinés. ==Références== 1.0 1.1 Straub, O. C (1990) '''Infectious bovine rhinotracheitis virus'''. ''Virus infections of ruminants'', 71-108;10 OIE (2005) '''Terrestrial Animal Health Code'''. Paris, France: ''Office International Des Epizooties'', Chapter 2.3.5. Thiry, E et al., (2001). '''Risk evaluation of cross-infection of cattle with ruminant alphaherpesviruses related to bovine herpesvirus type 1'''. In: Körber R, ed. Tagungsbeiträge, 3. ''Internationales Symposium zur BHV-1- und BVD-Bekämpfung'', Stendal, in press Six, A., Banks, M., Engels, M., Bascunana, C. R., Ackermann, M (2001) '''Latency and reactivation of bovine herpesvirus 1 (BHV-1) in goats and of caprine herpesvirus 1 (CapHV-1) in calves'''. ''Archives of Virology'', 146(7):1325-1335; 38 Smith, K. C (1997) '''Herpesviral abortion in domestic animals'''. ''Vet Journal'', 153(3):253-268 Thiry, E., Detilleux, P., Vriese, A., Pirak, M., Pastoret, P-P (1984) '''Infectious bovine rhinotracheitis in the neonatal period: a review and a case report'''. ''Annales de Médecine Vétérinaire'', 128(1):33-40; 25 Gibbs, E. P. J., Rweyemamu, M. M (1977) '''Bovine herpesviruses. Part I. Bovine herpesvirus 1'''. ''Veterinary Bulletin'', 47:317-343. Lemaire, M., Meyer, G., Baranowski, E., Schynts, F., Wellemans, G., Kerkhofs, P., Thiry, E (2000) Effects of bovine herpesvirus type 1 infection in calves with maternal antibodies on immune response and virus latency. J Clin Microbiol, 38:1885-1894 Kaashoek, M. J., Moerman, A., Madic, J., Rijsewijk, F. A. M., Quak, J., Gielkens, A. L. J., Oirschot, J. Tvan (1994) '''A conventionally attenuated glycoprotein E-negative strain of bovine herpesvirus type 1 is an efficacious and safe vaccine'''. ''Vaccine'', 12(5):439-444; 19 Karstad, L., Jessett, D. M., Otema, J. C., Drevemo, S (1974) '''Vulvovaginitis in wildebeest caused by the virus of infectious bovine rhinotracheitis''' ''J Wildlife Diseases'', 10:392-396. Lemaire, M., Meyer, G., Baranowski, E., Schynts, F., Wellemans, G., Kerkhofs, P., Thiry, E (2000) '''Production of bovine herpesvirus type 1-seronegative latent carriers by administration of a live-attenuated vaccine in passively immunized calves'''. ''J Clin Microbiol'', 38(11):4233-4238; 43 ref. Mars, M. H et al (2000) '''Airborne transmission of bovine herpesvirus 1 infections in calves under field conditions'''. ''Veterinary Microbiology'', 76(1):1-13. Mars, M. H., Bruschke, C. J. M., Oirschot, J. Tvan (199)''' Airborne transmission of BHV 1 [bovine herpesvirus 1], BRSV [bovine respiratory virus], and BVDV [bovine virus diarrhoea virus] among cattle is possible under experimental conditions'''. ''Veterinary Microbiology'', 66(3):197-207; 33 OIE, 2004. '''Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals'''. Paris, France: ''World Organisation for Animal Health''. [http://www.oie.int/eng/normes/mmanual/A_summry.htm OIE] (accessed April 2011) OIE, 2009. '''World Animal Health Information Database''' - Version: 1.4. ''World Animal Health Information Database''. Paris, France: World Organisation for Animal Health. Van, Oirschot, J. T., Kaashoek, M. J., Rijsewijk, F. A. M (1996) '''Advances in the development and evaluation of bovine herpesvirus 1 vaccines'''. ''Veterinary Microbiol'', 53(1/2):43-54; 60 Wyler, R., Engels, M., Schwyzer, M (1989) '''Infectious Bovine Rhinotracheitis/Vulvovaginitis (BHV-1)'''. In: ''Wittmann G, ed. Herpesvirus Diseases of Cattle, Horse and Pigs''. Massachusetts, USA: Kluwer Academic Publishers, 1-72. a24a9bb41f50e1c56a8f92092747aead121f940d 39 20 2011-10-13T11:54:29Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''BHV-1 - Rhinotrachéite Infectieuse Bovine - RIB - Vulvovaginite Pustulaire Infectieuse - VPI - Balanoposthite Pustulaire Infectieuse - BPI''''' ==Introduction== L’herpèsvirus Bovin de type 1 (BHV-1) est à l’origine de 3 maladies: la '''Rhinotrachéite Infectieuse Bovine (RIB), la Vulvovaginite Pustulaire Infectieuse''' (VPI) chez la femelle et la '''Balanoposthite Pustulaire Infectieuse''' (BPI) chez le male. Les conséquences cliniques de la présence de BHV-1 dans un troupeau dépendent de la virulence de la souche. Si la souche est virulente, il peut y avoir une morbidité de 100% dans un cheptel naïf. Sinon, la morbidité est d’environ 20%. La mortalité varie de 0 à 10%. ==Distribution== '''Mondiale'''. Récemment, des pays Européens tels que le Danemark, la Suède, la Finlande, la Suisse et l’Autriche ont réussi à éradiquer l’infection en appliquant une politique d’abattage stricte. La maladie est endémique au Royaume Uni. BHV-1 est transmis par les sécrétions nasales ou génitales. La transmission est principalement '''directe''', d’animal à animal, par les routes respiratoires ou génitales. La transmission indirecte par vecteur passif est aussi possible. La '''transmission verticale''' est possible chez la vache, et le virus peut traverser le placenta et infecter le fœtus. Une épidémie de BHV-1 dans un troupeau commence soit par la réactivation d’une infection chez un porteur latent du virus, soit pas l’introduction d’un animal infecté de manière aigue. Le BHV-1 est également transmis entre troupeaux à proximité car la transmission en aérosol sur de courtes distances est possible. ==Animaux touchés== Les hôtes naturels sont les '''bovins'''. BHV-1 a une spécificité étroite. Les espèces susceptibles, chez lesquelles le BHV-1 est capable d’établir une infection latente, sont les bovins, les chèvres, les moutons et les autres membres de la sous-espèce Bovidae. Les épidémies se présentent souvent chez les animaux entre 6 et 18 mois d’âge, mais les bovins de tout âge sont susceptibles. Les veaux sont souvent protégés par les anticorps maternels jusqu’à l’âge de 3-4 mois et donc il est rare d’observer une infection avant ce moment. ==Signes cliniques== Les signes cliniques de la RTI varient en fonction de la souche, mais la présentation classique est d’une '''toux''', d’un '''écoulement nasal séreux''', d’une '''tachypnée''' et d’une '''dyspnée'''. Il peut aussi y avoir une lacrimation excessive, une conjonctivite et des éternuements. Le virus est excrété dans les secrétions nasales dans les 24h suivant l’infection. Après une période d’incubation de 2-4 jours, les secrétions sont plus abondantes et deviennent purulentes. L’animal est souvent fiévreux, faible et déprimé. Son appétit est réduit et il y a souvent une perte de poids. Si l’animal produit du lait, la quantité diminue. Les jeunes animaux souffrent d’un excès de salivation. Chez les vaches laitières, les animaux présentent souvent avec une '''baisse de la lactation''' et parfois une fièvre. Le RIB peut entrainer des '''avortements''' si les génisses ou les vaches sont infectées pendant la gestation. L’avortement se produit entre 4 et 8 mois de gestation. Une mort embryonnaire prématurée peut aussi survenir. Les vaches gestantes sont infectées via le système respiratoire. Le virus se propage dans le sang, pénètre l’artère utérine et traverse le placenta. L’avortement se produit à cause d’une infection lytique du fœtus. Tous les organes internes du fœtus, surtout le foie et le cortex rénal, montrent des foyers de nécrose. Si les vaches sont infectées dans le dernier tiers de la gestation, les veaux peuvent naître faibles et mourir jeunes dans les 2 premières semaines de vie. Une infection latente est également possible, car les cellules virales se localisent dans le nerf trijumeau, et le virus est excrété pendant les périodes de stress. Si la réponse immunitaire est efficace, les animaux peuvent se rétablir en 14 jours. Tout animal sur une ferme où la maladie est endémique doit être considéré comme porteur du virus, même si cela ne correspond pas à leur statut d’anticorps. Certaines souches du BHV-1 ont un taux de mortalité très élevé. Avec la VPI et la BPI, il y a une douleur du vagin ou du pénis, un gonflement des organes génitaux, une réticence à l’accouplement, un écoulement muqueux du vagin ou du pénis, et des ulcères, des vésicules et des érosions des organes génitaux. L’animal urine et soulève la queue fréquemment. ==Pathologie== Des '''ulcères et des rougeurs''' sont présents sur les muqueuses nasales, dans le pharynx et la trachée. Les lésions sont confinées à l’appareil respiratoire supérieur. Une bronchite et une pneumonie peuvent également être présents, souvent une conséquence d’infections bactériennes secondaires. Les muqueuses respiratoires sont rouges et œdémateuses, il y a des foyers d’ulcères et certaines des lésions sont hémorragiques. La vulvulovaginite pustulaire infectieuse (VPI) et la balanoposthite pustulaire infectieuse (BPI) sont des inflammations pustulaires qui sont à l’origine de rougeurs et d’œdèmes de la muqueuse génitale et de vésicules et de pustules qui deviennent des ulcères. ==Diagnostic== L’IBR est suggéré s’il y a une épidémie soudaine de maladie respiratoire avec un écoulement nasal abondant, une fièvre et une dépression. Dans un cheptel naïf, l’infection se transmet rapidement et il peut y avoir des morts de nouveau-né et des avortements entre 4-8 mois de gestation. Des souches peu virulentes peuvent circuler sans l’apparition de signes cliniques. La forme VPI du virus est suspectée s’il y a des lésions pustulaires et vésiculaires de la muqueuse génitale et des preuves de transmission vénérienne. Dans le laboratoire, le virus peut être '''isolé''' de prélèvements du nez ou du vagin ou de tissu écrasé. L’ADN du BHV-1 peut être détecté grâce à la PCR. Chez un individu, des une sérologie appariée peut montrer une augmentation du taux d’anticorps 2 semaines après le début des signes cliniques. Des '''ELISA''' existent pour détecter des anticorps au BHV-1 dans le lait en vrac, ou dans un échantillon de lait d’une vache. Les ELISA de lait sont tout aussi efficaces que les ELISA de sérum. Lors d’un programme de control de la RTI, le diagnostic sérologique a pour but d’identifier les animaux porteurs latents du virus. Certains animaux peuvent être porteurs du virus mais également séronégatifs. ==Traitement== Un '''traitement de soutien''' est souvent nécessaire avec cette maladie. Les antibiotiques peuvent être utilisés s’il y a une infection bactérienne secondaire. Des composés anti-inflammatoires non-stéroidiens peuvent aider à traiter la douleur et la fièvre. ==Contrôle== Un '''vaccin''' est disponible, sous forme inactivée ou vivant atténué. La vaccination débute à l’âge de 3-4 mois après la baisse des anticorps maternels, et pour le vaccin inactivé, il faut vacciner 2 fois à 3 semaines d’intervalle. Les vaccins vivants atténués sont administrés une ou deux fois selon le produit. L’immunité dure de 6 mois à 1 an. La vaccination est recommandée chez les jeunes veaux pour prévenir les signes cliniques. Le vaccin atténué peut être délivré par la voie nasale chez les veaux de moins de 3 mois car l’immunité maternelle n’interfère pas autant. La vaccination protège le bétail en cas d’infection, et réduit l’excrétion du virus. La vaccination des animaux porteurs du virus peut aussi réduire l’excrétion du virus par ce groupe. Des vaccins marqueurs existent et leur utilisation est recommandée. Ce sont des mutants avec une suppression de la glycoprotéine E (gE). Si un animal à des anticorps contre gE ceci indique qu’ils sont infectés et non pas vaccinés. ==Références== 1.0 1.1 Straub, O. C (1990) '''Infectious bovine rhinotracheitis virus'''. ''Virus infections of ruminants'', 71-108;10 OIE (2005) '''Terrestrial Animal Health Code'''. Paris, France: ''Office International Des Epizooties'', Chapter 2.3.5. Thiry, E et al., (2001). '''Risk evaluation of cross-infection of cattle with ruminant alphaherpesviruses related to bovine herpesvirus type 1'''. In: Körber R, ed. Tagungsbeiträge, 3. ''Internationales Symposium zur BHV-1- und BVD-Bekämpfung'', Stendal, in press Six, A., Banks, M., Engels, M., Bascunana, C. R., Ackermann, M (2001) '''Latency and reactivation of bovine herpesvirus 1 (BHV-1) in goats and of caprine herpesvirus 1 (CapHV-1) in calves'''. ''Archives of Virology'', 146(7):1325-1335; 38 Smith, K. C (1997) '''Herpesviral abortion in domestic animals'''. ''Vet Journal'', 153(3):253-268 Thiry, E., Detilleux, P., Vriese, A., Pirak, M., Pastoret, P-P (1984) '''Infectious bovine rhinotracheitis in the neonatal period: a review and a case report'''. ''Annales de Médecine Vétérinaire'', 128(1):33-40; 25 Gibbs, E. P. J., Rweyemamu, M. M (1977) '''Bovine herpesviruses. Part I. Bovine herpesvirus 1'''. ''Veterinary Bulletin'', 47:317-343. Lemaire, M., Meyer, G., Baranowski, E., Schynts, F., Wellemans, G., Kerkhofs, P., Thiry, E (2000) Effects of bovine herpesvirus type 1 infection in calves with maternal antibodies on immune response and virus latency. J Clin Microbiol, 38:1885-1894 Kaashoek, M. J., Moerman, A., Madic, J., Rijsewijk, F. A. M., Quak, J., Gielkens, A. L. J., Oirschot, J. Tvan (1994) '''A conventionally attenuated glycoprotein E-negative strain of bovine herpesvirus type 1 is an efficacious and safe vaccine'''. ''Vaccine'', 12(5):439-444; 19 Karstad, L., Jessett, D. M., Otema, J. C., Drevemo, S (1974) '''Vulvovaginitis in wildebeest caused by the virus of infectious bovine rhinotracheitis''' ''J Wildlife Diseases'', 10:392-396. Lemaire, M., Meyer, G., Baranowski, E., Schynts, F., Wellemans, G., Kerkhofs, P., Thiry, E (2000) '''Production of bovine herpesvirus type 1-seronegative latent carriers by administration of a live-attenuated vaccine in passively immunized calves'''. ''J Clin Microbiol'', 38(11):4233-4238; 43 ref. Mars, M. H et al (2000) '''Airborne transmission of bovine herpesvirus 1 infections in calves under field conditions'''. ''Veterinary Microbiology'', 76(1):1-13. Mars, M. H., Bruschke, C. J. M., Oirschot, J. Tvan (199)''' Airborne transmission of BHV 1 [bovine herpesvirus 1], BRSV [bovine respiratory virus], and BVDV [bovine virus diarrhoea virus] among cattle is possible under experimental conditions'''. ''Veterinary Microbiology'', 66(3):197-207; 33 OIE, 2004. '''Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals'''. Paris, France: ''World Organisation for Animal Health''. [http://www.oie.int/eng/normes/mmanual/A_summry.htm OIE] (accessed April 2011) OIE, 2009. '''World Animal Health Information Database''' - Version: 1.4. ''World Animal Health Information Database''. Paris, France: World Organisation for Animal Health. Van, Oirschot, J. T., Kaashoek, M. J., Rijsewijk, F. A. M (1996) '''Advances in the development and evaluation of bovine herpesvirus 1 vaccines'''. ''Veterinary Microbiol'', 53(1/2):43-54; 60 Wyler, R., Engels, M., Schwyzer, M (1989) '''Infectious Bovine Rhinotracheitis/Vulvovaginitis (BHV-1)'''. In: ''Wittmann G, ed. 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BHV-4 réplique dans les cellules muqueuses et envahit ensuite les cellules mononucléaires, entrainant une infection généralisée, et traversant le placenta pour infecter les fœtus. ==Distribution== '''Mondiale''', mais la prévalence varie. BHV-4 est transmis directement et indirectement par des vecteurs passifs contenant des secrétions respiratoires et génitales d’animaux infectés. ==Animaux touchés== La plupart des '''ruminants''' peuvent être infectés, y compris le Bison Américain, le buffle, le mouton et la chèvre. Le virus a aussi été isolé chez le lion et le chat. ==Signes Cliniques== BHV-4 est à l’origine d’'''avortements''' et de la naissance d’animaux faibles ou morts. Il y a aussi une augmentation du taux de rétention placentaire. Chez les vaches laitières, BHV-4 entraine une '''mamite''', des lésions du pis et des changements dans le lait. Le virus a été isolé de cas de conjonctivite et de maladie respiratoire chez des veaux, mais cela semble douteux que le virus ait été à l’origine de ces signes. La voie respiratoire est cependant le mode de transmission le plus courant. Comme tous les herpèsvirus, BHV-4 peut devenir latent et résider dans le ganglion trijumeau, comme le BHV-1, et être excrété par temps de stress ou d’immunosuppression. Les bovins rétablis deviennent souvent '''porteurs''' de la maladie. Les infection aigues et latentes sont très prévalences dans les régions où BHV-4 est endémique. ==Diagnostic== BHV-4 peut être isolé à partir de prélèvements du nez ou du vagin, ou de tissus écrasé obtenu lors de la nécropsie. L’ADN viral peut être détecté par '''PCR'''. L’ELISA, l’immunofluorescence et l’immunoperoxidase sont tous utilisés pour détecter les anticorps contre BHV-4. Même si BHV-4 est présent chez un individu, le virus n’est pas toujours à l’origine des signes cliniques observés. ==Traitement== '''Aucun traitement n’est disponible''' sauf un traitement de soutien. Les animaux rétablis deviennent souvent porteurs de la maladie et excrètent le virus de manière intermittente. ==Contrôle== Des mesures d’'''hygiène''' permettent souvent de contrôler BHV-4. Les animaux séropositifs doivent être enlevés de la ferme aussi vite que possible car ils peuvent être porteurs de la maladie. Les vaches infectées doivent être isolées avant et pendant le vêlage, car des quantités énormes de virus sont excrétées dans les secrétions utérines. Un vaccin à été développé aux Etats Unis mais n’est pas très utilisé. ==Références== CABI e152128928f4c8cbc9fafb52fe8e918de3955274 40 21 2011-10-13T11:54:48Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''BHV-4 - Virus Passager - Virus Movar''''' ==Introduction== L’herpèsvirus bovin de type 4 (BHV-4) appartient aux herpèsvirus et entraine une '''maladie reproductive chez les bovins''' sous forme d’endométrite, de vulvovaginite, d’avortement et de mamite. La maladie est souvent subclinique et le virus est souvent appelé le ''virus passager''. BHV-4 réplique dans les cellules muqueuses et envahit ensuite les cellules mononucléaires, entrainant une infection généralisée, et traversant le placenta pour infecter les fœtus. ==Distribution== '''Mondiale''', mais la prévalence varie. BHV-4 est transmis directement et indirectement par des vecteurs passifs contenant des secrétions respiratoires et génitales d’animaux infectés. ==Animaux touchés== La plupart des '''ruminants''' peuvent être infectés, y compris le Bison Américain, le buffle, le mouton et la chèvre. Le virus a aussi été isolé chez le lion et le chat. ==Signes Cliniques== BHV-4 est à l’origine d’'''avortements''' et de la naissance d’animaux faibles ou morts. Il y a aussi une augmentation du taux de rétention placentaire. Chez les vaches laitières, BHV-4 entraine une '''mamite''', des lésions du pis et des changements dans le lait. Le virus a été isolé de cas de conjonctivite et de maladie respiratoire chez des veaux, mais cela semble douteux que le virus ait été à l’origine de ces signes. La voie respiratoire est cependant le mode de transmission le plus courant. Comme tous les herpèsvirus, BHV-4 peut devenir latent et résider dans le ganglion trijumeau, comme le BHV-1, et être excrété par temps de stress ou d’immunosuppression. Les bovins rétablis deviennent souvent '''porteurs''' de la maladie. Les infection aigues et latentes sont très prévalences dans les régions où BHV-4 est endémique. ==Diagnostic== BHV-4 peut être isolé à partir de prélèvements du nez ou du vagin, ou de tissus écrasé obtenu lors de la nécropsie. L’ADN viral peut être détecté par '''PCR'''. L’ELISA, l’immunofluorescence et l’immunoperoxidase sont tous utilisés pour détecter les anticorps contre BHV-4. Même si BHV-4 est présent chez un individu, le virus n’est pas toujours à l’origine des signes cliniques observés. ==Traitement== '''Aucun traitement n’est disponible''' sauf un traitement de soutien. Les animaux rétablis deviennent souvent porteurs de la maladie et excrètent le virus de manière intermittente. ==Contrôle== Des mesures d’'''hygiène''' permettent souvent de contrôler BHV-4. Les animaux séropositifs doivent être enlevés de la ferme aussi vite que possible car ils peuvent être porteurs de la maladie. Les vaches infectées doivent être isolées avant et pendant le vêlage, car des quantités énormes de virus sont excrétées dans les secrétions utérines. Un vaccin à été développé aux Etats Unis mais n’est pas très utilisé. ==Références== CABI [[Catégorie:Bovins]] 4878ee9b724aa781091104951a98ba933e3ad113 0 11 22 2011-10-13T08:54:34Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''BHV-5 - Virus de l'Encéphalité Bovine - Herpèsvirus de l'Encéphalite Bovine''''' ==Introduction== L’herpèsvirus bovin de type 5 (BHV-5) est... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''BHV-5 - Virus de l'Encéphalité Bovine - Herpèsvirus de l'Encéphalite Bovine''''' ==Introduction== L’herpèsvirus bovin de type 5 (BHV-5) est un autre pathogène de la famille des herpèsvirus qui entraine une '''maladie respiratoire et neurologique''' chez les bovins et les ovins. Le virus est très similaire à [[Herpèsvirus Bovin de Type 1|BHV-1]], qui est responsable de la RIB. BHV-1 peut également être à l’origine de signes neurologiques, mais BHV-5 a un neurotropisme plus élevé. ==Distribution== Amérique du Sud, USA, Australie, Allemagne et Hongrie. ==Animaux touchés== Les veaux jusqu’à l’âge de '''10 mois''' sont le plus souvent affectés. La maladie nerveuse est souvent aigue. ==Signes Cliniques== BHV-5 entraine une '''tachycardie, une tachypnée, une fièvre, une dyspnée, un écoulement nasal mucoïde, un étouffement et des bruits pulmonaires anormaux'''. Il y a souvent une hypersalivation et des douleurs abdominales. Il y également une léthargie, une anorexie, une douleur, un gène, et les animaux gisent souvent au sol. L’infection neurologique aigue se présente comme un '''opsithotonus, une hyperaesthésie, un comportement anormal, une ataxie, une inclinaison de la tête, une conjonctivite, un aveuglement, un coma et des convulsions'''. Des problèmes de proprioception peuvent apparaitre soudainement. La maladie chez les nouveau-nés entraine une virémie et une mort rapide. La maladie subclinique chez les veaux est à l’origine d’une dépression, d’une ataxie et d’une suppression de la motilité du rumen. La dyspnée est plus grave car la maladie est plus chronique, et il y a souvent une mortalité élevée. Les animaux rétablis deviennent des porteurs latents de la maladie. Si les veaux sont infectés après avoir été vaccinés contre BHV-1 ils deviennent infectés de manière silencieuse et le virus devient latent. Le virus est latent dans le ganglion trijumeau et dans la muqueuse du nez et de la trachée. Il peut y avoir une recrudescence de la maladie avec le stress ou l’immunosuppression, mais il y a rarement des signes cliniques, et le virus est excrété dans les secrétions nasales. ==Diagnostic== Des '''anticorps monoclonaux''' contre BHV-5 sont disponibles et peuvent être utilisés avec une coloration à l’immunoperoxidase sur le cerveau pour confirmer le diagnostic. La PCR est également disponible. L’'''ELISA''' pour le BHV-1 peut également être utilisée pour détecter les anticorps contre BHV-5 de par leur ressemblance proche. Lors de la nécropsie, on observe une méningoencéphalite non-suppurative et une infiltration périvasculaire. Les lésions sont plus prononcées dans la matière blanche. Il peut aussi y avoir nécrose, œdème, spongiose et satellitose. ==Traitement== Aucun traitement n’est disponible. ==Contrôle== Aucun vaccin n’est disponible contre BHV-1 mais il semble y avoir une protection croisée avec le vaccin contre BHV-1. Cette protection reste à être démontrée pour chaque vaccin disponible sur le marché. ==Références== CABI 039b7911da43a65b83aa2e63b005d5352e7dc7b6 41 22 2011-10-13T11:55:03Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''BHV-5 - Virus de l'Encéphalité Bovine - Herpèsvirus de l'Encéphalite Bovine''''' ==Introduction== L’herpèsvirus bovin de type 5 (BHV-5) est un autre pathogène de la famille des herpèsvirus qui entraine une '''maladie respiratoire et neurologique''' chez les bovins et les ovins. Le virus est très similaire à [[Herpèsvirus Bovin de Type 1|BHV-1]], qui est responsable de la RIB. BHV-1 peut également être à l’origine de signes neurologiques, mais BHV-5 a un neurotropisme plus élevé. ==Distribution== Amérique du Sud, USA, Australie, Allemagne et Hongrie. ==Animaux touchés== Les veaux jusqu’à l’âge de '''10 mois''' sont le plus souvent affectés. La maladie nerveuse est souvent aigue. ==Signes Cliniques== BHV-5 entraine une '''tachycardie, une tachypnée, une fièvre, une dyspnée, un écoulement nasal mucoïde, un étouffement et des bruits pulmonaires anormaux'''. Il y a souvent une hypersalivation et des douleurs abdominales. Il y également une léthargie, une anorexie, une douleur, un gène, et les animaux gisent souvent au sol. L’infection neurologique aigue se présente comme un '''opsithotonus, une hyperaesthésie, un comportement anormal, une ataxie, une inclinaison de la tête, une conjonctivite, un aveuglement, un coma et des convulsions'''. Des problèmes de proprioception peuvent apparaitre soudainement. La maladie chez les nouveau-nés entraine une virémie et une mort rapide. La maladie subclinique chez les veaux est à l’origine d’une dépression, d’une ataxie et d’une suppression de la motilité du rumen. La dyspnée est plus grave car la maladie est plus chronique, et il y a souvent une mortalité élevée. Les animaux rétablis deviennent des porteurs latents de la maladie. Si les veaux sont infectés après avoir été vaccinés contre BHV-1 ils deviennent infectés de manière silencieuse et le virus devient latent. Le virus est latent dans le ganglion trijumeau et dans la muqueuse du nez et de la trachée. Il peut y avoir une recrudescence de la maladie avec le stress ou l’immunosuppression, mais il y a rarement des signes cliniques, et le virus est excrété dans les secrétions nasales. ==Diagnostic== Des '''anticorps monoclonaux''' contre BHV-5 sont disponibles et peuvent être utilisés avec une coloration à l’immunoperoxidase sur le cerveau pour confirmer le diagnostic. La PCR est également disponible. L’'''ELISA''' pour le BHV-1 peut également être utilisée pour détecter les anticorps contre BHV-5 de par leur ressemblance proche. Lors de la nécropsie, on observe une méningoencéphalite non-suppurative et une infiltration périvasculaire. Les lésions sont plus prononcées dans la matière blanche. Il peut aussi y avoir nécrose, œdème, spongiose et satellitose. ==Traitement== Aucun traitement n’est disponible. ==Contrôle== Aucun vaccin n’est disponible contre BHV-1 mais il semble y avoir une protection croisée avec le vaccin contre BHV-1. Cette protection reste à être démontrée pour chaque vaccin disponible sur le marché. ==Références== CABI [[Catégorie:Bovins]] cb62d78d71b9cdd58cf5fa7317cb85406acb00cc 0 12 23 2011-10-13T09:39:17Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''KCIB - Maladie de New Forest - Oeil Rose - Ophtalmie Infectieuse''''' Agent étiologique: '''''Moraxella bovis''''' ==Introduction== La kératoco... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''KCIB - Maladie de New Forest - Oeil Rose - Ophtalmie Infectieuse''''' Agent étiologique: '''''Moraxella bovis''''' ==Introduction== La kératoconjonctivite infectieuse bovine (KCIB) est une maladie oculaire des bovins causée par un '''bacille aérobique, hémolytique et à Gram négatif''', ''Moraxella bovis''. La bactérie n’est pas mobile et fait partie d’une paire. Ceci est la maladie oculaire la plus courante et importante au point de vue mondial chez les bovins. La KCIB n’est pas une zoonose. ==Distribution== '''Mondiale''', mais surtout dans les climats chaud et donc particulièrement en Afrique, Asie et le continent Américain. La maladie est également présente en Europe et au Royaume Uni. La maladie est plus fréquente lors des mois d’été et chez les jeunes animaux. Lors des mois de chaleur il y a plus de mouches et la lumière du soleil et la poussière prédisposent l’œil aux infections. La maladie est transmise par les mouches telles que ''Haematobia irritans'', ''Musca domestica'', ''Stomoxys calcitrans'' et ''Musca automnalis''. La maladie se transmet également par contact avec les muqueuses et les secrétions des animaux infectés. Il peut aussi y avoir des porteurs asymptomatiques de la maladie, qui portent souvent des souches non-pathogènes de ''M. bovis''. ==Animaux touchés== Les bovins '''Bos taurus et Bos indicus''' sont les seules espèces affectées. Ce sont surtout les jeunes bovins qui souffrent de la maladie. Il y a une maladie similaire chez le cheval causée par une espèce différente de ''Moraxella''. ==Pathogénèse== ''M. bovis'' envahit les glandes lacrimales et tarsales de l’œil, entrainant conjonctivite, opacités, uvéite, et ulcères de la cornée. La bactérie se fixe au cellules grâce à ses cils, et produit des toxines béta-hémolytiques qui lysent les cellules épithéliales de la cornée. ''M. bovis'' sécrète également une toxine cytotoxique, une fibrinolysine pathogène, une phophatase, une hyaluronidase et des aminopeptidases. Les protéines de la membrane bactérienne et le LPS sont aussi pathogènes. ==Signes Cliniques== L’inflammation de la cornée entraine '''douleur, blépharospasme, lacrimation, photophobie et conjonctivite'''. Un écoulement oculaire peut devenir purulent. Des ulcères de la cornée peuvent être présents. Les animaux touchés peuvent perdre leur appétit et montrer une chute du poids et de leur productivité. Les cas sévères non traités peuvent se développer en panophtalmite et il peut y avoir une cécité. L’immunité s’acquiert avec l’âge. ==Diagnostic== La maladie est confinée à l’œil et ne se propage pas dans le sang. Le diagnostique repose souvent sur les signes cliniques. Lors de l’examen clinique, des signes précoces de la maladie sont une opacité de la cornée indiquant une kératite. Un œdème de la cornée se développe et donne un aspect bleuâtre à l’œil. La conjonctivite est caractérisée par un œdème, un érythème et une congestion des vaisseaux de la sclère. Les ulcères de la cornée peuvent être visibles avec l’administration d’une teinture de fluorescéine. Les ulcères peuvent être superficiels ou profonds et peuvent laisser des cicatrices après la guérison. La saison et la présence de mouches peut augmenter les suspicions d’infection avec ''M. bovis''. Des prélèvements de larmes peuvent être cultivés sur un milieu imprégné de sang ou de sérum, et la bactérie forme des colonies petites, rondes est friables. La bactérie ne peut pas être cultivée sur l’agar de MacConkey. Le test d’anticorps fluorescent est également disponible. La bactérie peut être visible sur des frottis de sécrétions lacrymales. ==Traitement== Des injections sous-conjonctivales d’antibiotiques telles que la '''pénicilline''' sont le moyen de traitement le plus efficace, mais des injections systémiques d’oxytétracycline, de tulathromycine, de tilmicosine ou de florfenicol sont également possibles. Un '''collyre''' contenant de la cloxacilline peut être appliquée lors de la phase aigue de la maladie. Il faut veiller à adhérer à la période de retrait suivant le traitement choisi. Des '''anti-inflammatoires''' peuvent servir à avancer le rétablissement. Les animaux se rétablissent en quelques jours ou quelques mois suivant la sévérité de la maladie et la présence d’ulcères. Si possible, les animaux doivent être isolés à l’intérieur de bâtiments pendant le traitement afin de contrôler l’accès des mouches. Les cas sévère peuvent bénéficier d’actes chirurgicaux tels que la fermeture de la troisième paupière ou une greffe de conjonctive. ==Contrôle== L’éradication n’est pas possible car ''M. bovis'' est ubiquitaire dans l’environnement. Le contrôle des mouches est de valeur mais souvent impossible. Une épidémie peut être contrôlée efficacement en dépistant, isolant et traitant les animaux affectés aussi vite que possible. ==Références== Billson, F. M., Harbour, C., Michalski, w. P., Tennent, J. M., Egerton, J. R., Hodgson, J. L (2000) '''Characterisation of haemolysin of ''Moraxella bovis'' using a hemolysin-neutralising monoclonal antibody'''. ''Inf. and Immun.'', 3469-3474 Prieto, C. I., Aguilar, O. M., Yantorno, O. M. (1999) '''Analyses of lipopolysaccharides, outer membrane proteins and DNA fingerprints reveal intraspecies diversity in ''Moraxella bovis'' isolated in Argentina.''' ''Veterinary Microbiology'', 70(3/4):213-223; 36 Bedford, P. G. C (1992) '''Ocular diseases'''. ''Bovine medicine: diseases and husbandry'', Wiley-Blackwell, Oxford, pp712-721; 27 2ce93fb7eeeacee2d31080fc250818a85143fe3d 42 23 2011-10-13T11:55:18Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''KCIB - Maladie de New Forest - Oeil Rose - Ophtalmie Infectieuse''''' Agent étiologique: '''''Moraxella bovis''''' ==Introduction== La kératoconjonctivite infectieuse bovine (KCIB) est une maladie oculaire des bovins causée par un '''bacille aérobique, hémolytique et à Gram négatif''', ''Moraxella bovis''. La bactérie n’est pas mobile et fait partie d’une paire. Ceci est la maladie oculaire la plus courante et importante au point de vue mondial chez les bovins. La KCIB n’est pas une zoonose. ==Distribution== '''Mondiale''', mais surtout dans les climats chaud et donc particulièrement en Afrique, Asie et le continent Américain. La maladie est également présente en Europe et au Royaume Uni. La maladie est plus fréquente lors des mois d’été et chez les jeunes animaux. Lors des mois de chaleur il y a plus de mouches et la lumière du soleil et la poussière prédisposent l’œil aux infections. La maladie est transmise par les mouches telles que ''Haematobia irritans'', ''Musca domestica'', ''Stomoxys calcitrans'' et ''Musca automnalis''. La maladie se transmet également par contact avec les muqueuses et les secrétions des animaux infectés. Il peut aussi y avoir des porteurs asymptomatiques de la maladie, qui portent souvent des souches non-pathogènes de ''M. bovis''. ==Animaux touchés== Les bovins '''Bos taurus et Bos indicus''' sont les seules espèces affectées. Ce sont surtout les jeunes bovins qui souffrent de la maladie. Il y a une maladie similaire chez le cheval causée par une espèce différente de ''Moraxella''. ==Pathogénèse== ''M. bovis'' envahit les glandes lacrimales et tarsales de l’œil, entrainant conjonctivite, opacités, uvéite, et ulcères de la cornée. La bactérie se fixe au cellules grâce à ses cils, et produit des toxines béta-hémolytiques qui lysent les cellules épithéliales de la cornée. ''M. bovis'' sécrète également une toxine cytotoxique, une fibrinolysine pathogène, une phophatase, une hyaluronidase et des aminopeptidases. Les protéines de la membrane bactérienne et le LPS sont aussi pathogènes. ==Signes Cliniques== L’inflammation de la cornée entraine '''douleur, blépharospasme, lacrimation, photophobie et conjonctivite'''. Un écoulement oculaire peut devenir purulent. Des ulcères de la cornée peuvent être présents. Les animaux touchés peuvent perdre leur appétit et montrer une chute du poids et de leur productivité. Les cas sévères non traités peuvent se développer en panophtalmite et il peut y avoir une cécité. L’immunité s’acquiert avec l’âge. ==Diagnostic== La maladie est confinée à l’œil et ne se propage pas dans le sang. Le diagnostique repose souvent sur les signes cliniques. Lors de l’examen clinique, des signes précoces de la maladie sont une opacité de la cornée indiquant une kératite. Un œdème de la cornée se développe et donne un aspect bleuâtre à l’œil. La conjonctivite est caractérisée par un œdème, un érythème et une congestion des vaisseaux de la sclère. Les ulcères de la cornée peuvent être visibles avec l’administration d’une teinture de fluorescéine. Les ulcères peuvent être superficiels ou profonds et peuvent laisser des cicatrices après la guérison. La saison et la présence de mouches peut augmenter les suspicions d’infection avec ''M. bovis''. Des prélèvements de larmes peuvent être cultivés sur un milieu imprégné de sang ou de sérum, et la bactérie forme des colonies petites, rondes est friables. La bactérie ne peut pas être cultivée sur l’agar de MacConkey. Le test d’anticorps fluorescent est également disponible. La bactérie peut être visible sur des frottis de sécrétions lacrymales. ==Traitement== Des injections sous-conjonctivales d’antibiotiques telles que la '''pénicilline''' sont le moyen de traitement le plus efficace, mais des injections systémiques d’oxytétracycline, de tulathromycine, de tilmicosine ou de florfenicol sont également possibles. Un '''collyre''' contenant de la cloxacilline peut être appliquée lors de la phase aigue de la maladie. Il faut veiller à adhérer à la période de retrait suivant le traitement choisi. Des '''anti-inflammatoires''' peuvent servir à avancer le rétablissement. Les animaux se rétablissent en quelques jours ou quelques mois suivant la sévérité de la maladie et la présence d’ulcères. Si possible, les animaux doivent être isolés à l’intérieur de bâtiments pendant le traitement afin de contrôler l’accès des mouches. Les cas sévère peuvent bénéficier d’actes chirurgicaux tels que la fermeture de la troisième paupière ou une greffe de conjonctive. ==Contrôle== L’éradication n’est pas possible car ''M. bovis'' est ubiquitaire dans l’environnement. Le contrôle des mouches est de valeur mais souvent impossible. Une épidémie peut être contrôlée efficacement en dépistant, isolant et traitant les animaux affectés aussi vite que possible. ==Références== Billson, F. M., Harbour, C., Michalski, w. P., Tennent, J. M., Egerton, J. R., Hodgson, J. L (2000) '''Characterisation of haemolysin of ''Moraxella bovis'' using a hemolysin-neutralising monoclonal antibody'''. ''Inf. and Immun.'', 3469-3474 Prieto, C. I., Aguilar, O. M., Yantorno, O. M. (1999) '''Analyses of lipopolysaccharides, outer membrane proteins and DNA fingerprints reveal intraspecies diversity in ''Moraxella bovis'' isolated in Argentina.''' ''Veterinary Microbiology'', 70(3/4):213-223; 36 Bedford, P. G. C (1992) '''Ocular diseases'''. ''Bovine medicine: diseases and husbandry'', Wiley-Blackwell, Oxford, pp712-721; 27 [[Catégorie:Bovins]] 227e2a5f6b1d633f9230605fe44bb2be930f05c2 0 13 24 2011-10-13T09:42:50Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''pADV 1-5 - pADV A-C''''' ==Introduction== L’adénovirus porcin entraine une '''diarrhée et une maladie gastrointestinale''' chez le porcelet, e... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''pADV 1-5 - pADV A-C''''' ==Introduction== L’adénovirus porcin entraine une '''diarrhée et une maladie gastrointestinale''' chez le porcelet, et a été impliqué dans des maladies respiratoires multifactorielles. '''pADV-4''' est considéré comme l’adénovirus porcin le plus pathogène. ==Distribution== '''Mondiale'''. La transmission est féco-orale. ==Animaux touchés== L’adénovirus porcin n’affecte que le porc. ==Signes Cliniques== pADV est un pathogène associé à des signes cliniques légers et de courte durée. Il peut y avoir une '''diarrhée, une déshydratation et une anorexie'''. Suite à une déshydratation, il peut se développer dépression, léthargie, langueur et tremblements. Il peut aussi y avoir des avortements et des mort-nés. Une maladie '''respiratoire''' caractérisée par une toux, une dyspnée et des extrémités bleues, peut se développer avec d’autres pathogènes. Les infections subcliniques et asymptomatiques sont courantes. ==Diagnostic== Histologiquement, pADV entraine la formation de corps d’inclusion nucléaire dans les cellules intestinales. L’isolation du virus peut être effectuée dans des tissus de culture. Les cellules deviennent rondes et grandes et se détachent du milieu. Le '''microscope électronique''' permet d’identifier des particules virales jusqu’à 6 jours après infection. L’'''antigène viral''' peut être identifié grâce à l’immunoperoxidase ou l’immunofluorescence. Les anticorps peuvent être détectés grâce à l’immunodiffusion, la fixation de complément, la neutralisation du sérum et l’ELISA. ==Traitement== Aucun traitement n’est nécessaire car la maladie est '''bénigne'''. Si les animaux deviennent déshydratés, un traitement symptomatique à base de fluides est recommandé. ==Contrôle== Aucune méthode de contrôle n’est couramment utilisée, même si des études ont démontré les bénéfices de l’utilisation d’un vaccin. ==Références== Buller, C. R., Moxley, R. A. (1988) '''Natural infection of porcine ileal dome M cells with rotavirus and enteric adenovirus'''. ''Vet Path'', 25(6):516-517; 9 Kadoi, K (1997) '''Beneficial use of inactivated porcine adenovirus vaccine and antibody response of young pigs'''. ''New Microbiol.'' 20:89-91 0e8a410c4ec303047cc84c63f0c1154213ecb71b 43 24 2011-10-13T11:55:36Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''pADV 1-5 - pADV A-C''''' ==Introduction== L’adénovirus porcin entraine une '''diarrhée et une maladie gastrointestinale''' chez le porcelet, et a été impliqué dans des maladies respiratoires multifactorielles. '''pADV-4''' est considéré comme l’adénovirus porcin le plus pathogène. ==Distribution== '''Mondiale'''. La transmission est féco-orale. ==Animaux touchés== L’adénovirus porcin n’affecte que le porc. ==Signes Cliniques== pADV est un pathogène associé à des signes cliniques légers et de courte durée. Il peut y avoir une '''diarrhée, une déshydratation et une anorexie'''. Suite à une déshydratation, il peut se développer dépression, léthargie, langueur et tremblements. Il peut aussi y avoir des avortements et des mort-nés. Une maladie '''respiratoire''' caractérisée par une toux, une dyspnée et des extrémités bleues, peut se développer avec d’autres pathogènes. Les infections subcliniques et asymptomatiques sont courantes. ==Diagnostic== Histologiquement, pADV entraine la formation de corps d’inclusion nucléaire dans les cellules intestinales. L’isolation du virus peut être effectuée dans des tissus de culture. Les cellules deviennent rondes et grandes et se détachent du milieu. Le '''microscope électronique''' permet d’identifier des particules virales jusqu’à 6 jours après infection. L’'''antigène viral''' peut être identifié grâce à l’immunoperoxidase ou l’immunofluorescence. Les anticorps peuvent être détectés grâce à l’immunodiffusion, la fixation de complément, la neutralisation du sérum et l’ELISA. ==Traitement== Aucun traitement n’est nécessaire car la maladie est '''bénigne'''. Si les animaux deviennent déshydratés, un traitement symptomatique à base de fluides est recommandé. ==Contrôle== Aucune méthode de contrôle n’est couramment utilisée, même si des études ont démontré les bénéfices de l’utilisation d’un vaccin. ==Références== Buller, C. R., Moxley, R. A. (1988) '''Natural infection of porcine ileal dome M cells with rotavirus and enteric adenovirus'''. ''Vet Path'', 25(6):516-517; 9 Kadoi, K (1997) '''Beneficial use of inactivated porcine adenovirus vaccine and antibody response of young pigs'''. ''New Microbiol.'' 20:89-91 [[Catégorie:Porcs]] 56f4c713fad60935a4c01bb73f59a20bc43be96d 0 14 25 2011-10-13T09:47:15Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''DEP - Diarrhée Epidémique Porcine - Encéphalite de l'Ontario''''' Agent étiologique: '''Virus de la Diarrhée Epidémique Porcine - PDEP''' =... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''DEP - Diarrhée Epidémique Porcine - Encéphalite de l'Ontario''''' Agent étiologique: '''Virus de la Diarrhée Epidémique Porcine - PDEP''' ==Introduction== La diarrhée épidémique porcine (DEP) est une '''maladie gastrointestinale''' des porcs causée par un coronavirus. DEP est très similaire au coronavirus responsable du '''virus de la gastroentérite transmissible''' (GET) du porc. ==Distribution== '''Mondiale'''. La transmission est féco-orale. ==Animaux touchés== Les '''jeunes porcelets''' sont plus susceptibles d’être touchés pas la déshydratation et ont donc une forme de la maladie plus sévère. ==Signes cliniques== La mortalité est très basse et la maladie est le plus souvent bénigne. La maladie gastrointestinale est caractérisée par une '''diarrhée liquide, vomissement et régurgitation et anorexie'''. Dans les cas les plus sévères il peut y avoir une fièvre une déshydratation et des douleurs abdominales. Dans certains cas, le taux de mortalité chez les porcelets peut être augmenté et peut atteindre 50% des porcelets de moins d’une semaine, mais il est moins élevé que celui de la GET. ==Diagnostic== DEPV peut être démontré par '''immunofluorescence ou immunohistochimie''' appliquée à des sections d’intestin grêle prélevé de porcs euthanasiés moins d’un jour après le début de la diarrhée. Ceci est la méthode de diagnostique la plus sensible, fiable et rapide. L’'''antigène''' de DEP peut être détecté par ELISA sur les excréments. Ceci sert surtout au dépistage d’un groupe. Les '''anticorps''' de DEP peuvent être trouvés dans le sérum par immunofluorescence et ELISA. Un titre élevé peut persister jusqu’à un an après l’infection. Lors de la '''nécropsie''', on observe l’intestin grêle distendu et rempli de fluide jaune. L’examen microscopique révèle une exfoliation des entérocytes et des villosités rabougries 24h après l’infection. Ces lésions sont similaires mais moins sévères que celles causées par la GET. La période d’incubation est plus longue que pour GET : 22-36h comparé à 18-24h. ==Traitement== Il faut fournir de l’'''eau à volonté''', et des solutions d’électrolytes et des suppléments d’énergie chez les porcelets. Chez les porcs en croissance il est recommandé d’interrompre la nourriture. ==Contrôle== La '''biosécurité''' peut prévenir l’entrée du virus du au trafic animal et humain. L’infection délibérée de truies gestantes en étalant des excréments contaminés peut stimuler l’immunité lactogénique et raccourcir la maladie dans le troupeau en protégeant les jeunes porcs. Ceci peut être une pratique dangereuse chez les truies en fin de gestation, car des avortements peuvent se produire. Le diagnostique doit être confirmé avant d’employer cette technique. Si des portées consécutives sont atteintes, la circulation sur la ferme doit être interrompue et tout porc né dans une période de 4 semaines doit être déplacé sur un autre site. DEP n’a pas une importance économique suffisante pour justifier le développement d’un vaccin. ==Références== CABI 902185f0c2c9a26226b1e93789753eda09dfc85e 44 25 2011-10-13T11:55:53Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''DEP - Diarrhée Epidémique Porcine - Encéphalite de l'Ontario''''' Agent étiologique: '''Virus de la Diarrhée Epidémique Porcine - PDEP''' ==Introduction== La diarrhée épidémique porcine (DEP) est une '''maladie gastrointestinale''' des porcs causée par un coronavirus. DEP est très similaire au coronavirus responsable du '''virus de la gastroentérite transmissible''' (GET) du porc. ==Distribution== '''Mondiale'''. La transmission est féco-orale. ==Animaux touchés== Les '''jeunes porcelets''' sont plus susceptibles d’être touchés pas la déshydratation et ont donc une forme de la maladie plus sévère. ==Signes cliniques== La mortalité est très basse et la maladie est le plus souvent bénigne. La maladie gastrointestinale est caractérisée par une '''diarrhée liquide, vomissement et régurgitation et anorexie'''. Dans les cas les plus sévères il peut y avoir une fièvre une déshydratation et des douleurs abdominales. Dans certains cas, le taux de mortalité chez les porcelets peut être augmenté et peut atteindre 50% des porcelets de moins d’une semaine, mais il est moins élevé que celui de la GET. ==Diagnostic== DEPV peut être démontré par '''immunofluorescence ou immunohistochimie''' appliquée à des sections d’intestin grêle prélevé de porcs euthanasiés moins d’un jour après le début de la diarrhée. Ceci est la méthode de diagnostique la plus sensible, fiable et rapide. L’'''antigène''' de DEP peut être détecté par ELISA sur les excréments. Ceci sert surtout au dépistage d’un groupe. Les '''anticorps''' de DEP peuvent être trouvés dans le sérum par immunofluorescence et ELISA. Un titre élevé peut persister jusqu’à un an après l’infection. Lors de la '''nécropsie''', on observe l’intestin grêle distendu et rempli de fluide jaune. L’examen microscopique révèle une exfoliation des entérocytes et des villosités rabougries 24h après l’infection. Ces lésions sont similaires mais moins sévères que celles causées par la GET. La période d’incubation est plus longue que pour GET : 22-36h comparé à 18-24h. ==Traitement== Il faut fournir de l’'''eau à volonté''', et des solutions d’électrolytes et des suppléments d’énergie chez les porcelets. Chez les porcs en croissance il est recommandé d’interrompre la nourriture. ==Contrôle== La '''biosécurité''' peut prévenir l’entrée du virus du au trafic animal et humain. L’infection délibérée de truies gestantes en étalant des excréments contaminés peut stimuler l’immunité lactogénique et raccourcir la maladie dans le troupeau en protégeant les jeunes porcs. Ceci peut être une pratique dangereuse chez les truies en fin de gestation, car des avortements peuvent se produire. Le diagnostique doit être confirmé avant d’employer cette technique. Si des portées consécutives sont atteintes, la circulation sur la ferme doit être interrompue et tout porc né dans une période de 4 semaines doit être déplacé sur un autre site. DEP n’a pas une importance économique suffisante pour justifier le développement d’un vaccin. ==Références== CABI [[Catégorie:Porcs]] 77638eeed470ac9aa19e72c26750aa24437fd549 0 15 26 2011-10-13T09:51:40Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''EVP - Virus du Lion de Mer de San Miguel''''' Agent étiologique: '''Calicivirus - Virus du Lion de Mer de San Miguel - VLSM''' '''Cette maladie ... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''EVP - Virus du Lion de Mer de San Miguel''''' Agent étiologique: '''Calicivirus - Virus du Lion de Mer de San Miguel - VLSM''' '''Cette maladie a été éradiquée de façon mondiale en 1959.''' ==Introduction== L’exanthème vésiculeux du porc (EVP) était une maladie virale des porcs en Amérique entre 1932-1959 entrainant des lésions similaires à la '''fièvre aphteuse'' et entrainant des pertes économiques immenses. La maladie ne s’est que déclaré en Amérique, tout d’abord en Californie, et elle est maintenant éradiquée. Le virus impliqué était un calicivirus. Des virus apparentés peuvent être isolés d’espèces mammifères marines le long de la côte pacifique des USA, appelés '''Virus du Lion de Mer de San Miguel''' (VLSM), et sont capables d’entrainer une maladie vésiculeuse chez le porc sous des conditions expérimentales. Il y a eu un cas d’infection par EVP chez l’homme, pendant des tests de laboratoires et non pas d’un animal infecté. ==Distribution== La maladie a débuté en Californie puis s’est propagée à travers les USA. La transmission du virus était du au départ à l’alimentation des porcs avec des restes de porc cru. Ceci a été interdit aux USA en 1956 et le virus a été '''éradiqué en 1959'''. La transmission est aussi possible par contact avec un porc infecté. Un seul autre incident à l’extérieur des USA a été décrit, en Islande. Cet épisode était aussi lié à la nourriture des porcs contenant du porc cru. Le VLSM est retrouvé tout au long de la '''côte Pacifique'''. Il est possible que la maladie se soit répandue jusqu’à la Russie et jusqu’au Japon. ==Animaux touchés== L’EVP n’a qu’été décrit chez le '''porc''', ce qui le distingue de la fièvre aphteuse. Le VLSM infecte des hôtes variés, dont les pinnipèdes et les cétacés. Certains autres virus ont été décrits chez les reptiles, les bovins, les primates et les moufettes. ==Signes Cliniques== Il y a des '''lésions vésiculaires dans la cavité orale''', sur le museau, et sur la plante, la couronne et les espaces interdigitaux des pattes. Les lésions orales provoquent une salivation excessive, une protubérance de la langue, une dysphagie et une anorexie. Les lésions du nez entrainent une obstruction des voies aériennes. Une fois rompues, les vésicules forment des cloques, des déchirures et des érosions. Il peut aussi y avoir une diarrhée. Les lésions des membres sont souvent au niveau de la couronne des sabots et entrainent gonflement, inflammation et boiterie. Il y a souvent une fièvre chez les porcs infectés. Les lions de mer peuvent avorter. ==Diagnostic== Il faut impérativement différentier cette maladie du virus de la '''Somatite Vésiculaire, de la maladie Vésiculaire Porcine et de la Fièvre Aphteuse'''. Les méthodes sérologiques sont préférées, telles que la neutralisation du sérum, la fixation de complément, et la précipitation sur gel d’agarose. La PCR est aussi disponible. L’histopathologie révèle un gonflement des squames épithéliales, une pyknose et une karyorhexie. Le virus se propage aux cellules environnantes. Les cellules épithéliales montrent des signes de dégénération et d’œdème intracellulaire. Il y a aussi hémorragie et œdème dans les tissue sous-cutanés. Le virus réplique principalement dans la couche de malphigie dans le derme, et celle-ci est infiltrée par les neutrophiles, faible, avec un œdème, déplaçant l’épiderme vers le haut et entrainant la formation d’une vésicule. Il y a destruction des lymphocytes dans les nœuds lymphatiques, congestion et œdème. Le virus peut être isolé de ces sites car il s’y réplique également. ==Traitement== Il n’y avait aucun traitement pour la maladie, mais les signes disparaissaient en 10-14 jours et le taux de mortalité était bas. Les soins palliatifs ont aidé le rétablissement et les antibiotiques ont prévenu les infections secondaires. ==Contrôle== Le programme d’éradication de la maladie aux USA, caractérisé par une interdiction de l’utilisation de viande de porc crue comme nourriture pour les porcs, et par des protocoles de quarantaine, a eu du succès. La surveillance du VLSM dans les populations sauvages est une mesure préventive de valeur. ==Références== Smith, A. W., Akers, T. G., Madin, S. H., Vedros, N. A (1973) '''San Miguel sea lion virus isolation, preliminary characterization and relationship to vesicular exanthema of swine virus'''. ''Nature'', 244:108-110 Smith, A. W., Anderson, M. P., Skilling, D. E., Barlough, J. E., Ensley, P. K (1986) '''First isolation of calicivirus from reptiles and amphibians.''' ''American Journal of Veterinary Research'', 47(8):1718-1721; 37 Smith, A. W., Mattson, D. E., Skilling, D. E., Schmitz, J. A (1983) '''Isolation and partial characterization of a calicivirus from calves'''. ''American Journal of Veterinary Research'', 44(5):851-855 Smith, A. W., Skilling, D. E., Benirschke, K (1985) '''Calicivirus isolation from three species of primates: an incidental finding'''. ''American Journal of Veterinary Research'', 46(10):2197-2199; 28 Seal, B. S., Lutze-Wallace, C., Kreutz, L. C., Sapp, T., Dulac, G. C., Neill, J. D (1995) '''Isolation of caliciviruses from skunks that are antigenically and genotypically related to San Miguel sea lion virus'''. ''Virus Research'', 37(1):1-12; 57 679f745ac215033dd216e7a942517373e26a044a 45 26 2011-10-13T11:56:08Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''EVP - Virus du Lion de Mer de San Miguel''''' Agent étiologique: '''Calicivirus - Virus du Lion de Mer de San Miguel - VLSM''' '''Cette maladie a été éradiquée de façon mondiale en 1959.''' ==Introduction== L’exanthème vésiculeux du porc (EVP) était une maladie virale des porcs en Amérique entre 1932-1959 entrainant des lésions similaires à la '''fièvre aphteuse'' et entrainant des pertes économiques immenses. La maladie ne s’est que déclaré en Amérique, tout d’abord en Californie, et elle est maintenant éradiquée. Le virus impliqué était un calicivirus. Des virus apparentés peuvent être isolés d’espèces mammifères marines le long de la côte pacifique des USA, appelés '''Virus du Lion de Mer de San Miguel''' (VLSM), et sont capables d’entrainer une maladie vésiculeuse chez le porc sous des conditions expérimentales. Il y a eu un cas d’infection par EVP chez l’homme, pendant des tests de laboratoires et non pas d’un animal infecté. ==Distribution== La maladie a débuté en Californie puis s’est propagée à travers les USA. La transmission du virus était du au départ à l’alimentation des porcs avec des restes de porc cru. Ceci a été interdit aux USA en 1956 et le virus a été '''éradiqué en 1959'''. La transmission est aussi possible par contact avec un porc infecté. Un seul autre incident à l’extérieur des USA a été décrit, en Islande. Cet épisode était aussi lié à la nourriture des porcs contenant du porc cru. Le VLSM est retrouvé tout au long de la '''côte Pacifique'''. Il est possible que la maladie se soit répandue jusqu’à la Russie et jusqu’au Japon. ==Animaux touchés== L’EVP n’a qu’été décrit chez le '''porc''', ce qui le distingue de la fièvre aphteuse. Le VLSM infecte des hôtes variés, dont les pinnipèdes et les cétacés. Certains autres virus ont été décrits chez les reptiles, les bovins, les primates et les moufettes. ==Signes Cliniques== Il y a des '''lésions vésiculaires dans la cavité orale''', sur le museau, et sur la plante, la couronne et les espaces interdigitaux des pattes. Les lésions orales provoquent une salivation excessive, une protubérance de la langue, une dysphagie et une anorexie. Les lésions du nez entrainent une obstruction des voies aériennes. Une fois rompues, les vésicules forment des cloques, des déchirures et des érosions. Il peut aussi y avoir une diarrhée. Les lésions des membres sont souvent au niveau de la couronne des sabots et entrainent gonflement, inflammation et boiterie. Il y a souvent une fièvre chez les porcs infectés. Les lions de mer peuvent avorter. ==Diagnostic== Il faut impérativement différentier cette maladie du virus de la '''Somatite Vésiculaire, de la maladie Vésiculaire Porcine et de la Fièvre Aphteuse'''. Les méthodes sérologiques sont préférées, telles que la neutralisation du sérum, la fixation de complément, et la précipitation sur gel d’agarose. La PCR est aussi disponible. L’histopathologie révèle un gonflement des squames épithéliales, une pyknose et une karyorhexie. Le virus se propage aux cellules environnantes. Les cellules épithéliales montrent des signes de dégénération et d’œdème intracellulaire. Il y a aussi hémorragie et œdème dans les tissue sous-cutanés. Le virus réplique principalement dans la couche de malphigie dans le derme, et celle-ci est infiltrée par les neutrophiles, faible, avec un œdème, déplaçant l’épiderme vers le haut et entrainant la formation d’une vésicule. Il y a destruction des lymphocytes dans les nœuds lymphatiques, congestion et œdème. Le virus peut être isolé de ces sites car il s’y réplique également. ==Traitement== Il n’y avait aucun traitement pour la maladie, mais les signes disparaissaient en 10-14 jours et le taux de mortalité était bas. Les soins palliatifs ont aidé le rétablissement et les antibiotiques ont prévenu les infections secondaires. ==Contrôle== Le programme d’éradication de la maladie aux USA, caractérisé par une interdiction de l’utilisation de viande de porc crue comme nourriture pour les porcs, et par des protocoles de quarantaine, a eu du succès. La surveillance du VLSM dans les populations sauvages est une mesure préventive de valeur. ==Références== Smith, A. W., Akers, T. G., Madin, S. H., Vedros, N. A (1973) '''San Miguel sea lion virus isolation, preliminary characterization and relationship to vesicular exanthema of swine virus'''. ''Nature'', 244:108-110 Smith, A. W., Anderson, M. P., Skilling, D. E., Barlough, J. E., Ensley, P. K (1986) '''First isolation of calicivirus from reptiles and amphibians.''' ''American Journal of Veterinary Research'', 47(8):1718-1721; 37 Smith, A. W., Mattson, D. E., Skilling, D. E., Schmitz, J. A (1983) '''Isolation and partial characterization of a calicivirus from calves'''. ''American Journal of Veterinary Research'', 44(5):851-855 Smith, A. W., Skilling, D. E., Benirschke, K (1985) '''Calicivirus isolation from three species of primates: an incidental finding'''. ''American Journal of Veterinary Research'', 46(10):2197-2199; 28 Seal, B. S., Lutze-Wallace, C., Kreutz, L. C., Sapp, T., Dulac, G. C., Neill, J. D (1995) '''Isolation of caliciviruses from skunks that are antigenically and genotypically related to San Miguel sea lion virus'''. ''Virus Research'', 37(1):1-12; 57 [[Catégorie:Porcs]] 8382de57b0d536de535897259b9c138a9f8587b3 0 16 27 2011-10-13T09:55:47Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''Syndrome de Yeux Bleus - Paramyxovirus Porcin - Rubulavirus Porcin - Paramyxovirus de Yeux Bleus - PVYB''''' ==Introduction== La maladie des yeux ... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Syndrome de Yeux Bleus - Paramyxovirus Porcin - Rubulavirus Porcin - Paramyxovirus de Yeux Bleus - PVYB''''' ==Introduction== La maladie des yeux bleus est causée par le '''paramyxovirus des yeux bleus''' (PVYB), qui est un virus à ARN monocaténaire négatif. Il est apparenté au virus des oreillons et appartient à la famille des paramyxoviridae. Le virus mesure 135-148nm par 257-360nm, a une densité flottante en gradients de sucrose de 1.21g/ml et a une forme polymorphe (souvent sphérique). L’enveloppe du virus est couverte de projections et le nucleocapside exprime des neuraminidases hémagglutinine et des protéines de fusion et de matrice. Le virus est construit de 6 protéines structurelles, est résistant à l’actinomycine D et sensible au chloroforme, au formaldehyde et au bétapropiolactone. Le virus entraine des signes '''nerveux, reproductifs et respiratoires''' chez son hôte domestique, le porc. La maladie n’est pas une zoonose. ==Animaux touchés== Les hôtes domestiques sont le '''chien, le chat et le porc''' et les hôtes sauvages sont le lapin, le rat, le chat et le chien errant et le peccary. Les signes cliniques sont présents uniquement chez le porc, mais des anticorps peuvent être retrouvés chez le chien, le chat, le lapin et le rat. La maladie affecte tout âge de porcs et entraine également des problèmes reproductifs chez le verrat. ==Signes Cliniques== Les porcs infectés montrent une '''anorexie, une perte de poids, une léthargie, une déshydratation''', une chémose perioorbitale et conjonctivale, un écoulement oculaire et une opacification de la cornée. Le virus entraine aussi des signes neurologiques tels qu’une tétraparésie, un opisthotonos, une dysmétrie, des problèmes de proprioception, des tremblements, un nystagmus, une mydriase, un aveuglement, une abolition du reflexe de clignement à la menace, et des signes respiratoires tels que tachypnée, dyspnée, et une respiration par la bouche. '''Chez les porcelets''': Les porcelets sont prostrés, ont des membres arrière raides, une faiblesse généralisée, des fasciculations musculaires, un retard de croissance, une dépression, une excitation, ils tournent en rond, pressent leur tête au mur, peuvent être agressifs ou comateux. Il peut aussi y avoir des changements de pelage (terne et rêche), des érosions oculaires, une vessie distendue, une constipation ou une diarrhée. '''Chez les truies''': Il y a une infertilité, des problèmes reproductifs, une mortalité embryonnaire, un retour à l’œstrus lors de la gestation, des mort-nés, des petites portées ou une momification en fin de gestation. '''Chez les verrats''': Il y a une infertilité, un manque de libido, de l’hémospermie, une orchite et une epidydimite avec une gonflement des testicules. ==Epidémiologie== Le virus est transmis par contact directe, par les fomites et par les oiseaux. Il est trouvé dans l’axone des neurones dans le site de réplication d’origine, les muqueuses nasales et les amygdales. Il est aussi trouvé dans le foie, les poumons, la rate, les reins, les nœuds lymphatiques, le cœur et les testicules, ce qui suggère une dispersion par le sang. Le virus a des effets cytopathiques qui entrainent un arrondissement des cellules, des vacuoles cytoplasmiques, la formation de syncytiums, et une mort de cellules. Des corps d’inclusion virales sont visibles dans certaines cellules. ==Distribution== La maladie apparait restreinte au Mexique Central et à ses états. ==Diagnostic== Le diagnostic de la maladie repose sur la combinaison de l’historique, des signes cliniques, de la sérologie, des lésions et sur l’isolation du virus. Un '''test de neutralisation virale''' peut être utilisé une semaine après infection, et un test d’inhibition de l’hémagglutination peut être utilisé après 2 semaines. On observe une lymphocytose et une monocytose pendant l’infection. Lors de la '''nécropsie''', on peut observer une opacité de la cornée, souvent unilatérale. Les porcelets montrent des signes de pneumonie, une vessie et un estomac distendus, des mèches de fibrine dans le péritoine et une congestion du cerveau. Les porcs plus âgés montrent des hémorragies des reins et du péricarde et une congestion du cerveau. Chez les verrats, il y a parfois une nécrose des tubules séminifères et une rupture des parois de l’epididymis avec la formation d’abcès et de granulomes. '''Diagnostiques différentiels''': PRRS, Maladie de Aujesky ==Traitement== Il n’y a pas de traitement pour la maladie. Des '''traitements de support''' contre les signes respiratoires et l’inflammation peuvent être administrés. Les porcs ataxiques sont souvent euthanasiés. ==Contrôle== La maladie est auto-limitante et les épidémies sont sporadiques une fois le cheptel infecté. Il n’y a pas de vaccin approuvé, mais un vaccin inactivé a été utilisé avec succès. Des programmes de prévention sont la méthode de contrôle la plus efficace. Pour éliminer le virus, il faut fermer l’élevage, nettoyer entre les groupes d’animaux et suivre des protocoles de désinfection et de nettoyage. ==Références== Stephano, H.A., Olvera, M.J., Garcia, V.P., Ramirez, M.H., Cordoba, D.J. (1992). '''Eficacia de una vacuna inactivada para la prevencion de la infeccion por el paramyxovirus de ojo azul.''' ''Mem 27th Congr Assoc Mex Vet Esp Cerdos''. Acapulco, Gro., 24-28. CABI af4d377867534ab7b6da404c203eac1e4643455a 46 27 2011-10-13T11:56:22Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Syndrome de Yeux Bleus - Paramyxovirus Porcin - Rubulavirus Porcin - Paramyxovirus de Yeux Bleus - PVYB''''' ==Introduction== La maladie des yeux bleus est causée par le '''paramyxovirus des yeux bleus''' (PVYB), qui est un virus à ARN monocaténaire négatif. Il est apparenté au virus des oreillons et appartient à la famille des paramyxoviridae. Le virus mesure 135-148nm par 257-360nm, a une densité flottante en gradients de sucrose de 1.21g/ml et a une forme polymorphe (souvent sphérique). L’enveloppe du virus est couverte de projections et le nucleocapside exprime des neuraminidases hémagglutinine et des protéines de fusion et de matrice. Le virus est construit de 6 protéines structurelles, est résistant à l’actinomycine D et sensible au chloroforme, au formaldehyde et au bétapropiolactone. Le virus entraine des signes '''nerveux, reproductifs et respiratoires''' chez son hôte domestique, le porc. La maladie n’est pas une zoonose. ==Animaux touchés== Les hôtes domestiques sont le '''chien, le chat et le porc''' et les hôtes sauvages sont le lapin, le rat, le chat et le chien errant et le peccary. Les signes cliniques sont présents uniquement chez le porc, mais des anticorps peuvent être retrouvés chez le chien, le chat, le lapin et le rat. La maladie affecte tout âge de porcs et entraine également des problèmes reproductifs chez le verrat. ==Signes Cliniques== Les porcs infectés montrent une '''anorexie, une perte de poids, une léthargie, une déshydratation''', une chémose perioorbitale et conjonctivale, un écoulement oculaire et une opacification de la cornée. Le virus entraine aussi des signes neurologiques tels qu’une tétraparésie, un opisthotonos, une dysmétrie, des problèmes de proprioception, des tremblements, un nystagmus, une mydriase, un aveuglement, une abolition du reflexe de clignement à la menace, et des signes respiratoires tels que tachypnée, dyspnée, et une respiration par la bouche. '''Chez les porcelets''': Les porcelets sont prostrés, ont des membres arrière raides, une faiblesse généralisée, des fasciculations musculaires, un retard de croissance, une dépression, une excitation, ils tournent en rond, pressent leur tête au mur, peuvent être agressifs ou comateux. Il peut aussi y avoir des changements de pelage (terne et rêche), des érosions oculaires, une vessie distendue, une constipation ou une diarrhée. '''Chez les truies''': Il y a une infertilité, des problèmes reproductifs, une mortalité embryonnaire, un retour à l’œstrus lors de la gestation, des mort-nés, des petites portées ou une momification en fin de gestation. '''Chez les verrats''': Il y a une infertilité, un manque de libido, de l’hémospermie, une orchite et une epidydimite avec une gonflement des testicules. ==Epidémiologie== Le virus est transmis par contact directe, par les fomites et par les oiseaux. Il est trouvé dans l’axone des neurones dans le site de réplication d’origine, les muqueuses nasales et les amygdales. Il est aussi trouvé dans le foie, les poumons, la rate, les reins, les nœuds lymphatiques, le cœur et les testicules, ce qui suggère une dispersion par le sang. Le virus a des effets cytopathiques qui entrainent un arrondissement des cellules, des vacuoles cytoplasmiques, la formation de syncytiums, et une mort de cellules. Des corps d’inclusion virales sont visibles dans certaines cellules. ==Distribution== La maladie apparait restreinte au Mexique Central et à ses états. ==Diagnostic== Le diagnostic de la maladie repose sur la combinaison de l’historique, des signes cliniques, de la sérologie, des lésions et sur l’isolation du virus. Un '''test de neutralisation virale''' peut être utilisé une semaine après infection, et un test d’inhibition de l’hémagglutination peut être utilisé après 2 semaines. On observe une lymphocytose et une monocytose pendant l’infection. Lors de la '''nécropsie''', on peut observer une opacité de la cornée, souvent unilatérale. Les porcelets montrent des signes de pneumonie, une vessie et un estomac distendus, des mèches de fibrine dans le péritoine et une congestion du cerveau. Les porcs plus âgés montrent des hémorragies des reins et du péricarde et une congestion du cerveau. Chez les verrats, il y a parfois une nécrose des tubules séminifères et une rupture des parois de l’epididymis avec la formation d’abcès et de granulomes. '''Diagnostiques différentiels''': PRRS, Maladie de Aujesky ==Traitement== Il n’y a pas de traitement pour la maladie. Des '''traitements de support''' contre les signes respiratoires et l’inflammation peuvent être administrés. Les porcs ataxiques sont souvent euthanasiés. ==Contrôle== La maladie est auto-limitante et les épidémies sont sporadiques une fois le cheptel infecté. Il n’y a pas de vaccin approuvé, mais un vaccin inactivé a été utilisé avec succès. Des programmes de prévention sont la méthode de contrôle la plus efficace. Pour éliminer le virus, il faut fermer l’élevage, nettoyer entre les groupes d’animaux et suivre des protocoles de désinfection et de nettoyage. ==Références== Stephano, H.A., Olvera, M.J., Garcia, V.P., Ramirez, M.H., Cordoba, D.J. (1992). '''Eficacia de una vacuna inactivada para la prevencion de la infeccion por el paramyxovirus de ojo azul.''' ''Mem 27th Congr Assoc Mex Vet Esp Cerdos''. Acapulco, Gro., 24-28. CABI [[Catégorie:Porcs]] 34f2a8b020ab5d8bfe98598850cf498bec8b4333 0 17 28 2011-10-13T10:02:09Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de : '''''PE - Infection par Mycoplasma hyopneumoniae''''' Agent infectieux : '''''Mycoplasma hyopneumoniae''''' ==Introduction== La '''pneumonie enzooti... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''PE - Infection par Mycoplasma hyopneumoniae''''' Agent infectieux : '''''Mycoplasma hyopneumoniae''''' ==Introduction== La '''pneumonie enzootique des porcs''' est une maladie respiratoire causée par ''Mycoplasma hyopneumoniae''. La maladie est associée à des pertes économiques considérables pour la production porcine industrielle. L’agent infectieux entraine des symptômes discrets et des lésions caractéristiques. Il permet à d’autres agents tels que ''Pasteurella multocida'' de causer une '''pneumonie secondaire''' qui peut être beaucoup plus sévère. ''Streptococcus suis'', ''Haemophilus parasuis'' et ''Actinobacillus pleuropneumoniae'' sont d’autres pathogènes qui peuvent entrainer des signes cliniques lorsque la pneumonie enzootique sévit. La pneumonie enzootique est le pathogène primaire du '''Complexe Respiratoire Porcin''', associé à d’autres espèce mycosplasmiques, à des bactéries vraies et à des virus tels que les grippes porcines et le syndrome dysgénésique et respiratoire du porc (SDRP). La pneumonie enzootique n’est pas une zoonose. ==Répartition géographique== '''Mondiale'''. ''M. hyopneumoniae'' est un agent qui affecte les porcs de tous les pays impliqués dans la production porcine industrielle. L’agent est transmis par contact direct d’un animal à l’autre. La transmission peut être horizontale entre congénères ou verticale des truies. Les aérosols peuvent aussi jouer un role. L’agent est fastidieux et la transmission est rare d’un élevage à l’autre sur de grandes distances. ==Animaux touchés== Seuls les '''porcs''' peuvent attraper la maladie. Les symptômes cliniques sont plus souvent manifestes chez les porcs à l’engrais et les porcelets sevrés de plus de 8 semaines de par la nature lente et progressive de la maladie. ==Signes cliniques== Les porcs infectés présentent souvent avec une toux quinteuse qui peut durer plusieurs semaines. S’il y a une infection bactérienne, d’autres signes apparaissent tels qu’une tachypnée. La maladie est rare chez les porcs de moins de 6-8 semaines, mais une infection associée au SDRP peut aggraver les signes cliniques et augmenter la mortalité. ==Diagnostic== Les symptômes et les lésions, macroscopiques et microscopiques, ne sont pas pathognomoniques de l’infection par ''M. hyopneumoniae''. Son isolement et son identification, qui nécessitent des milieux de culture complexes et 2 à 3 semaines, ne sont pas compatibles avec un diagnostic de routine. Voir ''Mycoplasma hyopneumoniae'' pour plus de détails. Des techniques '''PCR''' sont utilisées en routine et peuvent être appliquées à des prélèvements de la cavité nasale chez l’animal vivant, ou de tissu pulmonaire et lavage bronchial. Peu d’organismes doivent être présents pour obtenir un résultat positif. Les anticorps sériques peuvent être détectés par des tests d’'''ELISA''' indirectes ou de blocage. La sensibilité est basse mais la spécificité est haute. La détection de ''M. hyopneumoniae'' par une réaction d’'''immunofluorescence''' est souvent utilisée sur des coupes de tissu pulmonaire. Des cellules épithéliales ciliées doivent être présentes pour ce type d’analyse. Les '''examens anatopathologiques''' révèlent des parties consolidées dans les lobes pulmonaires antérieurs. Ces lésions peuvent s’étendre jusqu’aux lobes diaphgragmatiques. Il y a agrandissement des nœuds lymphatiques et épanchement catarrhal. Au niveau microscopique on observe une accumulation de cellules mononucléées, lymphocytes et monocytes autour des bronches, bronchioles et vaisseaux. Les pathogènes secondaires entrainent des lésions plus sévères et une présence de neutrophiles. ==Traitement== Les '''antibiotiques''' sont souvent utilisés pour contrôler la maladie. Ceux généralement utilisés sont la tiamuline, la chlortetracycline ou la tilmicosine. Une résistance aux tétracyclines a été observée. ==Prévention== La '''vaccination''' est la méthode de contrôle la plus utilisée et la plus efficace. Elle réduit la sévérité des signes et la transmission de la maladie. Les vaccins contre ''M. hyopneumoniae'' améliorent les performances zootechniques et la croissances des porcs. Les vaccins sont inactivés et correspondent à des cellules entières associées à un adjuvant huileux ou l’alhydrogel. Des stratégies d’éradications sont utilisées tels que la dépopulation partielle et le contrôle à l’entrée des établissements contre les animaux de moins de 10 mois. Ces techniques ont eu du succès dans certains pays d’Europe. Les établissements assainis courent un grand risque de réinfection. ==Références== Rautiainen, E., Oravainen, J., Virolainen, J. V., Tuovinen, V (2001) '''Regional eradication of ''Mycoplasma hyopneumoniae'' from pig herds and documentation of freedom of the disease.''' ''Acta Veterinaria Scandinavica'', 42(3):355-364; 29 Stärk, K. D. C., Nicolet, J., Frey, J (1998) '''Detection of ''Mycoplasma hyopneumoniae'' by air sampling with a nested PCR assay.''' ''Applied & Environmental Microbiology'', 64(2):543-548; 27 Kurth, K. T., Hsu, T., Snook, E. R., Thacker, E. L., Thacker, B. J., Minion, F. C (2002) '''Use of a ''Mycoplasma hyopneumoniae'' nested polymerase chain reaction test to determine the optimal sampling sites in swine'''. ''J Vet Diagnostic Investigation'', 14(6):463-469; 25 Maes, D., Verdonck, M., Deluyker, H., De Kruif, A (1996) '''Enzootic pneumonia in pigs'''. ''Vet Quart'', 18:104-9 Animal Health & Production Compendium, '''Enzootic Pneumonia of pigs datasheet''', accessed 25/06/2011 @ http://www.cabi.org/ahpc/ Animal Health & Production Compendium, '''''Mycoplasma hyopneumoniae'' datasheet''', accessed 25/06/2011 @ http://www.cabi.org/ahpc/ 1e4af1b73edfaf6f11f56490fd3f1d18099c7841 47 28 2011-10-13T11:56:35Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''PE - Infection par Mycoplasma hyopneumoniae''''' Agent infectieux : '''''Mycoplasma hyopneumoniae''''' ==Introduction== La '''pneumonie enzootique des porcs''' est une maladie respiratoire causée par ''Mycoplasma hyopneumoniae''. La maladie est associée à des pertes économiques considérables pour la production porcine industrielle. L’agent infectieux entraine des symptômes discrets et des lésions caractéristiques. Il permet à d’autres agents tels que ''Pasteurella multocida'' de causer une '''pneumonie secondaire''' qui peut être beaucoup plus sévère. ''Streptococcus suis'', ''Haemophilus parasuis'' et ''Actinobacillus pleuropneumoniae'' sont d’autres pathogènes qui peuvent entrainer des signes cliniques lorsque la pneumonie enzootique sévit. La pneumonie enzootique est le pathogène primaire du '''Complexe Respiratoire Porcin''', associé à d’autres espèce mycosplasmiques, à des bactéries vraies et à des virus tels que les grippes porcines et le syndrome dysgénésique et respiratoire du porc (SDRP). La pneumonie enzootique n’est pas une zoonose. ==Répartition géographique== '''Mondiale'''. ''M. hyopneumoniae'' est un agent qui affecte les porcs de tous les pays impliqués dans la production porcine industrielle. L’agent est transmis par contact direct d’un animal à l’autre. La transmission peut être horizontale entre congénères ou verticale des truies. Les aérosols peuvent aussi jouer un role. L’agent est fastidieux et la transmission est rare d’un élevage à l’autre sur de grandes distances. ==Animaux touchés== Seuls les '''porcs''' peuvent attraper la maladie. Les symptômes cliniques sont plus souvent manifestes chez les porcs à l’engrais et les porcelets sevrés de plus de 8 semaines de par la nature lente et progressive de la maladie. ==Signes cliniques== Les porcs infectés présentent souvent avec une toux quinteuse qui peut durer plusieurs semaines. S’il y a une infection bactérienne, d’autres signes apparaissent tels qu’une tachypnée. La maladie est rare chez les porcs de moins de 6-8 semaines, mais une infection associée au SDRP peut aggraver les signes cliniques et augmenter la mortalité. ==Diagnostic== Les symptômes et les lésions, macroscopiques et microscopiques, ne sont pas pathognomoniques de l’infection par ''M. hyopneumoniae''. Son isolement et son identification, qui nécessitent des milieux de culture complexes et 2 à 3 semaines, ne sont pas compatibles avec un diagnostic de routine. Voir ''Mycoplasma hyopneumoniae'' pour plus de détails. Des techniques '''PCR''' sont utilisées en routine et peuvent être appliquées à des prélèvements de la cavité nasale chez l’animal vivant, ou de tissu pulmonaire et lavage bronchial. Peu d’organismes doivent être présents pour obtenir un résultat positif. Les anticorps sériques peuvent être détectés par des tests d’'''ELISA''' indirectes ou de blocage. La sensibilité est basse mais la spécificité est haute. La détection de ''M. hyopneumoniae'' par une réaction d’'''immunofluorescence''' est souvent utilisée sur des coupes de tissu pulmonaire. Des cellules épithéliales ciliées doivent être présentes pour ce type d’analyse. Les '''examens anatopathologiques''' révèlent des parties consolidées dans les lobes pulmonaires antérieurs. Ces lésions peuvent s’étendre jusqu’aux lobes diaphgragmatiques. Il y a agrandissement des nœuds lymphatiques et épanchement catarrhal. Au niveau microscopique on observe une accumulation de cellules mononucléées, lymphocytes et monocytes autour des bronches, bronchioles et vaisseaux. Les pathogènes secondaires entrainent des lésions plus sévères et une présence de neutrophiles. ==Traitement== Les '''antibiotiques''' sont souvent utilisés pour contrôler la maladie. Ceux généralement utilisés sont la tiamuline, la chlortetracycline ou la tilmicosine. Une résistance aux tétracyclines a été observée. ==Prévention== La '''vaccination''' est la méthode de contrôle la plus utilisée et la plus efficace. Elle réduit la sévérité des signes et la transmission de la maladie. Les vaccins contre ''M. hyopneumoniae'' améliorent les performances zootechniques et la croissances des porcs. Les vaccins sont inactivés et correspondent à des cellules entières associées à un adjuvant huileux ou l’alhydrogel. Des stratégies d’éradications sont utilisées tels que la dépopulation partielle et le contrôle à l’entrée des établissements contre les animaux de moins de 10 mois. Ces techniques ont eu du succès dans certains pays d’Europe. Les établissements assainis courent un grand risque de réinfection. ==Références== Rautiainen, E., Oravainen, J., Virolainen, J. V., Tuovinen, V (2001) '''Regional eradication of ''Mycoplasma hyopneumoniae'' from pig herds and documentation of freedom of the disease.''' ''Acta Veterinaria Scandinavica'', 42(3):355-364; 29 Stärk, K. D. C., Nicolet, J., Frey, J (1998) '''Detection of ''Mycoplasma hyopneumoniae'' by air sampling with a nested PCR assay.''' ''Applied & Environmental Microbiology'', 64(2):543-548; 27 Kurth, K. T., Hsu, T., Snook, E. R., Thacker, E. L., Thacker, B. J., Minion, F. C (2002) '''Use of a ''Mycoplasma hyopneumoniae'' nested polymerase chain reaction test to determine the optimal sampling sites in swine'''. ''J Vet Diagnostic Investigation'', 14(6):463-469; 25 Maes, D., Verdonck, M., Deluyker, H., De Kruif, A (1996) '''Enzootic pneumonia in pigs'''. ''Vet Quart'', 18:104-9 Animal Health & Production Compendium, '''Enzootic Pneumonia of pigs datasheet''', accessed 25/06/2011 @ http://www.cabi.org/ahpc/ Animal Health & Production Compendium, '''''Mycoplasma hyopneumoniae'' datasheet''', accessed 25/06/2011 @ http://www.cabi.org/ahpc/ [[Catégorie:Porcs]] 4290fdefaf37659d3de400e060a6dcf6c729a040 0 18 29 2011-10-13T10:05:18Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''Rhinite de Done''''' Agent étiologique: '''''PCMV - Cytomégalovirus Porcin - Herpesvirus Porcin de Type 2 - Virus de la Rhinite à Corps d'Inclu... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Rhinite de Done''''' Agent étiologique: '''''PCMV - Cytomégalovirus Porcin - Herpesvirus Porcin de Type 2 - Virus de la Rhinite à Corps d'Inclusion''''' ==Introduction== Le cytomégalovirus porcin (PCMV) est un '''herpèsvirus''' à l’origine de la rhinite à corps d’inclusion du porc. Le PCMV n’est pas une zoonose car le porc est l’hôte unique du virus. Il pourrait poser un risque aux humains à travers le transplant d’organes. ==Epidémiologie== '''Mondiale'''. Aucun pays n’a éradiqué la maladie. La prévalence de troupeaux et de porcs infectés est haute mais la maladie clinique apparait rarement. PCMV peut traverser le placenta et se transmettre '''verticalement. La transmission horizontale''' entre porcs est aussi importante. ==Animaux touchés== Seuls les '''porcelets''' avant l’âge de 3 semaines montrent des signes cliniques. Ils peuvent être infectés in utero ou à leur sortie. ==Signes Cliniques== '''Signes respiratoires''': Il y a souvent une rhinite qui est caractérisée par un reniflement, un éternuement, une toux, un écoulement nasal purulent, une lacrimation, une conjonctivite, un écoulement oculaire, un saignement de nez et une dyspnée. Il peut aussi y avoir une pneumonie. '''Anorexie''', anémie, léthargie, fièvre et mort soudaine sont d’autres signes cliniques possibles. Un '''échec reproductif''' est caractérisé par des avortements, des porcelets momifiés, des mort-nés, et des porcelets faibles et chétifs. Il peut y avoir des ulcères et des érosions sur les organes génitaux externes. Les truies peuvent montrer une agalactie. Il peut aussi y avoir des signes gastroentériques et neurologiques. Comme tous les herpesvirus, le PMCV peut devenir latent et réapparaitre avec le stress. ==Diagnostic== La présence de fœtus momifiés et d’une rhinite et une maladie respiratoire peuvent aider à diagnostiquer la maladie. L’écoulement oculaire peut provoquer une décoloration noire autour des yeux. L’'''antigène''' peut être détecté par le test d’anticorps fluorescent. L’'''anticorps''' peut être détecté par le test indirect d’anticorps fluorescent et l’ELISA. La '''PCR''' est un moyen de diagnostique très sensible. Lors de la '''nécropsie''', on observe des pétéchies du cœur, des reins, des intestins, des poumons, des nœuds lymphatiques et des méninges chez les porcelets. Une congestion pulmonaire est présente et les nœuds lymphatiques des bronches et du médiastin sont agrandis. Il y a souvent une décoloration violette de l’aspect ventral des lobes pulmonaires. Il y a une congestion de la muqueuse nasale avec un exsudat mucoïde. '''Histologiquement''', on observe de grands corps d’inclusion basophiliques dans les cellules épithéliales des turbines, des glandes salivaires et du tissu rénal. La microscopie électronique peut également trouver les corps d’inclusion. Les corps d’inclusion peuvent aussi être identifiés sur des frottis de la muqueuse nasale de porcs à l’abattoir. ==Traitement== Les épidémies se résolvent souvent sans intervention. ==Contrôle== Il n’y a aucun vaccin contre le PCMV. La sévérité et la fréquence de la maladie peut être diminuée en réduisant le stress et le mélange de portées. Il n’y a pas de plans de contrôle nationaux. ==Références= CABI 06c74addb57e1abc7d2d346a356e5203918348b9 30 29 2011-10-13T10:05:29Z HelenD 3559 /* =Références */ wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Rhinite de Done''''' Agent étiologique: '''''PCMV - Cytomégalovirus Porcin - Herpesvirus Porcin de Type 2 - Virus de la Rhinite à Corps d'Inclusion''''' ==Introduction== Le cytomégalovirus porcin (PCMV) est un '''herpèsvirus''' à l’origine de la rhinite à corps d’inclusion du porc. Le PCMV n’est pas une zoonose car le porc est l’hôte unique du virus. Il pourrait poser un risque aux humains à travers le transplant d’organes. ==Epidémiologie== '''Mondiale'''. Aucun pays n’a éradiqué la maladie. La prévalence de troupeaux et de porcs infectés est haute mais la maladie clinique apparait rarement. PCMV peut traverser le placenta et se transmettre '''verticalement. La transmission horizontale''' entre porcs est aussi importante. ==Animaux touchés== Seuls les '''porcelets''' avant l’âge de 3 semaines montrent des signes cliniques. Ils peuvent être infectés in utero ou à leur sortie. ==Signes Cliniques== '''Signes respiratoires''': Il y a souvent une rhinite qui est caractérisée par un reniflement, un éternuement, une toux, un écoulement nasal purulent, une lacrimation, une conjonctivite, un écoulement oculaire, un saignement de nez et une dyspnée. Il peut aussi y avoir une pneumonie. '''Anorexie''', anémie, léthargie, fièvre et mort soudaine sont d’autres signes cliniques possibles. Un '''échec reproductif''' est caractérisé par des avortements, des porcelets momifiés, des mort-nés, et des porcelets faibles et chétifs. Il peut y avoir des ulcères et des érosions sur les organes génitaux externes. Les truies peuvent montrer une agalactie. Il peut aussi y avoir des signes gastroentériques et neurologiques. Comme tous les herpesvirus, le PMCV peut devenir latent et réapparaitre avec le stress. ==Diagnostic== La présence de fœtus momifiés et d’une rhinite et une maladie respiratoire peuvent aider à diagnostiquer la maladie. L’écoulement oculaire peut provoquer une décoloration noire autour des yeux. L’'''antigène''' peut être détecté par le test d’anticorps fluorescent. L’'''anticorps''' peut être détecté par le test indirect d’anticorps fluorescent et l’ELISA. La '''PCR''' est un moyen de diagnostique très sensible. Lors de la '''nécropsie''', on observe des pétéchies du cœur, des reins, des intestins, des poumons, des nœuds lymphatiques et des méninges chez les porcelets. Une congestion pulmonaire est présente et les nœuds lymphatiques des bronches et du médiastin sont agrandis. Il y a souvent une décoloration violette de l’aspect ventral des lobes pulmonaires. Il y a une congestion de la muqueuse nasale avec un exsudat mucoïde. '''Histologiquement''', on observe de grands corps d’inclusion basophiliques dans les cellules épithéliales des turbines, des glandes salivaires et du tissu rénal. La microscopie électronique peut également trouver les corps d’inclusion. Les corps d’inclusion peuvent aussi être identifiés sur des frottis de la muqueuse nasale de porcs à l’abattoir. ==Traitement== Les épidémies se résolvent souvent sans intervention. ==Contrôle== Il n’y a aucun vaccin contre le PCMV. La sévérité et la fréquence de la maladie peut être diminuée en réduisant le stress et le mélange de portées. Il n’y a pas de plans de contrôle nationaux. ==Références== CABI 95484ca4c9a0ba364e8a9e0154398e31e9a0650a 48 30 2011-10-13T11:56:50Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Rhinite de Done''''' Agent étiologique: '''''PCMV - Cytomégalovirus Porcin - Herpesvirus Porcin de Type 2 - Virus de la Rhinite à Corps d'Inclusion''''' ==Introduction== Le cytomégalovirus porcin (PCMV) est un '''herpèsvirus''' à l’origine de la rhinite à corps d’inclusion du porc. Le PCMV n’est pas une zoonose car le porc est l’hôte unique du virus. Il pourrait poser un risque aux humains à travers le transplant d’organes. ==Epidémiologie== '''Mondiale'''. Aucun pays n’a éradiqué la maladie. La prévalence de troupeaux et de porcs infectés est haute mais la maladie clinique apparait rarement. PCMV peut traverser le placenta et se transmettre '''verticalement. La transmission horizontale''' entre porcs est aussi importante. ==Animaux touchés== Seuls les '''porcelets''' avant l’âge de 3 semaines montrent des signes cliniques. Ils peuvent être infectés in utero ou à leur sortie. ==Signes Cliniques== '''Signes respiratoires''': Il y a souvent une rhinite qui est caractérisée par un reniflement, un éternuement, une toux, un écoulement nasal purulent, une lacrimation, une conjonctivite, un écoulement oculaire, un saignement de nez et une dyspnée. Il peut aussi y avoir une pneumonie. '''Anorexie''', anémie, léthargie, fièvre et mort soudaine sont d’autres signes cliniques possibles. Un '''échec reproductif''' est caractérisé par des avortements, des porcelets momifiés, des mort-nés, et des porcelets faibles et chétifs. Il peut y avoir des ulcères et des érosions sur les organes génitaux externes. Les truies peuvent montrer une agalactie. Il peut aussi y avoir des signes gastroentériques et neurologiques. Comme tous les herpesvirus, le PMCV peut devenir latent et réapparaitre avec le stress. ==Diagnostic== La présence de fœtus momifiés et d’une rhinite et une maladie respiratoire peuvent aider à diagnostiquer la maladie. L’écoulement oculaire peut provoquer une décoloration noire autour des yeux. L’'''antigène''' peut être détecté par le test d’anticorps fluorescent. L’'''anticorps''' peut être détecté par le test indirect d’anticorps fluorescent et l’ELISA. La '''PCR''' est un moyen de diagnostique très sensible. Lors de la '''nécropsie''', on observe des pétéchies du cœur, des reins, des intestins, des poumons, des nœuds lymphatiques et des méninges chez les porcelets. Une congestion pulmonaire est présente et les nœuds lymphatiques des bronches et du médiastin sont agrandis. Il y a souvent une décoloration violette de l’aspect ventral des lobes pulmonaires. Il y a une congestion de la muqueuse nasale avec un exsudat mucoïde. '''Histologiquement''', on observe de grands corps d’inclusion basophiliques dans les cellules épithéliales des turbines, des glandes salivaires et du tissu rénal. La microscopie électronique peut également trouver les corps d’inclusion. Les corps d’inclusion peuvent aussi être identifiés sur des frottis de la muqueuse nasale de porcs à l’abattoir. ==Traitement== Les épidémies se résolvent souvent sans intervention. ==Contrôle== Il n’y a aucun vaccin contre le PCMV. La sévérité et la fréquence de la maladie peut être diminuée en réduisant le stress et le mélange de portées. Il n’y a pas de plans de contrôle nationaux. ==Références== CABI [[Catégorie:Porcs]] 636772c2d6229bf5feb2e28191f8812fedc27a3b 0 19 31 2011-10-13T10:11:53Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''SSP - Hyperthermie Maligne - Nécrose de muscles dorsaux - Viande pale, flasque et exudative - Syndrome d'hyperthermie - Myopathie de Transport''''... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''SSP - Hyperthermie Maligne - Nécrose de muscles dorsaux - Viande pale, flasque et exudative - Syndrome d'hyperthermie - Myopathie de Transport''''' ==Introduction== Le syndrome du stress porcin (SSP) est un '''désordre pharmacogénétique congénital, autosomal, récessif''' qui affecte les porcs, les chiens, les chats, les chevaux et les humains. Il y a une '''intolérance au stress''' du à un défaut de récepteur de ryanodine qui affecte la fermeture des canaux à calcium dans le réticulum sarcoplasmique, ce qui entraine une augmentation soudaine et soutenue du calcium intracellulaire, une contraction des muscles et une augmentation du métabolisme. Ce syndrome se produit également lors d’exposition à certains agents anésthésiques, spécifiquement l’'''halothane''', lors d’exercice intense, de coïts, de la mise bas et du transport. Le SSP augmente le métabolisme et entraine une production de chaleur, de dioxyde de carbone, d’acide lactique, et une contraction de la musculature. Le SSP se présente sous trois formes : :'''Mort soudaine''', souvent pendant un transport :'''Une viande pale, flasque et exudative''': le baisse du pH dans le muscle suivant l’abattage dénature les protéines du muscle et il y a un tassement des myofibres. Les fibres musculaires de type IIB sont le plus souvent affectées. La viande est de qualité pauvre et est rejetée par l’abattoir. :'''La sensibilité à l’halothane''': hyperthermie maligne pendant une anésthésie. Le SSP n’est pas une zoonose. ==Distribution== '''Mondiale'''. La prévalence est dictée par l’accent mis sur la qualité ou la quantité de viande produite et sur des différences culturelles et traditionnelles de sélection et de production des porcs. Le syndrome est très rare dans les pays développés car la sélection génétique est employée. ==Animaux touchés== Le trait génétique est le plus souvent manifeste dans les espèces '''Landrace, Pologne-Chine, Piétrain''' et les croisements associés. Historiquement, les porcs affectés produisant une masse musculaire plus importante, les gènes du SSP étaient favorisés lors de la sélection des reproducteurs. Ceci n’est plus une pratique courante dans les pays développés. ==Signes Cliniques== Les porcs peuvent être retrouvés morts, surtout lors de périodes de stress comme le transport. Avant de mourir, les porcs sont '''hyperthermiques, halètent, transpirent excessivement''', ont une tachycardie et des arrythmies, tremblent, sont hypertoniques, raides ou parétiques, boitent, et sont parfois cyanosés. Une atrophie musculaire peut être évidente, surtout au niveau des gros groupes musculaires atour du dos et des membres arrière. La peau peut devenir tachetée, erythémateuse et cyanotique. Une hémoglobinurie ou une myoglobinurie se produisent en conséquence des dégâts et de la lyse musculaire. Des signes précoces du syndrome sont des fasciculations et des tremblements de la queue. Le syndrome de la viande pale, flasque et exudative apparait comme une viande de qualité pauvre et des pertes économiques due à son rejet. L’hyperthermie maligne se produit sous anesthésie à l’halothane et apparait comme des contractions musculaires importantes, une fièvre et une rigidité musculaire. ==Diagnostic== La méthode de diagnostic traditionnelle est l’'''épreuve à l’halothane'''. Les porcs susceptibles deviennent rigides dans les 5 minutes suivant l’exposition à l’agent anesthésique. Ceci ne met en évidence que les animaux homozygotes. Un '''PCR d’ADN''' peut détecter les animaux hétérozygotes (porteurs). Ceci peut être accompli sur tout matériel comprenant de l’ADN y compris les poils. Il est donc possible d’éliminer le gène récessif de façon permanent, même s’il peut y avoir des bénéfices de produire des animaux hétérozygotes avec une carcasse de qualité supérieure. Un porc mort du SSP a des viscères congestionnés lors de la nécropsie et un contenu bronchiolaire mousseux à cause de l’œdème pulmonaire. Il y a un début de rigor mortis très rapide. La musculature devient pale et flasque dans les 15-30 minutes suivant la mort. Aucune anomalie microscopique n’est présente. ==Traitement== Si seuls les premiers signes de stress sont présents, il faut empêcher de stresser l’animal et lui permettre du repos pour limiter le développement du syndrome. Si une rigidité et des taches apparaissent, le porc peut être mis sous sédatifs, et administré de l’hydrocortisone et du bicarbonate pour réduire l’acidose lactique. Le '''sodium de dantrolène''' est très efficace pour prévenir le syndrome lors d’anesthésie par l’halothane, et pour traiter les symptômes s’ils surviennent. ==Contrôle== Le '''stress lors de l’abattage''' est un facteur critique et il faut tout faire pour le minimiser. Le troupeau reproducteur peut être testé et les animaux atteints peuvent être éliminés du troupeau. L’utilisation des '''tests génétiques''' a largement éliminé la maladie des porcs dans les pays développés. ==Références== Gronert, G. A (1986) '''Malignant hyperthermia'''. In: ''Engle, B., Banker, B. eds. Myology''. New York, USA: McGraw Hill, 1763-1783 Rempel, W. E., Lu, M. Y., El-Kandelgy, S., Kennedy, C. F. H., Irvin, L. R., Mickelson, J. R., Louis, C. F (1993) '''Relative accuracy of the halothane challenge test and a molecular genetic test in detecting the gene for porcine stress syndrome.''' ''J Animal Science'', 71(6):1395-1399; 16 CABI 047a693cb408ea4b930cf8b4f7d4ec21dc2f1a99 0 20 33 2011-10-13T10:12:37Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''SSP - Hyperthermie Maligne - Nécrose de muscles dorsaux - Viande pale, flasque et exudative - Syndrome d'hyperthermie - Myopathie de Transport''''... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''SSP - Hyperthermie Maligne - Nécrose de muscles dorsaux - Viande pale, flasque et exudative - Syndrome d'hyperthermie - Myopathie de Transport''''' ==Introduction== Le syndrome du stress porcin (SSP) est un '''désordre pharmacogénétique congénital, autosomal, récessif''' qui affecte les porcs, les chiens, les chats, les chevaux et les humains. Il y a une '''intolérance au stress''' du à un défaut de récepteur de ryanodine qui affecte la fermeture des canaux à calcium dans le réticulum sarcoplasmique, ce qui entraine une augmentation soudaine et soutenue du calcium intracellulaire, une contraction des muscles et une augmentation du métabolisme. Ce syndrome se produit également lors d’exposition à certains agents anésthésiques, spécifiquement l’'''halothane''', lors d’exercice intense, de coïts, de la mise bas et du transport. Le SSP augmente le métabolisme et entraine une production de chaleur, de dioxyde de carbone, d’acide lactique, et une contraction de la musculature. Le SSP se présente sous trois formes : :'''Mort soudaine''', souvent pendant un transport :'''Une viande pale, flasque et exudative''': le baisse du pH dans le muscle suivant l’abattage dénature les protéines du muscle et il y a un tassement des myofibres. Les fibres musculaires de type IIB sont le plus souvent affectées. La viande est de qualité pauvre et est rejetée par l’abattoir. :'''La sensibilité à l’halothane''': hyperthermie maligne pendant une anésthésie. Le SSP n’est pas une zoonose. ==Distribution== '''Mondiale'''. La prévalence est dictée par l’accent mis sur la qualité ou la quantité de viande produite et sur des différences culturelles et traditionnelles de sélection et de production des porcs. Le syndrome est très rare dans les pays développés car la sélection génétique est employée. ==Animaux touchés== Le trait génétique est le plus souvent manifeste dans les espèces '''Landrace, Pologne-Chine, Piétrain''' et les croisements associés. Historiquement, les porcs affectés produisant une masse musculaire plus importante, les gènes du SSP étaient favorisés lors de la sélection des reproducteurs. Ceci n’est plus une pratique courante dans les pays développés. ==Signes Cliniques== Les porcs peuvent être retrouvés morts, surtout lors de périodes de stress comme le transport. Avant de mourir, les porcs sont '''hyperthermiques, halètent, transpirent excessivement''', ont une tachycardie et des arrythmies, tremblent, sont hypertoniques, raides ou parétiques, boitent, et sont parfois cyanosés. Une atrophie musculaire peut être évidente, surtout au niveau des gros groupes musculaires atour du dos et des membres arrière. La peau peut devenir tachetée, erythémateuse et cyanotique. Une hémoglobinurie ou une myoglobinurie se produisent en conséquence des dégâts et de la lyse musculaire. Des signes précoces du syndrome sont des fasciculations et des tremblements de la queue. Le syndrome de la viande pale, flasque et exudative apparait comme une viande de qualité pauvre et des pertes économiques due à son rejet. L’hyperthermie maligne se produit sous anesthésie à l’halothane et apparait comme des contractions musculaires importantes, une fièvre et une rigidité musculaire. ==Diagnostic== La méthode de diagnostic traditionnelle est l’'''épreuve à l’halothane'''. Les porcs susceptibles deviennent rigides dans les 5 minutes suivant l’exposition à l’agent anesthésique. Ceci ne met en évidence que les animaux homozygotes. Un '''PCR d’ADN''' peut détecter les animaux hétérozygotes (porteurs). Ceci peut être accompli sur tout matériel comprenant de l’ADN y compris les poils. Il est donc possible d’éliminer le gène récessif de façon permanent, même s’il peut y avoir des bénéfices de produire des animaux hétérozygotes avec une carcasse de qualité supérieure. Un porc mort du SSP a des viscères congestionnés lors de la nécropsie et un contenu bronchiolaire mousseux à cause de l’œdème pulmonaire. Il y a un début de rigor mortis très rapide. La musculature devient pale et flasque dans les 15-30 minutes suivant la mort. Aucune anomalie microscopique n’est présente. ==Traitement== Si seuls les premiers signes de stress sont présents, il faut empêcher de stresser l’animal et lui permettre du repos pour limiter le développement du syndrome. Si une rigidité et des taches apparaissent, le porc peut être mis sous sédatifs, et administré de l’hydrocortisone et du bicarbonate pour réduire l’acidose lactique. Le '''sodium de dantrolène''' est très efficace pour prévenir le syndrome lors d’anesthésie par l’halothane, et pour traiter les symptômes s’ils surviennent. ==Contrôle== Le '''stress lors de l’abattage''' est un facteur critique et il faut tout faire pour le minimiser. Le troupeau reproducteur peut être testé et les animaux atteints peuvent être éliminés du troupeau. L’utilisation des '''tests génétiques''' a largement éliminé la maladie des porcs dans les pays développés. ==Références== Gronert, G. A (1986) '''Malignant hyperthermia'''. In: ''Engle, B., Banker, B. eds. Myology''. New York, USA: McGraw Hill, 1763-1783 Rempel, W. E., Lu, M. Y., El-Kandelgy, S., Kennedy, C. F. H., Irvin, L. R., Mickelson, J. R., Louis, C. F (1993) '''Relative accuracy of the halothane challenge test and a molecular genetic test in detecting the gene for porcine stress syndrome.''' ''J Animal Science'', 71(6):1395-1399; 16 CABI 047a693cb408ea4b930cf8b4f7d4ec21dc2f1a99 49 33 2011-10-13T11:57:04Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''SSP - Hyperthermie Maligne - Nécrose de muscles dorsaux - Viande pale, flasque et exudative - Syndrome d'hyperthermie - Myopathie de Transport''''' ==Introduction== Le syndrome du stress porcin (SSP) est un '''désordre pharmacogénétique congénital, autosomal, récessif''' qui affecte les porcs, les chiens, les chats, les chevaux et les humains. Il y a une '''intolérance au stress''' du à un défaut de récepteur de ryanodine qui affecte la fermeture des canaux à calcium dans le réticulum sarcoplasmique, ce qui entraine une augmentation soudaine et soutenue du calcium intracellulaire, une contraction des muscles et une augmentation du métabolisme. Ce syndrome se produit également lors d’exposition à certains agents anésthésiques, spécifiquement l’'''halothane''', lors d’exercice intense, de coïts, de la mise bas et du transport. Le SSP augmente le métabolisme et entraine une production de chaleur, de dioxyde de carbone, d’acide lactique, et une contraction de la musculature. Le SSP se présente sous trois formes : :'''Mort soudaine''', souvent pendant un transport :'''Une viande pale, flasque et exudative''': le baisse du pH dans le muscle suivant l’abattage dénature les protéines du muscle et il y a un tassement des myofibres. Les fibres musculaires de type IIB sont le plus souvent affectées. La viande est de qualité pauvre et est rejetée par l’abattoir. :'''La sensibilité à l’halothane''': hyperthermie maligne pendant une anésthésie. Le SSP n’est pas une zoonose. ==Distribution== '''Mondiale'''. La prévalence est dictée par l’accent mis sur la qualité ou la quantité de viande produite et sur des différences culturelles et traditionnelles de sélection et de production des porcs. Le syndrome est très rare dans les pays développés car la sélection génétique est employée. ==Animaux touchés== Le trait génétique est le plus souvent manifeste dans les espèces '''Landrace, Pologne-Chine, Piétrain''' et les croisements associés. Historiquement, les porcs affectés produisant une masse musculaire plus importante, les gènes du SSP étaient favorisés lors de la sélection des reproducteurs. Ceci n’est plus une pratique courante dans les pays développés. ==Signes Cliniques== Les porcs peuvent être retrouvés morts, surtout lors de périodes de stress comme le transport. Avant de mourir, les porcs sont '''hyperthermiques, halètent, transpirent excessivement''', ont une tachycardie et des arrythmies, tremblent, sont hypertoniques, raides ou parétiques, boitent, et sont parfois cyanosés. Une atrophie musculaire peut être évidente, surtout au niveau des gros groupes musculaires atour du dos et des membres arrière. La peau peut devenir tachetée, erythémateuse et cyanotique. Une hémoglobinurie ou une myoglobinurie se produisent en conséquence des dégâts et de la lyse musculaire. Des signes précoces du syndrome sont des fasciculations et des tremblements de la queue. Le syndrome de la viande pale, flasque et exudative apparait comme une viande de qualité pauvre et des pertes économiques due à son rejet. L’hyperthermie maligne se produit sous anesthésie à l’halothane et apparait comme des contractions musculaires importantes, une fièvre et une rigidité musculaire. ==Diagnostic== La méthode de diagnostic traditionnelle est l’'''épreuve à l’halothane'''. Les porcs susceptibles deviennent rigides dans les 5 minutes suivant l’exposition à l’agent anesthésique. Ceci ne met en évidence que les animaux homozygotes. Un '''PCR d’ADN''' peut détecter les animaux hétérozygotes (porteurs). Ceci peut être accompli sur tout matériel comprenant de l’ADN y compris les poils. Il est donc possible d’éliminer le gène récessif de façon permanent, même s’il peut y avoir des bénéfices de produire des animaux hétérozygotes avec une carcasse de qualité supérieure. Un porc mort du SSP a des viscères congestionnés lors de la nécropsie et un contenu bronchiolaire mousseux à cause de l’œdème pulmonaire. Il y a un début de rigor mortis très rapide. La musculature devient pale et flasque dans les 15-30 minutes suivant la mort. Aucune anomalie microscopique n’est présente. ==Traitement== Si seuls les premiers signes de stress sont présents, il faut empêcher de stresser l’animal et lui permettre du repos pour limiter le développement du syndrome. Si une rigidité et des taches apparaissent, le porc peut être mis sous sédatifs, et administré de l’hydrocortisone et du bicarbonate pour réduire l’acidose lactique. Le '''sodium de dantrolène''' est très efficace pour prévenir le syndrome lors d’anesthésie par l’halothane, et pour traiter les symptômes s’ils surviennent. ==Contrôle== Le '''stress lors de l’abattage''' est un facteur critique et il faut tout faire pour le minimiser. Le troupeau reproducteur peut être testé et les animaux atteints peuvent être éliminés du troupeau. L’utilisation des '''tests génétiques''' a largement éliminé la maladie des porcs dans les pays développés. ==Références== Gronert, G. A (1986) '''Malignant hyperthermia'''. In: ''Engle, B., Banker, B. eds. Myology''. New York, USA: McGraw Hill, 1763-1783 Rempel, W. E., Lu, M. Y., El-Kandelgy, S., Kennedy, C. F. H., Irvin, L. R., Mickelson, J. R., Louis, C. F (1993) '''Relative accuracy of the halothane challenge test and a molecular genetic test in detecting the gene for porcine stress syndrome.''' ''J Animal Science'', 71(6):1395-1399; 16 CABI [[Catégorie:Porcs]] e1c9435cfb9405d077b5ffb65a0b78511f173e49 0 1 51 50 2011-10-13T13:03:09Z Bara 17 wikitext text/x-wiki {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:50%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" ! |- |style="color:#000;"| <!-------------"Bienvenue à Wikivet" and article count----------> <div style="font-size:162%; border:none; margin:0; padding:.1em; color:#000;">Bienvenue à Wikivet,</div> <div style="top:+0.2em; font-size:95%;"> '''Wikivet''' est le fruit d’une collaboration entre des écoles vétérinaires du Royaume Uni et divers sponsors gouvernementaux et commerciaux. Wikivet vise à devenir une base complète des connaissances nécessaires au cursus vétérinaire. Le site fait appel à des experts dans leurs domaines pour assurer la justesse et la qualité des articles, et a pour but d’être une référence fiable pour les étudiants vétérinaires, les infirmières et les vétérinaires récemment qualifiés à travers le monde. Le site Wikivet anglais contient plus de '''5,000''' articles, des vidéos, des quiz et des programmes interactifs pour enrichir les connaissances de ses visiteurs. Découvrez le site anglais en suivant ce lien: <big>'''[http://en.wikivet.net Wikivet]'''</big> Ceci est le site français de Wikivet. Loin d’essayer de rivaliser avec le site anglais, ce site est un moyen de regrouper les articles qui ont été traduits de l’anglais à l’occasion du projet '''[http://ovalproject.blogspot.com OVAL]'''. Ce projet a pour but d’ouvrir l’accès à la littérature vétérinaire, et avec l’aide de [http://www.cabi.org CABI] nous a permis de publier '''100''' articles sur certaines des maladies les plus importantes de notre temps. Les maladies ont été classées par espèce. Suivez les liens ci-dessous pour découvrir le contenu du site: <div id="articlecount" style="width:100%; font-size:85%;">[[Special:Statistics|{{NUMBEROFARTICLES}}]] articles</div> |} <!------------------------------Maladies par espèce-----------------------------------> {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:100%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top;" colspan="1"| {|id="mp-right" width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" !<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies par espèce</h2> |- {| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0" |- | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:cow-logo.png|center|130px|link=:Category:Bovins]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Pig-logo.png|center|130px|link=:Category:Porcs]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Chicken-logo.png|center|130px|link=:Category:Oiseaux]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Fish-logo.png|center|130px|link=:Category:Poissons]] |} |} |} {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:50%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" ! |- |style="color:#000;"| N'hésitez pas à contacter [mailto:hdirrig@rvc.ac.uk l'éditeur] si vous avez des commentaires ou des questions. |} c63d2d21d7b27869976be429edc2ab5d8c1e6ddc 89 51 2011-10-21T11:39:39Z Nshort 5 wikitext text/x-wiki {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:50%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" ! |- |style="color:#000;"| <!-------------"Bienvenue à Wikivet" and article count----------> <div style="font-size:162%; border:none; margin:0; padding:.1em; color:#000;">Bienvenue à Wikivet,</div> <div style="top:+0.2em; font-size:95%;"> '''Wikivet''' est le fruit d’une collaboration entre des écoles vétérinaires du Royaume Uni et divers sponsors gouvernementaux et commerciaux. 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Wikivet vise à devenir une base complète des connaissances nécessaires au cursus vétérinaire. Le site fait appel à des experts dans leurs domaines pour assurer la justesse et la qualité des articles, et a pour but d’être une référence fiable pour les étudiants vétérinaires, les infirmières et les vétérinaires récemment qualifiés à travers le monde. Le site Wikivet anglais contient plus de '''5,000''' articles, des vidéos, des quiz et des programmes interactifs pour enrichir les connaissances de ses visiteurs. Link to WikiVet Podcasts in French : <big>'''[http://itunes.apple.com/gb/podcast/id473206492 iTunes]'''</big> Découvrez le site anglais en suivant ce lien: <big>'''[http://en.wikivet.net Wikivet]'''</big> Ceci est le site français de Wikivet. Loin d’essayer de rivaliser avec le site anglais, ce site est un moyen de regrouper les articles qui ont été traduits de l’anglais à l’occasion du projet '''[http://ovalproject.blogspot.com OVAL]'''. Ce projet a pour but d’ouvrir l’accès à la littérature vétérinaire, et avec l’aide de [http://www.cabi.org CABI] nous a permis de publier '''100''' articles sur certaines des maladies les plus importantes de notre temps. Les maladies ont été classées par espèce. Suivez les liens ci-dessous pour découvrir le contenu du site: <div id="articlecount" style="width:100%; font-size:85%;">[[Special:Statistics|{{NUMBEROFARTICLES}}]] articles</div> |} <!------------------------------Maladies par espèce-----------------------------------> {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:100%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top;" colspan="1"| {|id="mp-right" width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" !<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies par espèce</h2> |- {| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0" |- | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:cow-logo.png|center|130px|link=:Category:Bovins]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Pig-logo.png|center|130px|link=:Category:Porcs]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Chicken-logo.png|center|130px|link=:Category:Oiseaux]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Fish-logo.png|center|130px|link=:Category:Poissons]] |} |} |} {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:50%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" ! |- |style="color:#000;"| N'hésitez pas à contacter [mailto:hdirrig@rvc.ac.uk l'éditeur] si vous avez des commentaires ou des questions. |} 91eff6d19cad8e6d4cce27024ade58d64aec77ba 91 90 2011-10-24T08:36:38Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:50%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" ! |- |style="color:#000;"| <!-------------"Bienvenue à Wikivet" and article count----------> <div style="font-size:162%; border:none; margin:0; padding:.1em; color:#000;">Bienvenue à Wikivet,</div> <div style="top:+0.2em; font-size:95%;"> '''Wikivet''' est le fruit d’une collaboration entre des écoles vétérinaires du Royaume Uni et divers sponsors gouvernementaux et commerciaux. Wikivet vise à devenir une base complète des connaissances nécessaires au cursus vétérinaire. Le site fait appel à des experts dans leurs domaines pour assurer la justesse et la qualité des articles, et a pour but d’être une référence fiable pour les étudiants vétérinaires, les infirmières et les vétérinaires récemment qualifiés à travers le monde. Le site Wikivet anglais contient plus de '''5,000''' articles, des vidéos, des quiz et des programmes interactifs pour enrichir les connaissances de ses visiteurs. Découvrez le site anglais en suivant ce lien: <big>'''[http://en.wikivet.net Wikivet]'''</big> Ceci est le site français de Wikivet. Loin d’essayer de rivaliser avec le site anglais, ce site est un moyen de regrouper les articles qui ont été traduits de l’anglais à l’occasion du projet '''[http://ovalproject.blogspot.com OVAL]'''. Ce projet a pour but d’ouvrir l’accès à la littérature vétérinaire, et avec l’aide de [http://www.cabi.org CABI] nous a permis de publier '''100''' articles sur certaines des maladies les plus importantes de notre temps. Suivez le lien suivant pour un Podcast de quelques uns des articles disponibles sur ce site: <big>'''[http://itunes.apple.com/gb/podcast/id473206492 iTunes]'''</big> Les maladies ont été classées par espèce. 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Il est unique chez les helminthes car ce parasite est intrace... » wikitext text/x-wiki ==Introduction== ''Trichinella spiralis'' est un parasite '''helminthe''' de la famille des ''Trichinelloidea''. Il est unique chez les helminthes car ce parasite est intracellulaire et n’a besoin que d’un seul hôte. La maladie est importante chez le '''porc et le sanglier''' car elle peut être transmise à l’homme en ingérant la viande. La trichinellose représente un '''danger sérieux pour la santé publique'''. ''Trichinella'' est trouvé partout dans le monde. ''T. spiralis'' est trouvé en Europe tempérée, en Asie, en Nouvelle Zélande et en Amérique du Nord et du Sud. La maladie est notifiable à l’Office Internationale des Epizooties. ==Cycle de Vie== Le cycle de vie est direct. La larve est ingérée par le porc lors de prédation. Les porcs vivants à l’extérieur courent donc un risque plus grand. La digestion de l’estomac libère les larves du tissu musculaire infecté. Elles muent et copulent dans l’intestine grêle, les males meurent et les femelles pénètrent la muqueuse intestinale. Les femelles produisent alors des larves qui se disséminent dans l’hôte par le sang et les lymphatiques et se localisent dans les muscles striés. Chez les porcs et les sangliers, les larves préfèrent le diaphragme, le masséter et la langue. Les cellules musculaires deviennent alors des '''cellules infirmière''' qui nourrissent et protègent les larves dans une capsule de collagène. Les larves peuvent alors survivre dans des carcasses gelées ou pourries, et forment un moyen important de transmission. Les humains sont infectés en mangeant de la viande crue ou mal cuite contenant des larves infectantes. ==Pathogénèse== Il y a des dégâts dus aux larves femelles pénétrant la muqueuse intestinale et à la dissémination des larves dans le muscle. Il peut y avoir des dégâts variables selon la quantité de larves ingérées. ==Diagnostic== La '''microscopie directe''' du muscle entre deux lames de verre permet de détecter l’organisme. Le muscle peut être digéré avec un mélange pépsine-HCl et un '''ELISA''' peut être effectué. ==Maladies== La trichinellose est subclinique chez le porcs, et il y a formation de '''kystes musculaires'''. Il peut parfois y avoir une entérite, puis une myosite, une fièvre et une myocardite qui peut être fatale. La maladie chez l’homme est grave et parfois fatale, entrainant une myosite, une myocardite, une encéphalite et un œdème facial. ==Contrôle== Les '''anthelminthiques''' peuvent être utilisés pour prévenir et traiter la trichinellose. Le contrôle chez le porc repose sur le contrôle de la nourriture et sur le contrôle à l’abattoir. Le porcs est détruit si ''Trichinella'' est diagnostiqué. Des '''prélèvements du diaphragme''' sont effectués en abattoir dans la plupart des pays de façon systématique. ==Références== CABI 6fe5bf6b52e06866094e8253d07d0ef291b7e8e3 54 52 2011-10-13T13:32:21Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki ==Introduction== ''Trichinella spiralis'' est un parasite '''helminthe''' de la famille des ''Trichinelloidea''. Il est unique chez les helminthes car ce parasite est intracellulaire et n’a besoin que d’un seul hôte. La maladie est importante chez le '''porc et le sanglier''' car elle peut être transmise à l’homme en ingérant la viande. La trichinellose représente un '''danger sérieux pour la santé publique'''. ''Trichinella'' est trouvé partout dans le monde. ''T. spiralis'' est trouvé en Europe tempérée, en Asie, en Nouvelle Zélande et en Amérique du Nord et du Sud. La maladie est notifiable à l’Office Internationale des Epizooties. ==Cycle de Vie== Le cycle de vie est direct. La larve est ingérée par le porc lors de prédation. Les porcs vivants à l’extérieur courent donc un risque plus grand. La digestion de l’estomac libère les larves du tissu musculaire infecté. Elles muent et copulent dans l’intestine grêle, les males meurent et les femelles pénètrent la muqueuse intestinale. Les femelles produisent alors des larves qui se disséminent dans l’hôte par le sang et les lymphatiques et se localisent dans les muscles striés. Chez les porcs et les sangliers, les larves préfèrent le diaphragme, le masséter et la langue. Les cellules musculaires deviennent alors des '''cellules infirmière''' qui nourrissent et protègent les larves dans une capsule de collagène. Les larves peuvent alors survivre dans des carcasses gelées ou pourries, et forment un moyen important de transmission. Les humains sont infectés en mangeant de la viande crue ou mal cuite contenant des larves infectantes. ==Pathogénèse== Il y a des dégâts dus aux larves femelles pénétrant la muqueuse intestinale et à la dissémination des larves dans le muscle. Il peut y avoir des dégâts variables selon la quantité de larves ingérées. ==Diagnostic== La '''microscopie directe''' du muscle entre deux lames de verre permet de détecter l’organisme. Le muscle peut être digéré avec un mélange pépsine-HCl et un '''ELISA''' peut être effectué. ==Maladies== La trichinellose est subclinique chez le porcs, et il y a formation de '''kystes musculaires'''. Il peut parfois y avoir une entérite, puis une myosite, une fièvre et une myocardite qui peut être fatale. La maladie chez l’homme est grave et parfois fatale, entrainant une myosite, une myocardite, une encéphalite et un œdème facial. ==Contrôle== Les '''anthelminthiques''' peuvent être utilisés pour prévenir et traiter la trichinellose. Le contrôle chez le porc repose sur le contrôle de la nourriture et sur le contrôle à l’abattoir. Le porcs est détruit si ''Trichinella'' est diagnostiqué. Des '''prélèvements du diaphragme''' sont effectués en abattoir dans la plupart des pays de façon systématique. ==Références== CABI [[Catégorie:Porcs]] c0c40292422cb19c08cd36221aab886ccea1a9cf 0 22 53 2011-10-13T13:32:01Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''EMCV - Maladie du virus de l'encéphalomyocardite chez le porc''''' ==Introduction== Le '''virus de l’encéphalomyocardite''' (EMCV) est un viru... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''EMCV - Maladie du virus de l'encéphalomyocardite chez le porc''''' ==Introduction== Le '''virus de l’encéphalomyocardite''' (EMCV) est un virus à ARN monocaténaire qui est à l’origine d’une encéphalomyocardite chez le porc. C’est un cardiovirus de la famille des ''Picornaviridae'', et reste stable dans une large gamme de pH. Le virus est résistant à l’éther, et peut être inactivé à 60°c pendant 30 minutes. L’EMCV entraine un taux de '''mortalité très élevé''' chez les jeunes porcs, et des défaillances reproductives chez les femelles reproductrices. Il y a une myocardite et une encéphalite chez les porcelets, et une mort subite suite à une défaillance du myocarde est courante. La maladie affecte les systèmes nerveux, respiratoires, reproductifs, et circulatoires des porcs. Des anticorps contre l’EMCV ont été détectés chez l’homme, mais aucun lien n’a été établi entre le virus et une maladie cardiaque chez l’homme. ==Animaux touchés== Les hôtes sont le chimpanzé, les singes, les éléphants, les lions, les écureuils, les mangoustes, les ratons laveurs et les porcs. La maladie a aussi été observée dans plusieurs espèces d’animaux de zoo. '''Le porc est l’hôte domestique''' du virus et est l’espèce la plus susceptible d’attraper la maladie. La maladie peut entrainer des pertes économiques considérables surtout dans les régions tropicales. ==Signes Cliniques== Il y a souvent vomissement, régurgitation, anorexie, fièvre, fasciculations, tachypnée, dyspnée et mort subite. Les '''signes neurologiques''' sont souvent une ataxie, une faiblesse généralisée, une tétraparésie, des tremblements, une dysmétrie, une léthargie et une dépression. Les truies enceintes peuvent être infertiles, mettre bas à des fœtus momifiés, à des mort nés, à une portée de petite taille ou avec des porcelets faibles ou avorter. ==Epidémiologie== Le mode de transmission n’est pas clair, mais il semble que la '''transmission entre rongeur et porc''' soit la plus courante et importante. Les rongeurs sont un des réservoirs les plus importants de la maladie. Les rats et d’autres rongeurs infectent les porcs directement ou indirectement via des carcasses infectées ou par la contamination des la nourriture et de l’eau. Les porcs infectés secrètent le virus dans leurs excréments jusqu’à 9 jours suivant l’infection, et la transmission entre porcs est soupçonnée d’exister. Les porcs sont infectés par la voie orale. Les survivants de l’EMCV produisent des anticorps et l’infection se poursuit suivant la souche du virus, la dose, et l’immunité de l’animal. De manière expérimentale, il a été démontré que l’infection intramusculaire peut entrainer une infection du placenta et une mort fœtale chez les truies gestantes. ==Distribution== '''Mondiale'''. Décrite pour la première fois en Amérique Centrale, Floride et Australie. ==Diagnostic== Les signes cliniques, surtout la mortalité néonatale élevée, l’échec reproductif, et une dyspnée chez les jeunes porcs permettent de soupçonner la maladie. Un diagnostic définitif repose sur l’isolation du virus du tissue cardiaque infecté lors de la phase aigüe de la maladie. Les cellules rénales de jeunes hamsters (BHK-21), HeLa ou Vero peuvent être utilisées pour isoler le virus. Il y a souvent une cardiomégalie et des lésions du myocarde avec des taches nécrotiques jaunes ou blanches (2-15mm de diamètre), surtout sur l’épicarde du ventricule droit. Ces lésions peuvent aussi apparaitre s’il y a une déficience en Vitamine E ou en sélénium. Les porcs qui sont mort rapidement ne montrent pas toujours des lésions lors de la nécropsie. Les fœtus infectés varient en apparence suivant le stage de gestation, et il est parfois difficile de distinguer les lésions d’autres infections virales. Les fœtus peuvent être hémorragiques, œdémateux, ou normaux. L’'''histopathologie''' révèle une myocardite avec une accumulation focale ou diffuse de cellules mononucléaires, une congestion vasculaire, un œdème, une dégénération des fibres du myocarde et une nécrose et une minéralisation du muscle cardiaque. Le cerveau peut être congestionné avec des traces de méningite, une infiltration périvasculaire (cellules mononucléaires) et une dégénération des neurones. Une encéphalite non-suppurative et une myocardite peuvent apparaitre dans les fœtus de truies infectées de façon naturelle. La détection d’'''anticorps''' contre l’EMCV dans les fœtus mort-nés permet de confirmer l’infection. L’isolation du virus et la '''PCR''' sont d’autres méthodes de diagnostiquer la maladie. ==Traitement== Il n’y a aucun traitement spécifique. Le taux de mortalité chez les porcelets peut être baissé en évitant le stress et l’excitation. ==Contrôle== Un '''vaccin inactivé''' contre l’EMCV (injection intramusculaire) est disponible dans les USA. Les populations de rongeurs doivent être contrôlées sur la ferme pour empêcher la propagation de la maladie et la contamination de la nourriture et de l’eau. Des protocoles de gestion et d’hygiène doivent être suivis et une désinfection régulière des locaux est recommandée. ==Références== Tesh, R.B. (1978).'''The prevalence of encephalomyocarditis virus neutralizing antibodies among various human populations'''. ''American Journal of Tropical Medicine & Hygiene'', 27:144-149. Love, R.J., Grewal, A.S., (1986). '''Reproductive failure in pigs caused by encephalomyocarditis virus'''. ''Australian Veterinary Journal'', 63(4):128-129; 3 ref. Joo, H.S., Kim, H.S., Leman, A.D., (1988) '''Detection of antibody to encephalomyocarditis virus in mummified or stillborn pigs'''. ''Archives of Virology'', 100(1-2):131-134; 9 ref. Kim, H.S., Joo, H.S., Christianson, W.T., Morrison, R.B., (1991) '''Evaluation of serologic methods for detection of antibodies to encephalomyocarditis virus in swine fetal thoracic fluids.''' ''Journal of Veterinary Diagnostic Investigation'', 3(4):283-286; 20 ref. [[Catégorie:Porcs]] dc8106bc612ecbc5cf510dafc997573b97f91453 0 23 55 2011-10-13T13:36:32Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''Entérite Hémorragique - EH - Maladie des Œufs Mous - Bronchite de la Caille - Maladie de la Rate Marbrée du Faisan - Hépatite à Inclusions'''... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Entérite Hémorragique - EH - Maladie des Œufs Mous - Bronchite de la Caille - Maladie de la Rate Marbrée du Faisan - Hépatite à Inclusions''''' ==Introduction== Les adénovirus aviaires affectent les '''poulets, les canards, les oies, les dindes et les faisans''' à travers le monde. Les adénovirus aviaires sont identifiables de façon microscopique grâce à leur forme icosahédrale et aux façettes triangulaires de leur capsomères. Plusieurs espèces d’adénovirus peuvent survenir dans un établissement et même dans un même oiseau. Les adénovirus aviaires ne sont pas des zoonoses. ==Le Cycle Viral== La plupart des adénovirus sont du sérotype 1, à part l’Entérite Hémorragique (EH) du sérotype 2 et la Maladie des Œufs Mous du sérotype 3. Le virus réplique principalement dans les intestins. Il est excrété dans les '''matières fécales'''. La '''transmission verticale''' par l’œuf est importante pour les virus de sérotype 1 mais pas 2. Le virus EH a été isolé dans la litière infectée. La Maladie des Œufs Mous est transmise verticalement par l’œuf, de façon horizontale via du matériel infecté et aussi par l’eau contaminée. La latence est une caractéristique de tous ces virus, et il y a une recrudescence de l’infection lors d’épisodes de stress et d’immunosuppression. ==Pathogénie== L’infection par les adénovirus approche 100% des oiseaux dans la plupart des pays, et les infections sont souvent subcliniques. La plupart des infections se déclarent lors de la baisse de l’immunité maternelle vers 4-6 semaines d’âge, ce qui permet à la réplication du virus d’augmenter. Les syndromes spécifiques associés aux adénovirus incluent : la Bronchite de la Caille, la Maladie des Œufs Mous, l’Entérite Hémorragique, la Maladie de la Rate Marbrée du Faisan et l’Hépatite à Inclusions. L’Entérite Hémorragique et la Maladie des Œufs Mous sont les maladies les plus importantes à travers le monde. Une maladie généralisée peut affecter les systèmes respiratoires, nerveux, reproducteur et musculo-squelettique. ==Signes cliniques== Les '''manifestations intestinales''' telles que l’Entérite Hémorragique, impliquent souvent hématochézie/méléna, une odeur inhabituelle des excréments, fèces mucoïdes, diarrhée et anoréxie. Mortalité, déshydratation, léthargie, coagulation déficiente et anémie peuvent aussi survenir. Les '''manifestations reproductives''', telles que la Maladie des Œufs Mous, impliquent une chute de la ponte, une perte de la pigmentation des œufs, une coquille molle, rêche, malformée et mince, un jaune d’œuf mou et une atrophie du système reproducteur des poules. La qualité de l’œuf s’améliore en quelques semaines, mais la production peut être affectée de façon permanente. Les adénovirus aviaires entraînent aussi une maladie respiratoire généralisée. ==Diagnostic== L’'''isolation du virus''' et l’histopathologie sont accomplis sur le site principal de réplication, qui varie selon la maladie et l’espèce de virus concernée. Les corps d’inclusion nucléaires sont fréquents et suggestifs, mais ne sont pas spécifiques aux adénovirus. Le virus peut être inoculé dans les cultures de cellules et identifié par microscope électronique ou anticorps fluorescents. La neutralisation par anticorps peut détecter les espèces différentes en utilisant des anticorps standards. L’antigène peut être détecté en utilisant l’immunodiffusion double qui est spécifique aux sérogroupes. La Maladie des Œufs Mous est unique de par sa faculté d’hémagglutiner les erythrocytes de poulets et de dindes. Le test d’inhibition de l’hémagglutination peut être utilisé pour diagnostiquer la maladie. L’'''examen nécropsique''' révèle une grande variété de lésions selon les espèces de virus présents. La Bronchite de la Caille entraîne une accumulation de mucus dans le tracte respiratoire et un écoulement nasal et oculaire. Une consolidation pulmonaire peut survenir dans les cas les plus graves. Des corps d’inclusion nucléaires basophiliques peuvent être appréciés dans les cellules épithéliales du système respiratoire. L’Hépatite à Inclusions entraîne un foie agrandi, friable et jaune pâle avec une surface hémorragique, une nécrose histologique et des corps d’inclusion qui peuvent être éosinophiliques ou basophiliques. L’Entérite Hémorragique donne une coloration rouge foncée/noire aux intestins, qui sont souvent remplis de sang. Une hypertrophie de la rate survient lors d’infection de tous les virus de sérotype 2, et elle est souvent marbrée et friable. Il y a aussi une congestion des poumons et du foie. La pulpe blanche de la rate est hyperplastique et des corps d’inclusion nucléaires forment des îles dans le tissu. Les corps d’inclusion nucléaires sont présents dans le système reproducteur lors d’infections par les virus de sérotype 3. ==Traitement et contrôle== Il n’y a '''pas de traitement spécifique''' pour la plupart des infections par adénovirus, mais l’Entérite Hémorragique a été traitée par l’administration d’antisérum convalescent de groupes en bonne santé collecté en abattoir, utilisé comme un vaccin. Un vaccin adjuvanté est disponible contre la Maladie des Œufs Mous. Les oiseaux doivent être vaccinés entre 14 et 16 semaines avant le début de la ponte. Le stress doit être gardé au minimum et l’immunocompétence peut être optimisée pour réduire la propagation des virus. Les fèces de différents groups d’oiseaux ne doivent pas être mélangées car elles peuvent contenir des particules virales. ==Références== Adair, B.M. and Fitzgerald, S.D. (2008) '''Group I Adenovirus Infections'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 252-266 Adair, B.M. and Smythe, J.A. (2008) '''Egg Drop Syndrome'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 266-276 Pierson, F.W. and Fitzgerald, S.D. (2008) '''Haemorrhagic Enteritis and Related Infections'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 276-286 Smythe, J.A. and McNulty, M.S. (2007) '''Adenoviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 367-382 [[Catégorie:Oiseaux]] 4384c82fed2a79a1ca607a4f94f3517bba005619 0 24 56 2011-10-13T13:39:52Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''Anémie du Poulet - Maladie de l'Aile Bleue - Syndrome d'anémie et de dermatite - Virus de l'Anémie Infectieuse du Poulet''''' ==Introduction== ... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Anémie du Poulet - Maladie de l'Aile Bleue - Syndrome d'anémie et de dermatite - Virus de l'Anémie Infectieuse du Poulet''''' ==Introduction== L’'''anémie infectieuse du poulet''' est aussi connue sous le nom d’anémie du poulet et de la maladie de l’aile bleue. L’agent infectieux est le '''virus de l’anémie du poulet''' (VAP), un virus à ADN monocaténaire, nu, de forme icosahédrale. VAP a un diamètre de 23-25nm et fait partie des Circovirus. Le virus est très difficile à éliminer et résiste aux températures élevées, au pH acide (3), au chloroforme et aux désinfectants commerciaux. VAP est détruit par l’hypochlorite et l’iodophore, et le formaldehyde peut réduire son infectivité. Le virus est morphologiquement et antigéniquement différent des autres circovirus tels que le Circovirus Porcin et la maladie du Bec et des Plumes. VAP produit trois sortes de protéines, VP1 (52kDA), VP2 (24kDA) et VP3 (14kDA). La protéine structurelle VP1 est la forme intracellulaire de la capside, et VP2 se retrouve en de petites quantités dans le virus purifié. Les vaccins doivent contenir ces deux protéines pour pouvoir protéger. VP3 participe à l’apoptose , et limite l’endommagement des cellules et des tissue environnants. Cette protéine amorce aussi l’apoptose des cellules souches infectées de la moelle osseuse. Le virus empêche donc la production de cellules rouges, blanches et de plaquettes. Les tissus lymphoïdes sont aussi touchés. La maladie n’est pas une zoonose. Le virus est difficile à cultiver, mais peut être cultivé dans les poulets, les œufs embryonnés et les cultures cellulaires. La lignée cellulaire la plus souvent utilisée est MDCC-MSB1 (une lignée de cellules de lymphocytes de poulets transformés par la maladie de Marek). Ceci a le potentiel d’entrainer la contamination des vaccins pas le virus de la maladie de Marek. ==Animaux touchés== La maladie touche les '''poulets''', mais aussi la '''caille'''. La volaille qui a été exposée au virus développe une immunité. La maladie est plus sévère chez les poussins. ==Signes cliniques== Une '''pâleur''' qui touche la caroncule, la crête, les paupières, les pattes et la carcasse. Une '''anorexie''', une faiblesse, un retard de croissance, une perte de poids, cyanose, pétéchiations et ecchymoses, léthargie et mort subite. Les signes neurologiques incluent dépression et parésie. ==Epidémiologie== La maladie se transmet verticalement, ce qui a une importance pour les élevages intensifs. Les poussins nés de mères naïves de la maladie montrent des signes cliniques de 10-14 jours d’age, et ces signes durent de 3-6 semaines. La mortalité culmine à la troisième semaine autour de 5-10% mais elle peut atteindre 60%. Les poussins de plus de 14 jours qui sont infectés de manière horizontale ne montrent pas de signes cliniques, mais leur croissance et leur santé peut être affectée. Les vecteurs passifs peuvent contribuer à la transmission du virus. ==Distribution== '''Mondiale'''. Y compris les élevages commerciaux et controllés. ==Diagnostic== Le diagnostic repose sur les signes cliniques, une baisse de l’hématocrite en dessous de 27% et une augmentation du nombre de cellules sanguines immatures. Le virus peut être '''isolé''' pour confirmer le diagnostic, mais le VAP est difficile à cultiver. Le test d’immunoperoxidase, l’ELISA, PCR et l’immunofluorescence indirecte permettent d’estimer la quantité d’anticorps sériques. Lors de la '''nécropsie''', on constate une atrophie des organes lymphoïdes. Le thymus, la bourse de Fabricius et la rate sont touchés par la baisse du nombre de lymphocytes et la conséquente hyperplasie des cellules réticulaires. Il y a souvent des hémorragies à travers le muscle squelettique et les tissus sous-cutanés, et une moelle osseuse pale et liquide. Il y a une aplasie sévère de la moelle osseuse et du tissu adipeux remplace les cellules hématopoïétiques, ce qui donne la caractéristique liquide et la couleur jaunâtre à la moelle. ==Traitement== Il n’y a pas de traitement spécifique pour les oiseaux infectés, et l’abattage est souvent l’option la plus appropriée pour les élevages commerciaux. ==Prévention== La '''transmission verticale''' de la maladie peut être contrôlée par la vaccination des poules d’élevage avec un vaccin vivant attenué et un vaccin sauvage. Les vaccins sauvages sont moins chers mais peuvent augmenter la transmission horizontale de la maladie et avoir un impacte sur la production des oiseaux plus âgés. Au niveau de l’élevage, un nettoyage rigoureux avec l’hypoclorite, l’iodoforme ou le formaldehyde et la biosécurité sont importants pour éradiquer la maladie. ==Références== Schat, K.A. and van Santen, V.L. (2008) '''Chicken Infectious Anaemia'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 211-235 Todd, D. and McNulty, M.S. (2007) '''Circoviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 398-405 [[Catégorie:Oiseaux]] cc1384477ed3ee63b47864ba99d98d7be13f4cc9 0 25 57 2011-10-13T13:43:49Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de : '''''Ascaridiose - Ascaris''''' ==Introduction== '''''A. galli, A. compar, A. dissimilis''''' et '''''A. columbae''''' sont des nématodes qui parasit... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''Ascaridiose - Ascaris''''' ==Introduction== '''''A. galli, A. compar, A. dissimilis''''' et '''''A. columbae''''' sont des nématodes qui parasitent l’intestin grêle des volailles. Ces espèces entrainent une entérite hémorragique. Les vers adultes en grand nombre peuvent causer une obstruction partielle ou totale du duodénum et du jéjunum. Les adultes ''A. galli'' sont semi-transparents, ont une tête avec trois grandes lèvres et sont les nématodes de volaille les plus grands. Les femelles mesurent de 72 à 116mm en longueur et leur appareil reproducteur ouvre au centre de leur corps. Leurs œufs sont elliptiques avec une coque lisse et mesurent 73-92 par 45-57 micromètres. Les œufs de ''Hetarakis gallinarum'' ressemblent fortement à ceux-ci, mais ils sont un peu plus petits avec des bords parallèles. Les males mesurent de 51 à 76 mm en longueur et ont des ouvertures pré-anales qui fonctionnent par succion. Ils ont aussi une paire de spicules copulatoires de 1 à 2.4mm de long. Comparé à ''A. galli'', ''A. dissimilis'' est un peu plus grand en taille et ''A. columbae'' est un peu plus petit. ==Animaux touchés== L’hôte le plus commun pour ''A. galli'' et ''A. compar'' est le '''poulet''', mais la dinde, l’oie, la pintade et les oiseaux sauvages peuvent aussi être infectés. ''A. dissimilis'' affecte la dinde, et ''A. columbae'' a pour hôte les pigeons. ==Signes Cliniques== Les ascaris causent une '''anorexie, une diarrhée, une déshydratation, une croissance retardée''', une courbure des ailes, des plumes ébouriffées, une perte de poids, des changements de comportement, un abattement, une léthargie et la production d’œufs malformés et à coque mince. Les signes cliniques sont plus sévères chez les poulets de moins de l’âge de 3 mois, à partir duquel le nombre de vers réduit, même s’il peut rester élevé. Les hôtes souffrent d’une perte sanguine, d’un taux de glycémie en baisse, et d’uretères distendu par des urates. ==Distribution== '''Mondiale'''. ==Epidémiologie== Les œufs de ''A. galli'' sont transmis dans les excréments des poulets infectés. Les larves se développent dans les œufs jusqu’au stage infectant (L3) en 10 à 20 jours, selon la température et l’humidité du milieu. L’œuf embryonné un hiver avec un givre modéré et peut rester infectant pendant des années dans les systèmes d’élevage à litière profonde, en fonction de la température, de l’humidité, du pH et de la concentration d’ammonium. ''Ascaridia galli'' a un cycle direct et se complète lorsqu’un nouvel hôte ingère les œufs embryonnés infectants trouvés dans l’eau ou la nourriture contaminée. Trois couches protectives entourent l’œuf jusqu’à son arrivée dans le duodénum ou le jéjunum où il éclot dans l’heure suivant l’ingestion et commence la phase histotropique. La larve pénètre dans la muqueuse de l’intestin. S’il y a un nombre important d’œufs, cette phase histotropique peut durer jusqu’à 54 jours avant que la phase finale de maturation ne commence. La période prépatente est de 5 à 8 semaines. Les adultes ''A. galli'' peuvent migrer à travers la lumière du gros intestin et du cloaque, et peut arriver à l’oviducte et être retrouvé dans l’œuf de la poule. Les vers de terre peuvent aussi ingérer les œufs de ''A. galli'' et la larve peut alors être transmise lorsque le poulet mange le verre. Les cycles de ''A. dissimilis'' et de ''A. columbae'' sont aussi directes, et ''A. dissimilis'' peut aussi migrer à travers le foie. ==Diagnostic== Le diagnostic clinique repose sur l’identification des signes cliniques, sur la coprologie et sur l’examen nécropsique. La '''nécropsie''' révèle une entérite hémorragique causée par le grand nombre de larves ayant pénétré la muqueuse et entraînant des lésions extensives. Il y a aussi adhérence des villosités intestinales à cause de la prolifération des cellules secrétant du mucus. Les vers adultes provoquent aussi des lésion de l’épithélium, de par la pression appliquée sur les villosités entraînant une nécrose de la muqueuse. Pendant les infections chroniques, la paroi intestinale peut devenir distendue et le tonus musculaire disparait. ==Traitement== La '''pipérazine''' sous forme de sels, la '''lévamisole''' ou le '''benzimidazole''' peuvent être administrés dans la nourriture. ==Contrôle== Dans la production de poules au sol, les jeunes oiseaux peuvent être isolés ou placés sur un sol qui n’a jamais été utilisé pour la volaille. La rotation des enclos est recommandée. Dans les poulaillers, la nourriture et l’eau peuvent être placés en hauteur pour réduire la transmission du pathogène par la voie féco-orale. Le développement d’une résistance à base génétique est le sujet d’une discussion vive. ==Références== Soulsby EJL (1982) '''Helminths, arthropods and protozoa of domesticated animals'''. ''Helminths, arthropods and protozoa of domesticated animals''., Ed. 7:xi + 809 pp.44; [many fig., 260 x 195 mm]; many ref. 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Il peut persister chez les oiseaux et l’infection peut survenir à nouveau dans les périodes de stress, par exemple au début de la ponte. ==Animaux touchés== Le '''poulet''' est le seul hôte naturel de la maladie. D’autres oiseaux sont affectés par des espèces de coronavirus génétiquement similaires mais distinctes. Les poussins sont le plus sévèrement affectés. ==Distribution== '''Mondiale'''. ==Signes cliniques== '''Ralentissement de la croissance''' et chute de la ponte sont les premiers signes de la maladie. La mortalité survient à cause d’infection secondaires par E. coli et Mycoplasma. '''Signes respiratoires''' : toux, éternuement, dyspnée, râle trachéal, nourriture dans les passages respiratoires, écoulement nasal, auscultation pulmonaire anormal. '''Signes alimentaires et urinaires''' : crottes mouillées, déshydratation, polydipsie, polyurie, pollakiurie '''Autres signes''' : léthargie, gonflement de la tête et du visage, congestion conjonctivale, lacrimation et écoulement oculaire, coque d’œufs mous, jeunes d’œufs mouillés. ==Diagnostic== Pendant la période d’infection aigüe, l’'''isolation du virus''' de prélèvements de la trachée ou des poumons peut être effectuée. Si l’infection date de plus d’une semaine, les amygdales caecales ou un prélèvement du cloaque est plus fiable. '''RT-PCR''' peut être effectué sur des prélèvements de l’oropharynx. La précipitation sur gel d’agarose et le test d’anticorps immunofluorescents peuvent aussi détecter le virus. Lors de la '''nécropsie''', un épanchement catarrhal ou caséeux jaune est présent dans la trachée, les narines, les sinus et les sacs aériens. L’histopathologie de la trachée révèle une perte de cils et une infiltration d’hétérophiles. Les reins sont pales et gonflés, et les tubules sont distendus par les urates si une néphrite est présente. Une inflammation hétérophilique et une dégénération sont aussi évidents. La détection des '''anticorps viraux''' est de valeur pour la surveillance et le suivi de la vaccination. L’immunodiffusion sur gel d’agarose, l’ELISA, la séroneutraliation et l’inhibition de l’hémagglutination peuvent tous être utilisés à cette fin. Ceci peut aussi donner des informations sur le type du virus encontré. ==Traitement== Il n’y a pas de traitement pour cette infection virale. Des '''antibiotiques''' peuvent être donnés par voie orale pour traiter et prévenir les infections secondaires pour réduire la mortalité. ==Prévention== Les '''vaccins''' sont vivants ou atténués et la présence de plusieurs sérotypes du virus impose l'intervention de plusieurs valences dans un vaccin. Une injection intra-musculaire ou une administration par aérosols ou dans l’eau de boisson est possible. Une '''bonne hygiène''' et des protocoles de biosécurité nécessitent une attention particulière, particulièrement la ventilation et la qualité de l’air. ==Références== Cavanagh, D. and Gelb Jr, J. (2008) '''Infectious Bronchitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 117-135 Cook, J.K.A. (2007) '''Coronaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 340-350 Animal Health & Production Compendium, '''Avian Infectious Bronchitis datasheet''', accessed 04/06/2011 [http://www.cabi.org/ahpc CABI] [[Catégorie:Oiseaux]] 9c15675cf5d02cdd2996bd0b46c4548940480db3 0 27 59 2011-10-13T13:49:39Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de : '''''Maladie de Gumboro - Néphrose Aviaire Infectieuse - Bursite Infectieuse''''' Agent étiologique: '''Virus de la bursite infectieuse''' ==Introd... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''Maladie de Gumboro - Néphrose Aviaire Infectieuse - Bursite Infectieuse''''' Agent étiologique: '''Virus de la bursite infectieuse''' ==Introduction== La bursite infectieuse est une maladie virale '''très contagieuse''' qui affecte les oiseaux. L’agent infectieux est un birnavirus. Le virus peut survivre des conditions environnementales variées, demeure viable dans un pH de 2-12 mais devient inactivé exposé à des températures au-delà de 70°c pendant 30 minutes. Il résiste aussi à certains désinfectants. Le virus survit dans les poulaillers pendant 122 jours après le départ d’oiseaux infectés, et 52 jours dans la nourriture ou l’eau. Seul le sérotype 1 est un pathogène et entraine une bursite chez les jeunes poussins en infectant de manière sélective la bourse de Fabricius. ==Animaux touchés== Le virus peut affecter le '''poulet, la dinde, le canard, l’oie et la pintade''' mais seuls les poulets développent des signes cliniques. La maladie est mortelle chez les poussins de 3 à 6 semaines d’âge. ==Distribution== '''Mondiale'''. Le mode de transmission principale est par voie orale et le virus est excrété en grande quantité dans les fientes pendant 2 semaines après infection. Les oiseaux sauvages peuvent servir de vecteur mais ceci est encore mal compris. La maladie peut aussi être transmise par le nématode ''Alphitobius diaperinus''. La bursite infectieuse n’est pas une zoonose. ==Signes Cliniques== La mortalité est un des signes les plus importants de la maladie. Les poussins de 3-6 semaines sont concernés, de même que les poussins plus âgés de par l’immunodépression qui permet à d’autres maladies se développer (E. coli et la dermite gangréneuse en particulier). Il y a une grande variété de virulences et donc une gamme de manifestations de la maladie. Les épidémies initiales sont souvent les plus sévères, et les suivantes sont plus modérées avec une mortalité moins élevée. Les oiseaux malades peuvent montrer une '''diarrhée, de l’abattement, une déshydratation''', un ébouriffement des plumes et des signes neurologiques. ==Diagnostic== La forme aiguë avec une mortalité élevée permet l’établissement d’un diagnostic épidémio-clinique. Le diagnostic est ensuite confirmé lors de la nécropsie ou d’examens de laboratoire. Lors de la '''nécropsie''' on observe des carcasses déshydratées, souvent avec des muscles pectoraux foncés. De nombreuses pétéchies peuvent être présentes sur les cuisses et les muscles pectoraux. Il peut y avoir du mucus dans les intestins. Lorsque la maladie est avancée, des lésions des reins peuvent être présentes à cause de la déshydratation prolongée. La rate est hypertrophiée et peut présenter des lésions grisâtres. La bourse de Fabricius est d’abord agrandie, œdémateuse et hémorragique. Elle devient couleur crème et un transsudat recouvre sa surface. Sept à 8 jours après infection, la bourse s’atrophie et perd 2/3 de son poids original. La '''précipitation par gel d’agarose''' et l’immunofluorescence permettent de détecter des antigènes du virus sur des échantillons de bourse ou de rate. La RT-PCR peut aussi est utilisé. La '''sérologie''', en utilisant un ELISA, permet de diagnostiquer la maladie dans l’élevage. Un minimum de 30 prélèvements est nécessaire. ==Traitement== Aucun traitement n’est disponible et la guérison est rapide dans les troupeaux infectés. ==Prévention== Des '''mesures d’hygiènes''' et l’utilisation de désinfectants efficaces doivent impérativement être mises en place. La '''vaccination''' est efficace et les vaccins atténués et inactivés sont disponibles. L’âge auquel les poussins sont vaccinés est important, car les anticorps d’origine maternelle peuvent neutraliser le vaccin s’ils sont encore présents. Des vaccins adjuvés peuvent prolonger l’immunité maternelle de 5 semaines. La vaccination peut produire une immunosuppression et des lésions de la bourse. ==Références== Eterradossi, N. and Saif, Y.M. (2008) '''Infectious Bursal Disease'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 185-208 van den Berg, T. (2007) '''Birnaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 359-366 [[Catégorie:Oiseaux]] e4db77f17c74a45c0575f3544eaefec5ce188a13 0 28 60 2011-10-13T13:53:55Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de : '''''Pou Rouge - Pou du Poulet - Mite du Poulet''''' ==Introduction== ''Dermanyssus gallinae'' est un '''ectoparasite et une gale des volailles''' et ... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''Pou Rouge - Pou du Poulet - Mite du Poulet''''' ==Introduction== ''Dermanyssus gallinae'' est un '''ectoparasite et une gale des volailles''' et d’autres espèces d’oiseaux (sauvages et domestiques). ''D. gallinae'' ressemble à la mite araignée. Les mites ont un corps gris ou blanc, qui devient rouge lorsqu’ils se sont gorgés de sang. Ils ont peu de poils sur le corps, et de longues pattes terminées par une ventouse et deux griffes. ''D. gallinae'' sont une des nuisibles les plus sérieux des volailles. Les mites touchent les poulets directement et indirectement, et peuvent servir de vecteurs pour des maladies telles que la salmonellose et la spirochétose aviaire. ''D. gallinae'' peut aussi parasiter le bétail, mais leur relation avec leurs hôtes mammifères est peu comprise. ''D. gallinae'' peut aussi parasiter l’homme et entrainer une dermatite et des lésions de la peau. ==Distribution== Japon, Australie, Brésil, et la plupart de l’hémisphère Nord y compris l’Europe et les USA. ==Animaux touchés== Les '''volailles''' (spécifiquement les poules pondeuses) sont l’hôte principal de ''D. gallinae'', mais une variété d’espèces sauvages et domestiques peuvent aussi être infestée. La mite peut aussi toucher les mammifères et les hommes, en particulier lorsque il y a une cohabitation avec des oiseaux. Les infestations sont souvent transitoires, et ne se produisent que lorsque l’hôte aviaire est indisponible (par exemple lorsque les jeunes oiseaux quittent le nid dans un loft). Les poussins et les oiseaux jeunes sont plus souvent touchés. ==Cycle de Vie== Il y a '''5 stages de vie''' : œuf, larve, protonymphe, deutonymphe et adulte. A part la larve, chaque stage a besoin d’un repas de sang pour accéder au prochain stage. Dans des conditions optimales, le développement des mites peut être accompli en moins d’une semaine. Les adultes vivent loin de leur hôte pour la majorité du temps et peuvent survivre plusieurs mois sans se nourrir. Les mites vivent dans des interstices étroits dans les bâtiments, par exemple dans les fissures d’un mur et y restent pendant la journée. C’est souvent '''pendant la nuit''' que les mites vont prendre leur repas de sang. ==Signes Cliniques== ''D. gallinae'' sont des mites suceuses de sang, qui entrainent des lésions sur la poitrine et les pattes des poules. Il y a aussi douleur, irritation, agitation et une chute de la ponte. Il y a un développement local de pustules, de squames, de croutes, d’hyperpigmentation et une perte de plumes. S’il y a une infection secondaire, les lésions peuvent sentir fétides. En grand nombre, ''D. gallinae'' entrainent une anémie qui se manifeste par pâleur, faiblesse et léthargie. La pâleur est particulièrement prononcée sur la crête et la caroncule. Les poussins nouveau-nés meurent rapidement s’ils sont infestés. ==Diagnostic== Il y souvent un historique d’une chute de la ponte, d’une anémie et d’une mortalité chez les oiseaux jeunes ou malades. Parfois les mites sont '''visibles''' sur les oiseaux ou in refugia dans les alentours. Les points rouges sur les coquilles d’oeufs (correspondant aux mites écrasées ou à leurs déjections) peuvent aussi servir au diagnostic. Des pièges spécifiques faits de carton ondulé peuvent servir à contrôler les locaux pour la présence de la mite. ==Traitement== Les '''ectoparasiticides''', appliqués directement aux poules ou aux locaux pendant le vide sanitaire, sont la méthode de contrôle primaire. Les règles d’hygiène alimentaire et les périodes de rappel doivent être suivis. Les différents composés peuvent être utilisés en rotation pour minimiser les résistances. L’ivermectine n’est pas efficace contre ''D. gallinae''. ==Prévention== En plus du traitement, des agents d’analyse de risque et de contrôle biologique et une amélioration des locaux aident à prévenir la maladie. ==Références== Chauve, C., 1998. '''The poultry red mite ''Dermanyssus gallinae'' (De Geer, 1778): current situation and future prospects for control'''. ''Veterinary Parasitology'' 79: 239-245 Valiente Moro, C., De Luna, C.J., Tod, A., Guy, J.H., Sparagano, O.A.E., Zenner, L., 2009a. 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'''Control methods for ''Dermanyssus gallinae'' in systems for laying hens: results of an international seminar.''' ''World’s Poultry Science Journal'' 65: 589-600. [[Catégorie:Oiseaux]] 95cc6008fee24cb32929fc078e6f689ce9a34470 0 29 61 2011-10-13T15:45:22Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''Maladie du Tremblement Epidémique du Poulet - Virus de l'Encéphalomyélite Aviaire''''' ==Introduction== '''L’encéphalomyélite aviaire''' (E... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Maladie du Tremblement Epidémique du Poulet - Virus de l'Encéphalomyélite Aviaire''''' ==Introduction== '''L’encéphalomyélite aviaire''' (EA) est aussi connue sous le nom de maladie du tremblement épidémique. Elle est causée par le virus de l’encéphalomyélite aviaire 1 (VEA), un virus à ARN monocaténaire appartenant à la famille des ''Picornaviridae''. Le virus était considéré précédemment comme un entérovirus mais est maintenant un hépatovirus car son génome ressemble fortement aux virus de l’hépatite A. Le virus a une capside non enveloppée avec une symétrie icosahédrale, mesure environ 26nm de diamètre, et a une densité buoyante de 1.31 g/ml dans le chlorure de césium. Le VEA n’est pas apparenté aux autres virus de la famille des Picornaviridae, ce qui explique pourquoi il appartenait autrefois aux entérovirus. L’encéphalomyélite aviaire a une importance économique pour les poules d’élevage et les poules pondeuses, car elle entraîne une chute de la ponte, des signes neurologiques chez les poussins de moins de 3 semaines, et une baisse de la profitabilité des poussins survivants. ==Animaux touchés== L’hôte domestique est le '''poulet''', mais le virus peut aussi infecter la perdrix, la dinde, la caille, la pintade et le faisan. Les poussins de moins de 3 semaines sont le plus sévèrement affectés et les oiseaux plus âgés ont peu de signes cliniques. Les poules pondeuses montrent une chute temporaire de la ponte. La période d’incubation varie de 5 à 14 jours selon la route d’infection. ==Signes Cliniques== La maladie entraîne des '''signes neurologiques''' chez les poussins de moins de 3 semaines, tels que ataxie, tremblements de la tête et du cou, faiblesse, paralysie, intolérance de l’exercice, aveuglement et changements de vocalisation. Elle peut aussi entraîner une perte de poids et une boiterie. Les poussins infectés s’assoient sur leurs jarrets et peuvent tomber. La mortalité peut atteindre 25% et la morbidité atteint 60%. Les poussins plus âgés montrent moins de signes neurologiques, et les poules pondeuses montrent une '''chute temporaire (2 semaines) de la ponte''' et une baisse de la production de crottes. ==Epidémiologie== Le virus se réplique dans les cellules épithéliales du tractus digestif, et circule dans le sang pour atteindre d’autres organes et le système nerveux central. Le virus est excrété dans les 3 jours suivant l’ingestion orale, et peut continuer à être excrété pendant 2 semaines chez les poussins. Le virus est transmis de façon horizontale, par voie orale. La transmission verticale permet l’infection de l’œuf. Une fois l’oiseau infecté ou vacciné, il devient immunisé contre la maladie à vie, mais certains oiseaux restent aveugles. L’encéphalomyélite aviaire n’est pas une zoonose. ==Diagnostic== Les méthodes suivantes peuvent servir au diagnostic de l’EA : :Séroneutralisation :Test sur gel d’agarose :Test de la susceptibilité embryonnaire :'''ELISA''' Tous ces tests montrent une présence d’'''anticorps''' et indiquent un contact avec la maladie et non pas une infection existante. Le diagnostic peut être confirmé par histopathologie ou isolation du virus. Les lésions du cerveau permettent souvent un diagnostic. '''Pathologie''' : Grossièrement, il y a une infiltration lymphocytique de la région musculaire du gésier, et une infiltration périvasculaire du cerveau et de la moelle épinière, à l’exception du cérébellum, où les lésions sont confinées au nucleus cerebellaris. Des lésions pathognomoniques existent dans le mésencéphale et le nucleus rotundua et ovidalis (microgliose) et dans le gésier (nodules denses dans la paroi musculaire). Des lésions peuvent aussi être présentes dans le pancréas. Le diagnostic différentiel inclue : la Maladie de Newcastle, les troubles nutritionnels (rachitisme, encéphalomalacie, déficience en riboflavine) et la maladie de Marek. ==Distribution== '''Mondiale'''. La maladie a été trouvée en Afrique, Asie, Australie, Europe, et Amériques. ==Traitement== Il n’y a pas de traitement pour les poussins infectés. Les survivants seront immunisés à vie. ==Prévention== Dans le régions où l’EA est prévalente, l’'''immunisation des poules''' avant le début de ponte permet de prévenir la maladie. La vaccination protège contre la chute de la ponte et la transmission verticale aux poussins, en donnant aux poussins un niveau d’anticorps maternels suffisant. Des '''vaccins vivants''' et atténués peuvent être administrés dans l’eau ou par voie conjonctivale, la méthode la plus efficace. Une vaccination par goutte d’œil de 10% du troupeau donne les mêmes résultats que l’administration dans l’eau. ==Références== Calnek, B.W. (2008) '''Avian Encephalomyelitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 430-441 Gough, R.E. and McNulty, M.S. (2007) '''Picornaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 350-359 [[Catégorie:Oiseaux]] d30ac2320ca13de2f700d48ff611707e784a6f17 0 30 62 2011-10-13T15:50:05Z HelenD 3559 Page créée avec « Connus sous le nom de: '''''Coronavirus de la Dinde - Virus de la Maladie de la Crête Bleue - Virus de l'Entérite Transmissible''''' ==Introduction== Les coronavirus de la... » wikitext text/x-wiki Connus sous le nom de: '''''Coronavirus de la Dinde - Virus de la Maladie de la Crête Bleue - Virus de l'Entérite Transmissible''''' ==Introduction== Les coronavirus de la dinde sont membres de la famille des coronavirus et apparentés au virus de la '''[[Bronchite Infectieuse Aviaire]]'''. Ils donnent lieu à une maladie gastro-intestinale. Les coronavirus de la dinde de sont pas une zoonose. ==Distribution== L’entérite transmissible de la dinde a été décrite en '''Amérique du Nord, en Europe''' (y compris le Royaume Uni) et au Brésil. La transmission est pas voie orale et peut être facilitée par l’homme, les véhicules et la vermine. ==Animaux touchés== Les '''jeunes volailles''' sont le plus sévèrement touchées par la maladie. ==Signes cliniques== Les jeunes volailles ont la mortalité la plus élevée. La manifestation clinique la plus courante est une '''maladie gastro-intestinale''' à l’origine d’une diarrhée blanche, verte ou jaune, une anorexie et un malaise. Il peut aussi y avoir déshydratation, hypothermie, fièvre et faiblesse. La peau des adultes devient souvent plus foncée. Leurs ailes sont souvent tombantes. Le taux de morbidité est souvent de 100% et les oiseaux se blottissent les uns contre les autres. Il y a une chute rapide de la ponte. Les coronavirus de la dinde sont l’un des pathogènes associés au '''Syndrome Entérite-Mortalité du Dindonneau''' qui sévit aux Etats-Unis d’Amérique et affecte les dindonneaux jusqu’à l’âge d’un mois. La guérison commence après 5 jours mais les oiseaux peuvent prendre des semaines à regagner du poids. Les oiseaux rétablis de peuvent plus attraper la maladie, mais excrètent le virus pendant des mois et peuvent le porter à vie. ==Diagnostic== Les signes cliniques sont suggestifs de la maladie, mais ne permettent pas un diagnostic définitif. Lors de la '''nécropsie''', les oiseaux infectés ont un duodénum et un jéjunum gonflé, pale et flaccide, avec un infiltrat de cellules mononucléaires. Les lésions épithéliales sont plus sévères dans le jéjunum. Il y a une atrophie des villosités sur l’examen histologique. Les nucléoles des cellules infectées peuvent apparaitre plus prononcés. Les cellules à gobelet sont en nombre réduit et il peut y avoir une séparation épithéliale. Le '''microscope électronique''' peut être utilisé pour trouver des particules de coronavirus dans le contenu intestinal, mais cela peut être difficile. Immunofluorescence indirecte et l’immunoperoxidase peuvent démontrer le virus. Un '''ELISA modifié''' est capable de détecter les anticorps au coronavirus et sera une option utile pour le dépistage de la maladie. La PCR peut aussi être utilisée. ==Traitement== Pour aider les oiseaux infectés, on peut les '''garder au chaud''' et administrer : lait de vache en poudre avec du chlorure de potassium, des antibiotiques et du sulfate de cuivre. ==Prévention== '''Aucun vaccin''' n’est disponible, mais les oiseaux guéris sont immunisés à vie. Lors d’une épidémie, il est recommandé de mettre en place un '''vide sanitaire''' et de limiter l’accès aux locaux. Des mesures de biosécurité doivent être en place et tout oiseau provenant d’un marché a le potentiel d’être infecté par la maladie. ==Références== Cook, J. (2007) '''Coronaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 340-349 Guy, J.S. (2008) '''Turkey Coronavirus Enteritis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 330-338 [[Catégorie:Oiseaux]] 88bfdf72689bb2375a9b09fafd78f98ac021fba9 0 31 63 2011-10-13T15:52:38Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de : '''''Herpèsvirose du Canard - Peste du Canard''''' ==Introduction== L’agent étiologique de la maladie est un '''herpèsvirus''' qui affecte les ca... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''Herpèsvirose du Canard - Peste du Canard''''' ==Introduction== L’agent étiologique de la maladie est un '''herpèsvirus''' qui affecte les canards, oies et cygnes. La maladie est aiguë et très contagieuse, et entraine une haute morbidité et mortalité. L’entérite virale du canard n’est pas une zoonose. ==Distribution== La maladie est endémique en '''Amérique du Nord, Europe et Asie'''. La transmission est '''horizontale''' par contact avec un oiseau ou un environnement infecté. L’avifaune est suspectée de constituer un réservoir du virus et de contaminer les élevages. La transmission '''verticale''' se produit et les femelles infectées contaminent leurs œufs. ==Animaux touchés== Les '''canards''' sont l’hôte principal, mais les oies, les cygnes et d’autres espèces d’oiseaux d’eau peuvent aussi être infectés. Les oies du Canada et la sarcelle sont particulièrement sensibles et la maladie se développe rapidement. La mouette à hareng et la mouette à tête noire semblent résister l’infection. ==Signes Cliniques== L’entérite virale du canard entraine une '''diarrhée verdâtre''', et, peuvent suivre, déshydratation, anorexie, faiblesse, ailes tombantes et signes neurologiques. Il y a souvent une hématochézie. Les oiseaux refusent de boire ce qui aggrave la déshydratation et ses séquelles. Des plaques diphtériques se forment sur les paupières et sur les muqueuses du système respiratoire et gastro-intestinal. Il peut y avoir des signes oculaires tels qu’un larmoiement, un écoulement oculaire liquide et une photophobie. Une maladie respiratoire est parfois évidente par un pépiement rauque. Il y aussi souvent une chute de la ponte, et une apparence négligée et ébouriffée. Une immunité naturelle solide se développe chez les oiseaux rétablis. Le premier signe de la maladie est souvent une augmentation de la mortalité chez les jeunes et les adultes. Les épidémies peuvent durer plusieurs semaines dans des conditions naturelles. ==Diagnostic== Un diagnostic épidémio-clinique peut souvent être établi. Lors de la '''nécropsie''', on observe des hémorragies pétéchiales des conjonctives, des muqueuses, de la trachée, du syrinx, et des intestins. Ceci est du à une augmentation de la perméabilité vasculaire. Dans les cas avancés, ces mêmes sites peuvent être recouverts de plaques nécrotiques jaunes ou blanches, avec parfois des pseudo-membranes dans le cloaque et l’œsophage. Chez les jeunes oiseaux, ces lésions surviennent souvent sur les organes lymphoïdes du système alimentaire. Les organes démontrent des lésion nécrotiques et dégénératives, et le gésier et les intestins sont souvent remplis de sang. Des '''inclusions intranucléaires''' peuvent être observées par microscopie électronique. Le PCR permet une détection rapide de l’infection. L’'''analyse sérologique''' indique un contact passé avec le virus, mais n’est pas utile lors d’épidémies courantes. ==Traitement== Les '''vaccins''' sont efficaces immédiatement et peuvent être utilisés lors des premières phases d’une épidémie. L’action rapide des vaccins peut être due à l’action d’interférons stimulés, connu sous le nom du ‘phénomène d’interférence’. ==Prévention== La '''vaccination''' est la méthode principale de contrôle. Seuls des vaccins atténués sont efficaces contre la maladie. Le contrôle de la maladie implique d’éviter tous contacts avec l’avifaune et l’eau contaminée. En milieu sain, il s’agit d’empêcher l’entrée du virus et tout nouvel arrivant doit subir un examen sérologique. En milieu contaminé, il est recommandé de sacrifier tous les animaux survivants. Il faut réaliser ensuite un protocole rigoureux de nettoyage et désinfection. ==Références== Gough, R.E. (2007) '''Duck Viral Enteritis'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 258-276 Sandhu, T.S. and Metwally, S.A. (2008) '''Duck Viral Enteritis (Duck Plague)'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 384-393 [[Catégorie:Oiseaux]] cbcc74c1dde973730c12d35b21fd8c34d1609467 0 32 64 2011-10-13T15:55:16Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''DHV''''' Agent étiologique: '''Virus de l'hépatite du canard de type 1 et 3 - DHV-1 - DHV-3''' ==Introduction== L’hépatite virale du canard ... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''DHV''''' Agent étiologique: '''Virus de l'hépatite du canard de type 1 et 3 - DHV-1 - DHV-3''' ==Introduction== L’hépatite virale du canard est due à au moins 3 virus dont le plus commun et le plus répandu est le virus de l’hépatite du canard (DHV pour Duck Hepatitis Virus) de type 1. Le virus est à l’origine d’une infection létale des canetons, donnant lieu à opisthotonos et hépatite. ==Animaux touchés== Seuls les '''canards''' sont touchés. DHV-1 infecte les canetons de moins de 6 semaines d’âge et se répand rapidement dans le troupeau. Il correspond à la forme la plus virulente. DHV-2, un astrovirus et non pas un entérovirus, n’a été décri qu’au Royaume Uni chez les canards en pleins champs. L’hépatite du canard n’est pas une zoonose. ==Distribution== DHV-1 est modiale DHV-2 n’a été décri que dans le Norfolk, Royaume Uni, et il n’y a pas eu d’épidémie depuis les années 1980. DHV-3 n’a été décri qu’aux Etats Unis d’Amérique. ==Signes Cliniques== '''Morts subites, opisthotonos, parésie, paralysie, enophtalmie'''. L’infection par DHV-1 est la plus virulente. La morbidité est de 100% et la mortalité atteint 95% jusqu’à une semaine d’âge, 50% de 1-3 semaines d’âge et devient ensuite négligeable. La mort survient généralement dans les 1-2 heures suivant le début des signes cliniques. La mortalité pour l’infection par DHV-2 est plus basse, et n’atteint que 20%. ==Diagnostic== Lors de la '''nécropsie''', le foie est hypertrophié, apparait verdâtre et affiche des hémorragies ecchymotiques. Un gonflement de la rate et des reins et des hémorragies cutanées peuvent aussi souvent être observées. L’'''examen histologique''' révèle une nécrose et une infiltration inflammatoire des cellules hépatiques. Le foie de canetons peut être inoculé sur des œufs embryonnés ou des cultures cellulaires pour confirmer la présence du virus. '''L'immunofluorescence''' directe confirme la présence de DHV-1. La '''séroneutralisation''' peut aider à surveiller la vaccination et l’épidémiologie de la maladie. ==Traitement== Aucun traitement n’est efficace s’il y a infection. ==Prévention== Un '''vaccin''' est disponible contre DHV-1. Deux à trois inoculations peuvent être nécessaires. Des formes de vaccin vivant, atténué ou inactivé existent. Une '''isolation stricte''' durant les premières 5 semaines de vie permet de prévenir la maladie. Les virus résistent à l’inactivation par la chaleur, l’acide et certains désinfectants. Seuls le phénol à 5% et le formaldéhyde sont efficaces. L’hépatite du canard est inscrite dans la classe B des maladies par l’Office internationale des Epizooties. Ceci implique que les canards à l’export doivent avoir un certificat vétérinaire international qui certifie qu’ils sont indemnes de la maladie et qu’ils ne présentent aucun symptôme. Le statut vaccinal doit aussi être révélé. ==Références== Gough R.E. and McNulty, M.S. (2007) '''Picornaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 350-359 Woolcock, P.R. (2008) '''Duck Hepatitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 373-384 [[Catégorie:Oiseaux]] 2919e061f7f01388382354c2bd7b96f5329cc19a 66 64 2011-10-13T15:59:45Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Hépatopancréatite de la Dinde - Virus de l'Hépatite Virale de la Dinde''''' ==Introduction== L’agent étiologique de l’hépatite virale de la dinde est un virus de la famille des '''picornavirus''' non classifié. La maladie est très contagieuse mais '''souvent sous-clinique'''. ==Distribution== La maladie a été décrite au Canada, aux Etats-Unis d’Amérique, en Italie et au Royaume Uni. La surveillance de la maladie est difficile de par sa forme sous-clinique, et donc sa distribution est probablement plus vaste. La transmission se fait par les fientes de façon directe ou indirecte. La transmission verticale est aussi possible. ==Animaux touchés== La maladie n’affecte '''que la dinde''' (''Meleagris gallopav''), principalement les dindonneux de moins de 6 semaines. ==Signes Cliniques== Les signes possibles sont : '''anorexie, perte de poids, dépression et mort subite'''. Si une héptopathie se développe, il peut aussi y avoir des signes neurologiques. Une réduction de l’éclosion et une chute de la ponte peuvent aussi être présents. ==Diagnostic== La maladie est caractérisée par une '''nécrose hépatique multifocale''' et par des lésions grises qui peuvent être de quelques millimètres de diamètre. Il peut aussi y avoir une nécrose pancréatique lors de l’examen nécropsique. Les lésions pancréatiques sont roses-grises et circulaires et peuvent être très étendues. Dans les cas les plus graves il y a souvent des hémorragies et une congestion vasculaire. '''Microscopiquement''' : il y a une vacuolisation, une infiltration de cellules mononucléaires et une prolifération des voies biliaires. Le sang s’accumule souvent autour du point de nécrose, et les cellules nécrotiques sont visibles parmi les leucocytes. Les cellules réticuloendothéliales forment souvent des cellules géantes. Le virus peut être '''isolé''' du foie, du pancréas, de la rate, des reins ou des fientes. Le foie est le tissu préféré. Les tissue homogénéisés sont inoculés dans des œufs embryonnés de poule et on observe ensuite une mort embryonnaire et une congestion, ou le jaune d’œuf est prélevé pour analyse. Le virus peut être isolé jusqu’à 28 jours suivant l’infection. ==Traitement et prévention== Il n’existe '''aucune méthode de traitement ou de prévention spécifique'''. Des efforts peuvent être faits pour réduire le stress et la contamination fécale. ==Références== Gough, R.E. and McNulty, R.S. (2007) '''Picornaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 350-358 Guy, J.S. (2008) '''Turkey Viral Hepatitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 426-430 [[Catégorie:Oiseaux]] 233041d9d19461637d9f313a42081720bbf1f197 0 33 65 2011-10-13T15:55:53Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''DHV''''' Agent étiologique: '''Virus de l'hépatite du canard de type 1 et 3 - DHV-1 - DHV-3''' ==Introduction== L’hépatite virale du canard ... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''DHV''''' Agent étiologique: '''Virus de l'hépatite du canard de type 1 et 3 - DHV-1 - DHV-3''' ==Introduction== L’hépatite virale du canard est due à au moins 3 virus dont le plus commun et le plus répandu est le virus de l’hépatite du canard (DHV pour Duck Hepatitis Virus) de type 1. Le virus est à l’origine d’une infection létale des canetons, donnant lieu à opisthotonos et hépatite. ==Animaux touchés== Seuls les '''canards''' sont touchés. DHV-1 infecte les canetons de moins de 6 semaines d’âge et se répand rapidement dans le troupeau. Il correspond à la forme la plus virulente. DHV-2, un astrovirus et non pas un entérovirus, n’a été décri qu’au Royaume Uni chez les canards en pleins champs. L’hépatite du canard n’est pas une zoonose. ==Distribution== DHV-1 est modiale DHV-2 n’a été décri que dans le Norfolk, Royaume Uni, et il n’y a pas eu d’épidémie depuis les années 1980. DHV-3 n’a été décri qu’aux Etats Unis d’Amérique. ==Signes Cliniques== '''Morts subites, opisthotonos, parésie, paralysie, enophtalmie'''. L’infection par DHV-1 est la plus virulente. La morbidité est de 100% et la mortalité atteint 95% jusqu’à une semaine d’âge, 50% de 1-3 semaines d’âge et devient ensuite négligeable. La mort survient généralement dans les 1-2 heures suivant le début des signes cliniques. La mortalité pour l’infection par DHV-2 est plus basse, et n’atteint que 20%. ==Diagnostic== Lors de la '''nécropsie''', le foie est hypertrophié, apparait verdâtre et affiche des hémorragies ecchymotiques. Un gonflement de la rate et des reins et des hémorragies cutanées peuvent aussi souvent être observées. L’'''examen histologique''' révèle une nécrose et une infiltration inflammatoire des cellules hépatiques. Le foie de canetons peut être inoculé sur des œufs embryonnés ou des cultures cellulaires pour confirmer la présence du virus. '''L'immunofluorescence''' directe confirme la présence de DHV-1. La '''séroneutralisation''' peut aider à surveiller la vaccination et l’épidémiologie de la maladie. ==Traitement== Aucun traitement n’est efficace s’il y a infection. ==Prévention== Un '''vaccin''' est disponible contre DHV-1. Deux à trois inoculations peuvent être nécessaires. Des formes de vaccin vivant, atténué ou inactivé existent. Une '''isolation stricte''' durant les premières 5 semaines de vie permet de prévenir la maladie. Les virus résistent à l’inactivation par la chaleur, l’acide et certains désinfectants. Seuls le phénol à 5% et le formaldéhyde sont efficaces. L’hépatite du canard est inscrite dans la classe B des maladies par l’Office internationale des Epizooties. Ceci implique que les canards à l’export doivent avoir un certificat vétérinaire international qui certifie qu’ils sont indemnes de la maladie et qu’ils ne présentent aucun symptôme. Le statut vaccinal doit aussi être révélé. ==Références== Gough R.E. and McNulty, M.S. (2007) '''Picornaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 350-359 Woolcock, P.R. (2008) '''Duck Hepatitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 373-384 [[Catégorie:Oiseaux]] 2919e061f7f01388382354c2bd7b96f5329cc19a 0 34 67 2011-10-13T16:05:00Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''Laryngotrachéite Infectieuse - LIA''''' Agent étiologique: '''Herpesvirus Aviaire 1 - Virus de la laryngotrachéite infectieuse''' ==Introducti... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Laryngotrachéite Infectieuse - LIA''''' Agent étiologique: '''Herpesvirus Aviaire 1 - Virus de la laryngotrachéite infectieuse''' ==Introduction== La laryngotrachéite infectieuse est une maladie respiratoire des poulets et des faisans. L’agent étiologique est un '''herpèsvirus'''. La maladie peut être modérée ou subaiguë et la mortalité peut atteindre 50% lors d’épidémies subaiguës. Comme tous les herpèsvirus, ce virus peut rester latent chez les porteurs, et peut être excrété de manière intermittente avec une augmentation par période de stress. ==Animaux touchés== Le '''poulet''' est l’hôte principal et le réservoir de la maladie. Les faisans peuvent aussi être infectés. ==Signes cliniques== '''Signes respiratoires''' : :Ecoulement nasal, souvent sanglant :Toux, parfois avec du sang :Eternuement, dyspnée, étouffement, douleur respiratoire :Auscultation pulmonaire anormale Il y a une '''chute de la ponte''' et les coquilles sont minces. Il y a un délai de croissance et des signes neurologiques et ophtalmiques peuvent se développer. La mort survient rapidement et il y a une mortalité élevée lors de la maladie aiguë et subaiguë. Ces jours-ci, la laryngotrachéite infectieuse est souvent de la '''forme modérée''' et la plupart des oiseaux se rétablissent. ==Diagnostic== Lors de la '''nécropsie''', on observe une trachéite hémorragique et un mucus sanglant. Une pneumonie et de l’aérosacculite sont observées. Des membranes diphtériques caséeuses sont parfois présentes au niveau des muqueuses du système respiratoire. L’'''histopathologie''' révèle une perte des cils, une atrophie des glandes muqueuses, des inclusions intranucléaires et une nécrose des cellules épithéliales. Des syncytiums caractéristiques se développent. Une membrane fibrinonecrotique est souvent présente dans les cas plus chroniques. Un '''ELISA d’antigène''' est simple, rapide et sensible. La PCR peut aussi être utilisée. L’'''immunofluorescence''' et l’immunoperoxidase sont plus rapides mais moins sensibles. Le virus peut être isolé par une culture de prélèvements de la trachée ou des poumons. L’'''immunodiffusion''' par gel d’agarose peut détecter le virus dans des échantillons de trachée. La microscopie électronique peut servir à démontrer les particules virales dans un frottis de trachée ou un exsudat, mais ceci n’est pas très sensible. Le taux d’anticorps sériques peut aussi être mesuré, et lors d’une infection, atteint un maximum 2 semaines après infection et ensuite diminue lentement. ==Traitement== Si le diagnostic est rapide, un '''vaccin''' peut être administré pour réduire le taux de morbidité et de mortalité. ==Prévention== La '''vaccination''' est un moyen efficace de contrôle. Les oiseaux vaccinés et non-vaccinés ne doivent pas être mélangés car le virus peut devenir virulent à nouveau. La plupart des vaccins sont vivants atténués administrés en instillation oculaire. Des mesures de '''biosécurité''', de quarantaine et de désinfection doivent être mises en place. Il faut aussi tenter d’éviter tout contact entre les poulets, leur nourriture, leur eau et les oiseaux sauvages et la vermine. ==Références== Guy, J.S and Garcia, M. (2008) '''Laryngotracheitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 137-152 Jones, R.C. (2007) '''Infectious Laryngotracheitis'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 258-275 e63508e529bd98b937d4ac463bc5ad433b952fcb 68 67 2011-10-13T16:05:14Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Laryngotrachéite Infectieuse - LIA''''' Agent étiologique: '''Herpesvirus Aviaire 1 - Virus de la laryngotrachéite infectieuse''' ==Introduction== La laryngotrachéite infectieuse est une maladie respiratoire des poulets et des faisans. L’agent étiologique est un '''herpèsvirus'''. La maladie peut être modérée ou subaiguë et la mortalité peut atteindre 50% lors d’épidémies subaiguës. Comme tous les herpèsvirus, ce virus peut rester latent chez les porteurs, et peut être excrété de manière intermittente avec une augmentation par période de stress. ==Animaux touchés== Le '''poulet''' est l’hôte principal et le réservoir de la maladie. Les faisans peuvent aussi être infectés. ==Signes cliniques== '''Signes respiratoires''' : :Ecoulement nasal, souvent sanglant :Toux, parfois avec du sang :Eternuement, dyspnée, étouffement, douleur respiratoire :Auscultation pulmonaire anormale Il y a une '''chute de la ponte''' et les coquilles sont minces. Il y a un délai de croissance et des signes neurologiques et ophtalmiques peuvent se développer. La mort survient rapidement et il y a une mortalité élevée lors de la maladie aiguë et subaiguë. Ces jours-ci, la laryngotrachéite infectieuse est souvent de la '''forme modérée''' et la plupart des oiseaux se rétablissent. ==Diagnostic== Lors de la '''nécropsie''', on observe une trachéite hémorragique et un mucus sanglant. Une pneumonie et de l’aérosacculite sont observées. Des membranes diphtériques caséeuses sont parfois présentes au niveau des muqueuses du système respiratoire. L’'''histopathologie''' révèle une perte des cils, une atrophie des glandes muqueuses, des inclusions intranucléaires et une nécrose des cellules épithéliales. Des syncytiums caractéristiques se développent. Une membrane fibrinonecrotique est souvent présente dans les cas plus chroniques. Un '''ELISA d’antigène''' est simple, rapide et sensible. La PCR peut aussi être utilisée. L’'''immunofluorescence''' et l’immunoperoxidase sont plus rapides mais moins sensibles. Le virus peut être isolé par une culture de prélèvements de la trachée ou des poumons. L’'''immunodiffusion''' par gel d’agarose peut détecter le virus dans des échantillons de trachée. La microscopie électronique peut servir à démontrer les particules virales dans un frottis de trachée ou un exsudat, mais ceci n’est pas très sensible. Le taux d’anticorps sériques peut aussi être mesuré, et lors d’une infection, atteint un maximum 2 semaines après infection et ensuite diminue lentement. ==Traitement== Si le diagnostic est rapide, un '''vaccin''' peut être administré pour réduire le taux de morbidité et de mortalité. ==Prévention== La '''vaccination''' est un moyen efficace de contrôle. Les oiseaux vaccinés et non-vaccinés ne doivent pas être mélangés car le virus peut devenir virulent à nouveau. La plupart des vaccins sont vivants atténués administrés en instillation oculaire. Des mesures de '''biosécurité''', de quarantaine et de désinfection doivent être mises en place. Il faut aussi tenter d’éviter tout contact entre les poulets, leur nourriture, leur eau et les oiseaux sauvages et la vermine. ==Références== Guy, J.S and Garcia, M. (2008) '''Laryngotracheitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 137-152 Jones, R.C. (2007) '''Infectious Laryngotracheitis'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 258-275 [[Catégorie:Oiseaux]] 7f7d275fe0c2b43ce235b3c3b734fac8bb11fdfd 14 5 69 37 2011-10-13T16:07:30Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:33%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" !<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies des Oiseaux</h2> |- |style="color:#000;"| {| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0" |- <big><b>[[Adénovirus Aviaires]] <br> [[Anémie Infectieuse du Poulet]] <br> [[Ascaridia - Volaille]] <br> [[Bronchite Infectieuse Aviaire]] <br> [[Bursite Infectieuse]] <br> ''[[Dermanyssus gallinae]]'' <br> [[Encéphalomyélite Aviaire]] <br> [[Entérite Transmissible de la Dinde]] <br> [[Entérite Virale du Canard]] <br> [[Hépatite Virale de la Dinde]] <br> [[Hépatite Virale du Canard]] <br> [[Laryngotrachéite Infectieuse Aviaire]] <br> [[Maladie de Derzsy]] <br> ''[[Mycoplasma meleagridis]]'' <br> ''[[Mycoplasma synoviae]]'' <br> [[Néphrite Infectieuse Aviaire]] <br> ''[[Ornithobacterium rhinotracheale]]'' <br> [[Orthoreovirus Aviaire]] <br> [[Rhinotrachéite Infectieuse de la Dinde]] <br> ''[[Riemerella anatipestifer]]'' <br> [[Streptocoques et Entérocoques - Volaille]] <br> ''[[Trichomonas gallinae]]'' <br> [[Trichomonose Aviaire]] <br></b></big> |} |} |} 97ec2959dc6af2b0fd75da6d438d4cf90dce0477 0 35 70 2011-10-13T16:15:38Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''Hépatite de l'Oie - Peste de l'Oie - Entérite de l'Oie - Hépatite Virale de l'Oie''''' Agent étiologique: '''Parvovirus de l'Oie - Parvovirus ... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Hépatite de l'Oie - Peste de l'Oie - Entérite de l'Oie - Hépatite Virale de l'Oie''''' Agent étiologique: '''Parvovirus de l'Oie - Parvovirus du Canard de Barbarie ==Introduction== La maladie de Derzsy est une '''maladie gastro-intestinale''' très contagieuse de l’oie et du canard de Barbarie. L’agent causal est un parvovirus. Le parvovirus de l’oie est antigéniquement et génétiquement distinct du parvovirus du canard de Barbarie, mais la présentation clinique est identique et les deux virus affectent les deux espèces. La maladie n’est pas une zoonose. ==Distribution== La maladie est très répandue en Asie, Europe (dont le Royaume Uni), Russie et la Californie. Les oiseaux infectés excrètent le virus dans les fécès, et la transmission est directe ou indirecte. La transmission horizontale se produit également par l’eau et la nourriture contaminée. La transmission '''verticale''' est possible, et déclenche souvent les épidémies les plus graves. Les infections subcliniques peuvent donner lieu à des porteurs latents qui transmettent le virus aux jeunes oiseaux prédisposés à travers les œufs infectés. ==Animaux touchés== La maladie atteint toutes les races d’oies domestiques et les canards de Barbarie. Les oies sont moins sensibles au parvovirus du canard de Barbarie, mais peuvent tout de même être infectés. Ce virus peut aussi infecter des croisements de race. Les autres espèces d’oiseaux et de mammifères, y compris l’homme, ne développent pas la maladie. La population la plus sensible est constituée par les jeunes, et la mortalité peut atteindre 100% des jeunes de moins de 7-10 jours. Les pertes sont négligeables au-delà de 4-5 semaines car une résistance se s’établit progressivement. Les oiseaux adultes ne montrent pas de signes cliniques mais produisent des anticorps neutralisants. ==Signes cliniques== La maladie peut être aiguë, subaiguë ou chronique, selon l’âge de l’animal et le pouvoir pathogène du virus. La forme aiguë se déroule chez les oisons et les canetons de moins de 10 jours, et il peut y avoir jusqu’à 100% de mortalité. Les seuls signes présents sont anorexie et apathie. La mortalité n’atteint que 10% chez les oisons de 2-3 semaines. Les oiseaux plus âgés ou ceux avec une immunité maternelle présentent des symptômes caractéristiques. Au départ, il y a anorexie, polydipsie, faiblesse avec un écoulement nasal et oculaire et des tremblements de tête. Les glandes uropygiennes et les paupières sont rouges et gonflée, et une diarrhée blanche abondante apparaît. Une pseudo-membrane fibrineuse couvre la langue et la cavité orale. La forme tardive correspond à un retard de croissance et une peau érythémateuse. Le duvet disparait du dos et du cou, et une ascite peut s’accumuler et donner à l’oiseau une position de pinguin. Les canetons de plus de 4 semaines montrent rarement des signes cliniques. ==Diagnostic== Le virus peut être '''isolé'''' sur œufs embryonnés de canes de Barbarie ou d’oies. L’embryon meurt en 5-10 jours et le foie est couleur ocre. Des cultures de cellules d’embryon peuvent aussi être utilisées. Des inclusions intranucléaires et des syncytiums sont mis en évidence sous microscope. L’'''immunofluorescence, l’immunoperoxidase, le microscope électronique, la neutralisation, et l’hémagglutination directe''' peuvent confirmer l’identité du virus. Le '''PCR''' est disponible et très sensible. Il permet également de discriminer entre les deux souches sauvages. Pendant la période aiguë, des lésions sont observées sur le cœur, avec un myocarde pale et une rondeur de l’apex. Le foie, la rate et le pancréas sont gonflés et congestionnés. Dans les formes plus chroniques, une périhépatite et une péricardite séro-fibrineuse sont fréquentes et il y a souvent un grand volume d’ascite couleur paille. Œdème pulmonaire, lésions du foie et entérite catarrhale sont aussi parfois présents. Des lésions diphtériques et des ulcères peuvent être observés dans le bouche, le pharynx et l’œsophage, en raison d’infections secondaires. L’'''examen histologique''' révèle une myocardite dégénérative avec une perte des rayures, une infiltration adipeuse et des inclusions intranucléaires. Des lésions similaires existent dans les cellules intestinales et des muscles lisses. Il y a une vaculisation des hépatocytes et une infiltration adipeuse dans le foie. Les hépatocytes contiennent parfois des corps d’inclusions éosinophiliques. Les cellules pancréatiques sont souvent nécrosées, réduites et infiltrés par des dépôts adipeux. ==Traitement== Il n’y a pas de traitement spécifique pour la maladie de Derzsy. Les '''antibiotiques''' peuvent aider à éviter les infections secondaires et les complications. ==Prévention== De par la transmission verticale, il faut éviter le couvage et l’éclosion d’œufs de différents groupes ensembles. Seuls les œufs de groups indemnes de la maladie sont éclos ensemble et une hygiène rigoureuse doit être maintenue. Lors d’une épidémie, les survivants ne doivent pas être utilisés pour la reproduction car ils peuvent être porteurs de la maladie. Les oies en contact peuvent subir un '''test sérologique''' et éliminé de l’élevage s’il est positif. On peut aussi utiliser l’immunisation passive par l’utilisation de sérum hyperimmun sur les canetons récemment nés, mais cette méthode est chère et prend du temps. L’immunisation active des adultes avec le virus est parfois accomplie, et les anticorps protecteurs sont transmis aux canetons descendants. Des vaccins atténués et inactivés sont disponibles. Le vaccin inactivé peut être administré aux élevages indemnes. ==Références== Gough, R.E. (2008) '''Parvovirus Infections'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 397-404 Gough, R.E. (2007) '''Parvoviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 405-410 [[Catégorie:Oiseaux]] 7ef95c0b619931c33640fd552cb5893fe5184ccc 0 36 71 2011-10-13T16:20:25Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''Aérosacculite Mycoplasmale - Mycoplasmose''''' ==Introduction== ''M. meleagridis'' est un pathogène bactérien qui est à l’origine d’une a... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Aérosacculite Mycoplasmale - Mycoplasmose''''' ==Introduction== ''M. meleagridis'' est un pathogène bactérien qui est à l’origine d’une aérosacculite, de lésions du squelette et de problème reproductifs chez la dinde et parfois les oiseaux sauvages. L’agent partage des antigènes avec les autres membres du genre ''Mycoplasma'', mais diffère sérologiquement. ==Distribution== '''Mondiale''', présent où il y a des élevages de dinde. La transmission est par voie verticale, par contamination de l’oviducte et de l’œuf. La tique Ixodes peut aussi être un vecteur de la maladie. ==Animaux touchés== Les jeunes dindonneaux de moins de 16 semaines d’âge sont le plus souvent touchés. L’agent infectieux a aussi été isolé de dindes sauvages en bonne santé et de rapaces. ==Signes cliniques== Il y a souvent peu de signes extérieurs, mais il peut y avoir un retard de croissance. Les oiseaux peuvent être '''émaciés''', et souffrir d’une '''aérosacculite''' qui se présente sous forme d’écoulement nasal, de tachypnée et d’éternuements. Il peut y avoir des lésions du squelette dus à un glissement des tendons qui peuvent toucher 10% du troupeau et qui peuvent être uni- ou bilatéraux. Ceci peut être à l’origine de boiteries et de gonflements des pattes. On peut aussi parfois constater des cous tordus et des anomalies du plumage. La mortalité du troupeau peut augmenter, et des signes neurologiques et ophtalmiques apparaissent parfois. La maladie reproductrice apparait comme une chute de la ponte et une réduction de l’éclosabilité. ==Diagnostique== ''M. meleagridis'' peut être isolé de l’appareil respiratoire supérieur, des sacs aériens, du phallus, de la semence, du cloaque et des sinus. Des prélèvements peuvent être cultivés sur de l’agarose de Mycoplasma avec de l’arginine. La culture doit être commencée immédiatement, ou le transport au laboratoire doit être rapide et dans un environnement frais et humide. Les colonies peuvent apparaître en 7 jours et ont un aspect en œuf sur le plat typique : petit et plat avec un centre rugueux. La bactérie peut être identifiée par '''PCR''' et par des tests sérologiques tels que par inhibition de la croissance, du métabolisme, ou par immunofluorescence, la méthode préférée. La PCR peut être appliquée directement à des prélèvements de trachée ou de cloaque. L’'''ELISA''' est disponible, est efficace pour l’identification d’anticorps et peut être utilisé sur le jaune d’œuf. L’agglutination rapide sur lame (ARL) est la technique la plus utilisée. L’immunoblot peut servir à confirmer les résultats obtenus par ELISA ou ARL. Lors de la '''nécropsie''', on observe une aérosacculite, avec les parois épaisses des sacs aériens qui contiennent un exsudat caséeux. Des nodules lymphoïdes peuvent parfois être observés dans les sacs de certaines dindes. Les lésions sont souvent moins importantes chez les adultes. Des lésions des os du tibio-tarse et du tarse-métatarse sont souvent observées, et il y a parfois une déviation des vertèbres cervicales. ==Traitement== La '''tylosine''' est le traitement le plus utilisé et le plus efficace, et peut être administré dans l’eau pendant les 10 premiers jours de vie. La '''lincomycine, la spectinomycine et la gentamycine''' ont aussi été utilisées. Les œufs peuvent être traités en les plongeant dans une solution froide de tylosine pendant 15-20 minutes, ou en les chauffant jusqu’à 46-47°c pendant 11-14 heures avant leur période d’incubation. Le traitement par la chaleur peut réduire leur fertilité. ==Contrôle== L’éradication est difficile à cause de la transmission verticale. La '''semence des males''' doit être testée si l’insémination artificielle est utilisée. Des prélèvements doivent être pris lors de la période de reproduction. La production d’un vaccin n’est pas justifiée car l’impact économique de la maladie n’est pas considéré comme étant assez important. ==Références== Stipkovitis, L., Kempf, I (1996) '''Mycoplasmoses in poultry'''. ''Revue Scientifique et Technique - Office International des épizooties'', 15(4):1495-1525; 107 Lierz, M., Schmidt, R., Brunnberg, L., Runge, M (2000) '''Isolation of ''Mycoplasma meleagridis'' from free-ranging birds of prey in Germany'''. ''J Vet Med'', Series-B, 47:63-67. [[Catégorie:Oiseaux]] f58100e84a193657398900460daa075eba20d369 0 37 72 2011-10-13T16:24:27Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''Synovite Infectieuse - Mycoplasmose Aviaire - Sinusite Infectieuse - Arthrite Mycoplasmale''''' ==Introduction== ''M. synoviae'' entraîne une mal... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Synovite Infectieuse - Mycoplasmose Aviaire - Sinusite Infectieuse - Arthrite Mycoplasmale''''' ==Introduction== ''M. synoviae'' entraîne une maladie bactérienne qui affecte les articulations, les os et le système respiratoire des oiseaux. ''M. synoviae'' appartient au genre des ''Mycoplasma''. L’agent partage certains antigènes avec ''M. gallisepticum'' qui est à l’origine d’une maladie respiratoire chronique chez les poulets, mais se distingue lors de tests sérologiques. La maladie est '''endémique en Europe''' et entraîne des pertes économiques significatives et une chute de la production d’œufs. Très récemment, l’agent a été associé avec des anomalies de l’apex de la coquille. ==Distribution== '''Mondiale'''. ''Mycoplasma'' est transmis verticalement par les œufs et de manière horizontale par contact direct ou indirect entre oiseaux. ==Animaux touchés== La bactérie infecte surtout les '''poulets et les dindes''', et les poulets sont l’espèce la plus susceptible. Le gibier à plume et les oiseaux sauvages peuvent aussi être infectés. ==Signes Cliniques== Les animaux montrent une '''boiterie, une courbure anormale des membres et des pattes, et une allure raide'''. Il y a aussi souvent une déshydratation et une baisse de la production, et les oiseaux ne veulent pas se déplacer. Tachypnée, éternuements, écoulement nasal, et respiration à bouche ouverte sont des signes fréquents mais peu spécifiques. Les cas sévères peuvent montrer un torticollis et des signes neurologiques. L’anomalie de l’apex de la coquille est caractérisée par un apex défectueux, avec des zones décolorées qui sont minces, souples et fragiles. Il y a une chute de la ponte et de la qualité des œufs. ==Diagnostic== Les signes cliniques et la nécropsie sont suggestifs, mais le diagnostic du laboratoire est impératif. Lors de la '''nécropsie''', on observe un aérosacculite et une arthrite avec un exsudat caséeux. Les bactéries peuvent être isolées et cultivées à partir de prélèvements de la trachée, de l’œil, du nez ou du cloaque d’oiseaux vivants. Si l’oiseau est mort, des prélèvements stériles du fluide synovial et des sacs aériens peuvent être collectés. L’'''immunofluorescence et la PCR''' sont des moyens de diagnostique définitifs. L’'''ELISA''' est utilisé pour le diagnostic sérologique et peut détecter des anticorps dans le jaune d’œuf, ce qui permet une investigation du statut du troupeau. L’agglutination rapide sur lame (ARL) est très souvent utilisée en industrie. L’immunoblot peut servir à confirmer les résultats obtenus par ELISA ou ARL. ==Traitement== ''M. synoviae'' est susceptible in vitro aux antibiotiques tels que la '''tilmycosine, la tylosine, l’enrofloxacine, et l’oxytetracycline''', mais des résistances émergent in vivo. Les œufs peuvent être plongés dans une solution de chlortetracycline froide pendant 15-20 minutes ou peuvent être chauffés à 46-47°c pendant 11-14 heures avant leur période d’incubation. ==Contrôle== Il y a une augmentation de la résistance de la bactérie aux antibiotiques. Un '''vaccin''' contenant une souche sensible à la témpérature (MS-H) est utilisée dans de nombreux pays à travers le monde. La protection immunitaire est d’au moins 40 semaines et le vaccin protège contre les anomalies de l’apex de l’œuf. ==Références== Catania, S., Bilato, D., Gobbo, F., Granato, A., Iob, L and Nicholas R.A.J. (2010) '''Treatment of egg-shell abnormalities and reduced egg production caused by ''Mycoplasma synoviae'' infection'''. ''Avian Diseases'' 54, 961-964 [[Catégorie:Oiseaux]] b5db7fd4d6324aba7b4efea380b39f3c97cf9327 0 38 73 2011-10-13T16:29:14Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''Néphropathie du poussin''''' Agent étiologique: '''Virus de la néphrite infectieuse''' ==Introduction== La '''néphrite infectieuse aviaire'''... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Néphropathie du poussin''''' Agent étiologique: '''Virus de la néphrite infectieuse''' ==Introduction== La '''néphrite infectieuse aviaire''' est causée par un astrovirus et n’affecte que les poulets. ==Distribution== Le virus est présent au Japon, en Europe, aux USA et en Nouvelle Zélande. La transmission se fait par les fèces. Le virus est aussi transmis verticalement aux œufs et aux poussins. ==Animaux touchés== Le '''poulet''' est le seul hôte. La dinde n’est pas touchée par la maladie. La majorité des infections, même chez les jeunes poussins, est bénigne ou subclinique, mais il peut y avoir néphrose et mort chez les poussins susceptibles et immunosupprimés. Seuls les poussins de moins de 2 semaines montrent des signes cliniques. ==Signes cliniques== Les entérocytes sont les premières cellules infectées, et une diarrhée est souvent le premier signe de la maladie. Il peut aussi y avoir une polyphagie, amaigrissement et mort subite, surtout chez les jeunes poussins. Le ralentissement de la croissance peut être sévère et variable, et peut accompagner un sous-développement des plumes. Des signes dermatologiques peuvent apparaître, tels qu’erythème cutané, ébouriffement des plumes, souillure du cloaque, œdème et gonflement des pattes arrières. La maladie est plus sévère lorsqu’elle survient avec des agents immunosuppresseurs tels que la maladie de Gumboro et aussi le froid et la malnutrition. La néphrose chez les poussins atteint un pic d’incidence à 5 jours et la mortalité peut atteindre 6%. Cette maladie atteint la plupart des élevages de poulets de chair. ==Diagnostic== Pour un diagnostic définitif, le virus doit être isolé, souvent dans les tissus du rein. Des frottis de tissus rénaux peuvent être préparés et l’'''immunofluorescence ou l’immunohistochimie''' peut démontrer les antigènes viraux. Le foie et les fèces peuvent aussi être utilisés. Le RT-PCR est aussi un moyen efficace. Les tests sérologiques comprennent la '''séroneutralisation, ELISA et immunofluorescence indirecte'''. La séroneutralisation est la méthode la plus sensitive et peut être utilisée une semaine après le début de l’infection. Lors de la '''nécropsie''', une néphrite et des dépôts d’urate sont présents chez les jeunes oiseaux. Les reins ont un cortex pale et une coloration jaunâtre. Des nodules pierreux peuvent être observés dans certains cas. Une infiltration de granulocytes et une dégénération des tubules sont souvent observée sur examen histologique. Les noyaux des cellules tubulaires sont souvent gonflés et fragmentés. Des signes d’entérite sont souvent présents grossièrement, microscopiquement et histologiquement, mais ces signes ne sont pas spécifiques. ==Traitement== Aucun traitement n’existe pour la néphrite infectieuse aviaire. ==Prévention== Les anticorps maternels sont protecteurs, et donc l’immunisation des poules serait l’idéal. Malheureusement '''aucun vaccin n’est disponible''' à présent sur le marché à cause de l’impact économique douteux de la maladie et des connaissances insuffisantes sur les astrovirus. L’investissement ne semble pas justifié. Une politique d’évacuation et de désinfection au formaldehyde entre les groupes de poulets peut réduire l’incidence de la maladie. Il faut minimiser le froid, la déshydratation, le transport, la surpopulation et les autres maladies qui entrainent une immunosuppression. ==Références== Gough, R.E. and McNulty, M.S. (2007) '''Astroviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 392-398 Imada, T. (2008) '''Avian Nephritis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 409-413 Reynolds, D.L. and Schultz-Cherry S.L. (2008) '''Astrovirus Infections'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 351-355 [[Catégorie:Oiseaux]] 1785dc72cec977968f699bc52436ee04fd0cc538 0 39 74 2011-10-14T13:49:25Z HelenD 3559 Page créée avec « ==Introduction== ''Ornithobacterium rhinotracheale'' est un '''bacille à Gram négatif''' qui entraine une maladie respiratoire chez la '''dinde, le poulet, et d’autres es... » wikitext text/x-wiki ==Introduction== ''Ornithobacterium rhinotracheale'' est un '''bacille à Gram négatif''' qui entraine une maladie respiratoire chez la '''dinde, le poulet, et d’autres espèces d’oiseaux'''. C’est la seule bactérie du genus Ornithobacterium. La bactérie n’est pas hémolytique et tolère des conditions aérobiques et anaérobiques sur différents gels d’agarose. Les colonies sont lisses et non-pigmentées. Il y a 18 sérotypes d’O. rhinotracheale. ''O. rhinotracheale'' n’est pas une zoonose. ==Distribution== '''Mondiale'''. La transmission est horizontale par les airs mais aussi verticale par l’œuf. ==Animaux touchés== Les oiseaux de tout âge peuvent être touchés. Chez la dinde, les adultes à l’âge d’être vendus sont le plus sévèrement affectés. Les males montrent plus souvent des signes cliniques et une mortalité. Le poulet et la dinde de chair sont les principaux animaux touchés, mais les pondeuses peuvent aussi être affectées. L’infection a aussi été décrite chez des oiseaux sauvages dont le faisan, la perdrix, la pintade et le corbeau. ==Signes cliniques et lésions== ''O. rhinotracheale'' entraine une '''pneumonie''' qui se caractérise par un écoulement nasal, une dyspnée, un éternuement et une toux qui peut produire du sang. Il y a un retard de croissance sévère et un taux de mortalité élevé. La bactérie est associée à des '''problèmes d’éclosabilité''' chez le poulet et la dinde, et la production d’œuf malformés et mous. L’infection peut se répandre par le sang, coloniser les articulations et entrainer boiterie et gonflement. Certains oiseaux ont une diarrhée et une perte de poids. Des signes neurologiques sont observés dans les cas les plus graves tels que tremblements et parésie. Lors de la '''nécropsie''' on observe souvent une aérosacculite et une pneumonie, mais aussi parfois des lésions dans tout le système respiratoire. Lors de l’examen histologique on observe une infiltration des poumons et des sacs aériens par des lymphocytes et des hétérophiles polymorphonucléaires. Une dégénération des muscles et des tendons se produit parfois. Chez la dinde, une pneumonie sérofibrineuse se produit et il y a souvent du sang dans la trachée et les bronches. Une nécrose de coagulation se produit parfois dans le foie. ==Diagnostic== ''O. rhinotracheale'' est isolé et cultivé à partir de la trachée et des poumons, mais également à partir d’autres organes. L’agar de sang est souvent utilisé, mais il peut être contaminé par d’autres bactéries. La '''PCR, l’immunohistochimie et l’immunofluorescence''' peuvent aussi être utilisés. Le sérotype peut être déterminé en utilisant la précipitation sur gel d’agarose. L’'''ELISA''' et l’agglutination du sérum peuvent détecter les anticorps contre ''O. rhinotracheale''. ==Traitement== Il n’existe aucun traitement spécifique, et la résistance aux antibiotiques est courante. Il est recommandé de procéder à une culture et une sensibilité si l'on soupçonne une infection avec ''O. rhinotracheale''. Des protocoles simples ou combinés utilisant la '''tiamuline, l’oxytétracycline, la chlortetracycline, les pénicillines, la spectinomycine ou le ceftiofur''' peuvent être utilisés, mais le résultat est imprévisible. ==Contrôle== Des '''vaccins''' sont en train d’être développés et des épreuves expérimentales suggèrent que la méthode la plus efficace serait une vaccination des reproducteurs avec une bactérine, et de leurs enfants avec un vaccin vivant à l’âge de 2-3 semaines. La vaccination des dindes de reproduction et de chair avec un vaccin autogénique inactivé et adjuvanté par l’huile a permet de réduire les épidémies d’infection avec ''O. rhinotracheale''. ==Références== Hafez, H.M. and P. Vandamme (2011). '''Genus XXVI..Ornithobacterium''' Vandamme, Segers, Vancanneyt, Van Hove, Mutters, Hommez, Dewhirst, Paster, Kersters, Falsen, Devriese, Bisgaard, Hinz and Mannheim 1994, 35VP. In: ''Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology 2nd. Ed.'' (ed Krieg et al.), volume 4, 250-314. 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''Selezione Veterinaria'', No. 8/9:595-602; 15 [[Catégorie:Oiseaux]] 611e53830c821ca4ab5507702292aea619f23368 0 40 75 2011-10-14T13:52:19Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''Réovirus Aviaire''''' ==Introduction== L’'''orthoréovirus aviaire''' est un virus de la famille des reoviridae qui entraîne une '''arthrite e... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Réovirus Aviaire''''' ==Introduction== L’'''orthoréovirus aviaire''' est un virus de la famille des reoviridae qui entraîne une '''arthrite et une ténosynovite''' chez les volailles mais qui est aussi à l’origine d’une atteinte respiratoire. La maladie n’est pas une zoonose. ==Distribution== '''Mondiale'''. Les orthoréovirus aviaires sont omniprésents chez les éleveurs de volailles. La maladie est transmise horizontalement par voie orale. La transmission verticale est possible mais moins fréquente. ==Animaux touchés== Les '''jeunes poussins''' sont les plus susceptibles d’attraper la maladie. Une résistance se développe avec l’age à partir de 2 semaines. L’arthrite et la ténosynovite sont plus fréquents chez les poules de chair et les poules de ponte White Leghorn. ==Signes Cliniques== La '''boiterie''' est le signe principal de la maladie, et peut être accompagné de gonflements, d’hémorragie, de décoloration de la peau et de refus de bouger. Dans les cas les plus sévères, le gastrocnemius peut rompre et les oiseaux deviennent gisants et incapables de se nourrir. La diarrhée, la déshydratation et l’anorexie peuvent aussi survenir (syndrome de malabsorption). Des signes neurologiques surviennent dans les cas les plus graves. Les oiseaux apparaissent sales et ébouriffés, et se blottissent ensemble. La maladie entraine également une hausse de la mortalité et une hausse de la consommation d’eau. ==Diagnostic== Les signes cliniques de boiterie et de jarrets gonflés aident souvent à faire le diagnostic. Le virus peut être '''isolé''' des systèmes respiratoires, alimentaires et reproducteurs, ou des tendons, du plasma et des cellules sanguines d’oiseaux récemment tués. Le site de réplication primaire est l’épithélium de l’intestin grêle. Les virus peuvent ensuite être cultivés sur des œufs ou des cellules hépatiques d’embryons de poulets. L’infection entraine la formation de syncytiums, une dégénération et des trous dans la monocouche. Leur présence peut être confirmée par '''microscope électronique ou PCR'''. L’immunodiffusion par gel d’agarose et l’ELISA peuvent détecter les '''anticorps sériques'''. Lors de la '''nécropsie''', les tendons fléchisseurs des doigts, les extenseurs du métatarse et les gaines synoviales sont enflammés, gonflés et entouré d’exsudat. Le cartilage peut être érodé et les membranes synoviales hémorragiques. Dans les cas chroniques, une fibrose et une adhésion se forment. L’histopathologie révèle de l’œdème et une hypertrophie et une hyperplasie des synoviocytes. L’endommagement viscéral varie de par la capacité à se disséminer differente des virus. ==Traitement== La '''vaccination''' peut être utilisée lors d’une épidémie. Il n’y a pas d’autres traitements disponibles. ==Prévention== Des '''vaccins''' vivants atténués ou désactivés sont disponibles. Les vaccins atténués sont utilisés chez les jeunes oiseaux, et les vaccins inactivés chez les poules d’élevage pour apporter une protection aux poussins. ELISA peut être utilisé pour surveiller l’efficacité du programme. La '''désinfection''', des protocoles d’hygiène et de gestion peuvent aider à réduire le contact avec la maladie. ==Références== Jones, R.C. (2008) '''Viral Arthritis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 310-322 Jones, R.C. (2008) '''Other Reovirus Infections'''. 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C’est une des maladies virales respiratoires les plus importantes chez la '''dinde'''. Ce virus n’est pas une zoonose. ==Distribution== Le virus est très répandu en '''Europe'''. Il est aussi présent en Asie, Afrique, le Moyen Orient, et les Amériques. Il peut répliquer dans les systèmes respiratoires et reproducteurs. Sa transmission est principalement par voie orale. ==Animaux touchés== La dinde est plus sensible que le poulet, et d’autres espèces telles que le faisan et la pintade sont aussi affectées. Les '''systèmes d’élevage intensifs''' avec une haute densité d’animaux sont favorables à la transmission de la maladie. ==Signes Cliniques== Les signes commencent généralement 3 jours après infection et sont tout d’abord modérés. La mortalité est la plus élevée chez les dindonneaux, souvent suite à une infection bactérienne secondaire. Des '''signes respiratoires''' sont fréquents et incluent tachypnée, écoulement nasal, dyspnée, éternuement et respiration anormale. Il y a aussi souvent une chute de la ponte et un échec de la reproduction. Torticollis, léthargie, gonflement de la tête, du visage et des yeux et un tremblement de tête se produisent dans les cas les plus graves. Un manque ou un délai de croissance est apparent chez les jeunes oiseaux. ==Diagnostic== L’'''ELISA''' permet un diagnostic sérologique. L’immunofluorescence indirecte et la neutralisation du virus peuvent être employés, mais la RT-PCR est maintenant la méthode la plus utilisée. Le virus peut être isolé des cornets nasaux, de la trachée de l’œsophage ou de la cavité buccale, et ceci est plus efficace chez la dinde. Lors de la '''nécropsie''', on observe : :Chez la dinde : un exsudat limpide ou grisâtre dans les cornets nasaux et un excédent de mucus dans la trachée. Des exsudats inflammatoires microscopiques sont présents. :Chez les femelles, l’infection de l’oviducte est visible par la présence de masses blanches formés par l’albumine séchée. Des œufs malformés et une régression ovarienne peuvent être présents. :Chez les autres volailles : les muqueuses des cornets sont décolorées et il y a des pétéchies rouge et violettes. Le tissu sous-cutané de la tête est œdémateux avec une inflammation fibrinopurulente. Une péricardite et une périhépatite sont fréquentes. Il y a parfois aussi une péritonite. ==Traitement== Il n’y a aucun traitement pour l’infection virale mais des '''antibiotiques''' peuvent être administrés par voie orale pour combattre les infections bactériennes secondaires. ==Prévention== Des '''vaccins''' sont disponibles contre le type A et B de la maladie pour les poulets et les dindes. Les vaccins inactivés doivent être amorcés par un vaccin vivant afin qu’ils soient efficaces. Des mesures de '''biosécurité''' doivent être mises en place, y compris l’élimination prudente des carcasses. La qualité de l’air doit être surveillée et les groupes d’oiseau d’âge différents doivent être séparés autant que possible. ==Références== Gough, R.E. and Jones, R.C. (2008) '''Avian Metapneumovirus'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 100-110 Jones, R.C. (2007) '''Pneumovirinae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 294-316 [[Catégorie:Oiseaux]] 24c0c9c94cb83377c5ae406e57e2ac8c671ab593 0 42 77 2011-10-14T13:59:26Z HelenD 3559 Page créée avec « Précedemment connu sous le nom de: '''''Moraxella anatipestifer - Pasteurella anatipestifer - Pfeifferella anatipestifer''''' Connu sous le nom de: '''Septicémie du canard... » wikitext text/x-wiki Précedemment connu sous le nom de: '''''Moraxella anatipestifer - Pasteurella anatipestifer - Pfeifferella anatipestifer''''' Connu sous le nom de: '''Septicémie du canard - Grippe de l'oie - Sérosite Infectieuse - Maladie du Nouveau Canard - Riemerellose''' ==Introduction== ''Riemerella anatipestifer'' est une bactérie à '''Gram négatif''' qui entraine une '''septicémie chez les canards et les oies'''. Ceci entraine une mortalité élevée et des pertes économiques considérables à cause des fatalités et de la condamnation des carcasses. Il y a 21 sérotypes connus de la bactérie, et pas de réactivité croisée. De nombreux sérotypes sont parfois présents lors d’une épidémie. ''R. anatipestifer'' n’est pas une zoonose. ==Distribution== '''Mondiale''', à travers la Chine, la Thailande, Taiwan, les USA, le Royaume Uni, l’Allemagne, la Hongrie et dans la plupart des autres pays producteurs de volaille. La transmission se produit par les oiseaux et les locaux infectés, l’agent infectieux étant secrété dans les écoulements du nez et des sinus. L’infection se propage rapidement dans les espaces confinés. Les canetons en bonne santé peuvent porter la bactérie de manière asymptomatique dans leur système respiratoire. ==Animaux touchés== Les canards et les oies sont les hôtes principaux de la maladie, mais la dinde, le poulet, le faisan, la pintade, la caille et le cygne peuvent aussi être touchés. Les '''oiseaux de 1-8 semaines''' sont le plus souvent infectés. ==Signes Cliniques== Une infection systémique est courante. L’infection peut aussi être '''localisée dans les articulations''' et la peau dans les cas chroniques. L’oviducte de jeunes poules peut aussi être infecté et ceci peut endommager le système reproducteur de façon permanente. Ceci empêche la formation et le passage des œufs et les poules deviennent des "'''pondeuses aveugles'''" à l’âge adulte. La maladie est multisystémique et comprend une '''diarrhée verdâtre''', une anorexie, un retard de croissance, un écoulement nasal, une toux, une agitation, une polydipsie, une ataxie, une hypermétrie, une faiblesse, des tremblements et un gonflement des membres. Des signes neurologiques apparaissent lorsque l’organisme traverse la barrière sang-cerveau. Il y a parfois une conjonctivite, une chémose, une inflammation de la sclère et un écoulement oculaire. Si la maladie est avancée, les jeunes oiseaux peuvent souffrir de convulsions caractéristiques. La mortalité chez les canetons et les oisons peut atteindre '''75%'''. La mort survient dans les 12-24 heures suivant le début des signes cliniques. ==Lésions== Lors de la '''nécropsie''', on observe un exsudat fibrineux jaune-blanc sur le cœur, le foie et les sacs aériens. Les sacs aériens peuvent aussi contenir un exsudat caséeux et chez les femelles, les oviductes peuvent contenir un bouchon caséeux. Ce même exsudat jaunâtre peut être trouvé dans le tissu nerveux et dans les articulations et la peau dans les cas chroniques, entrainant une dermatite en nid d’abeille. Les carcasses sont septicémiques et congestionnées. L’'''histopathologie''' révèle les surfaces séreuses du péricarde, des sacs aériens et du foie infiltrés par des cellules mononucléaires et hétérophiliques. Des cellules géantes multinucléaires peuvent se développer dans les sacs aériens et la peau dans les cas chroniques. ==Diagnostic== L’historique, les signes cliniques et les lésions peuvent suggérer un diagnostique, mais les lésions ne sont pas spécifiques. ''R. anatipestifer'' peut être isolé facilement à partir du cerveau, du cœur, du sang, des sacs aériens, du foie ou de l’oviducte, et des colonies non-hémolytiques se forment dans un milieu de soja enrichi au sang de mouton ou au sérum bovin. Idéalement, l’incubation se fait sous 5% de dioxyde de carbone. Le sérotype peut être déterminé par agglutination ou précipitation sur gel d’agarose. Un test '''PCR''' a aussi été développé. L’'''ELISA et l’agglutination dans un tube de sérum''' permettent la détection d’anticorps, et l’ELISA est la méthode la plus sensible. ==Traitement== L’'''enrofloxacine, la lincomycine, la novobiocine, la pénicilline procaine, et la trimethoprim-sulphonamide''' peuvent être utilisés, soit en injectable ou dans la nourriture. Dans certains pays, l’utilisation des quinolones est interdite. Un test de sensibilité aux antibiotiques doit être effectué avant tout traitement. ==Contrôle== Un '''vaccine multivalent''' existe sous forme vivant ou inactivé. La forme vivant est administrée par spray aérosol lorsque les oiseaux ont un jour, et la forme inactivée est administrée par 2 injections à 2 et 3 semaines d’âge. La '''prévention''' de la maladie repose aussi sur la gestion du troupeau, l’hygiène, et la prévention du stress. ==Références== Ryll, M., Christensen, H., Bisgaard, M., Christensen, J. P., Hinz, K. H., Köhler, B (2001) '''Studies on the prevalence of ''Riemerella anatipestifer'' in the upper respiratory tract of clinically healthy ducklings and characterization of untypable strains'''. ''J Vet Med''. Series B, 48(7):537-546; 34 Sandhu, T., Harry, E. G (1981) '''Serotypes of ''Pasteurella anatipestifer'' isolated from commercial White Pekin ducks in the United States.''' ''Avian Diseases'', 25:497-502. b81bdf3e3c845155be96e342bb5dc30176d1a876 0 43 78 2011-10-14T14:05:03Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''Streptococcose - Entérococcose''''' Agents étiologiques: '''''S. dysgalactiae — S. equi — S. equi subsp. zooepidemicus — S. bovis/S. gally... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Streptococcose - Entérococcose''''' Agents étiologiques: '''''S. dysgalactiae — S. equi — S. equi subsp. zooepidemicus — S. bovis/S. gallylyticus — S. gallinaceus — S. mutans — S. pluranimalium — S. suis — Enterococcus avium — E. cecorum — E. columbae — E. faecalis — E. faecium — E. durans — E. gallinarum — E. hirae''''' ==Introduction== L’infection par les '''streptocoques et les entérocoques''' chez la volaille peut entrainer une septicémie aigue et des infections chroniques chez les oiseaux affectés. Il y a '''50 membres''' du génus Streptococcus et 21 du génus Enterococcus. Tous sont des espèces commensales du système intestinal et des muqueuses des animaux et des hommes. Certaines espèces sont aussi ubiquitaires dans l’environnement. Les infections sont le plus souvent opportunistes. Les organismes ne sont pas des zoonoses, à l’exception de ''Streptococcus suis'' qui est rare chez les oiseaux et plus souvent transmis par les porcs. Il y a une certaine inquiétude concernant la propagation d’Entérocoques Résistance à la Vancomycine (ERV) de la volaille aux humains. ==Distribution== '''Mondiale''' ==Maladies== ===Streptocoques=== Ce groupe de pathogènes entraine une variété de syndromes, dont une '''septicémie, une péritonite, une salpingite et une endocardite'''. Les signes cliniques varient et vont d’une anorexie, d’une léthargie et d’une diarrhée à un taux de mortalité élevé, des signes neurologiques, une boiterie et une jaunisse. Plusieurs espèces non pathogènes peuvent être isolées à partir d’oiseaux en bonne santé. ====''S. gallinaceus''==== Septicémie et endocardite chez les reproducteurs. ====''S. gallolyticus''==== Un pathogène facultatif des pigeons de course, qui entraine une mortalité aigue, une boiterie, une perte de poids, une diarrhée et une incapacité de voler. Il entraine aussi la mort chez le dindonneau. ====''S. dysgalactiae''==== Associé à une cellulite chez les poulets de chair. ====''S. mutans''==== Septicémie et mortalité chez les oies. ====''S. pluranimalium''==== Endocardite valvulaire et septicémie chez les adultes reproducteurs. ====''S. equi subsp. zooepidemicus''==== Endocardite, péritonite, salpingite, chute de la ponte, septicémie et mortalité élevée chez le poulet, et également une mortalité chez le grèbe au cou noir. Ce pathogène entraine aussi une septicémie chez la dinde. ====''S. suis''==== Cet organisme entraine une septicémie chez les espèces psittacines. ===Entérocoques=== Les entérocoques sont responsables d’infections de poussins d’un jour d’âge et du sac vitellin. ''E. faecalis'' est le plus souvent associé à une maladie des oiseaux, et entraine une endocardite chez le poulet et des granulomes hépatiques chez la dinde. Une arthropathie amyloïde et une amyloïde systémique peut aussi se produire. Chez le canard, il y a une arthrite et une septicémie chez le caneton. ''E. faecalis'' peut aussi toucher le canari et peut être à l’origine d’une trachéite. ''E. durans'' est à l’origine d’une bactériémie et d’une encéphalomalacie chez les jeunes poussins. E. hirae entraine des lésions du cerveau. ==Lésions== Lors de la '''nécropsie''', on observe des changements analogues chez le poulet, la dinde et le canard. Une septicémie est la présentation la plus courante, et le foie est pale et friable, avec des viscères congestionnées et une décoloration jaunâtre ou orangée. Un exsudat séro-fibrineux ou séro-sanguineux peut couvrir certains organes. La peau peut être décolorée et crouteuse s’il y a une cellulite ou une dermatite. Une arthrite septique entraine des lésions des articulations avec un exsudat jaune caséeux. Des lésions végétantes apparaissent lors d’endocardite. Des infarctus peuvent être présents dans les organes. Si les oiseaux souffrent d’encéphalomalacie, il peut y avoir des lésions partout sauf dans le cerebellum et une décoloration jaune apparait. Microscopiquement on observe une malacie et une infiltration hétérophilique. Chez le pigeon, une nécrose des muscles pectoraux caractérise la septicémie causée par S. gallolyticus. ==Diagnostic== L’'''isolation et l’identification de l’organisme''' sont essentiels au diagnostic. Une bactériologie peut être effectuée sur le jaune d’œuf, le fluide embryonnaire, les valves du cœur, le sang d’oiseaux septicémiques, les articulations, et toute lésion suspecte. Des cultures de sang capillaire sont plus sensibles car l’organisme est piégé dans les petits vaisseaux. L’agent peut être '''cultivé''' sur de l’agar de sang de mouton ou de bœuf, ou sur l’agar de MacConkey. Le test sérologique de Lancefield peut être effectué sur les colonies béta-hémolytiques. Sur une section microscopique, les organismes apparaissent comme des cocci à Gram positif. ==Traitement== Une culture et une sensibilité doivent être effectués avant de traiter l’infection. Le traitement est de moins en moins efficace si la maladie progresse parmi le troupeau. Les cas chroniques avec arthrite et endocardite n’ont souvent pas une réponse satisfaisante. L’'''amoxycilline''' est le traitement de première ligne dans la plupart des cas. L'''’ampicilline, la doxycycline et l’erythromycine''' sont efficace chez les pigeons infectés par ''S. gallolyticus''. ==Contrôle== Une '''bonne hygiène''' et des stratégies de gestion et d’habitation sont importantes, surtout dans le bâtiment d’éclosion ou la transmission iatrogénique est possible. Les vaccins pour d’autres maladies, par exemple la maladie de Marek, peut transmettre ces infections opportunistes. Il faut minimiser le stress et l’immunosuppression. Des '''vaccins''' existent contre ''S. gallolyticus'' et donnent un certain niveau de protection aux pigeons. ==Références== Edwards, P. R., Hull, F. E (1937) '''Haemolytic streptococci in chronic peritonitis and salpingitis of hens'''. ''J American Vet Med Assoc'', 44:656-660 Jortner, B. S., Helmboldt, C. F (1971) '''Streptococcal bacterial endocarditis in chickens associated lesions of the central nervous system.''' ''Veterinary Pathology,'' 8:54-62 Droual, R., Ghazikhanian, G. Y., Shivaprasad, H. L., Barr, B. 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''T. gallinae'' a besoin de sucres, d’amidon et de glycogène pour survivre et répliquer dans les cellules hôte. ==Transmission== La distribution de ''T. gallinae'' est '''mondiale''' chez les oiseaux sauvages, surtout chez les pigeons et les autres espèces de la famille des colombidés. Ce parasite est aussi trouvé chez la dinde, le poulet et les oiseaux de compagnie. La transmission entre oiseaux se produit de façon orale et lors de la reproduction. L’organisme survit dans l’eau du robinet et donc l’eau est une source d’infection chez la volaille. Les poulets et les dindes sont infectés lorsque leur eau est contaminée par des oiseaux sauvages. ==Maladie== ''T. gallinae'' est à l’origine de '''lésions et de plaques jaunes et nécrotiques''' dans le système gastrointestinal, surtout dans le jabot et l’œsophage. Le système digestif supérieur peut être complètement bloqué du à de grandes quantités de fluide qui s’accumule dans le jabot. Il peut aussi y avoir une infection de la rate, des reins, du système respiratoire et de la moelle osseuse. ==Références== CABI [[Catégorie:Oiseaux]] 55eab948a996967d665e1e6c55e52b9339bb56cb 0 45 80 2011-10-14T14:10:49Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''Trichomonose''''' Agent étiologique: '''''[[Trichomonas gallinae]]''''' ==Introduction== La trichomonose aviaire est une maladie respiratoire de... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Trichomonose''''' Agent étiologique: '''''[[Trichomonas gallinae]]''''' ==Introduction== La trichomonose aviaire est une maladie respiratoire des oiseaux causée par le protozoaire ''[[Trichomonas gallinae]]''. Les oiseaux de la famille des '''colombidés''' sont les hôtes principaux. Le parasite réside principalement dans le jabot, et se transmet de parent à enfant lorsque le parent lui donne à manger. Les adultes peuvent aussi transmettre la maladie pendant leurs parades de cour. L’infection peut alors persister un long moment. Seuls les jeunes oiseaux montrent des signes cliniques de la maladie. Le '''poulet et la dinde''' sont infectés en buvant de l’eau contaminée par les oiseaux sauvages, souvent des pigeons. Les rapaces peuvent être infectés en mangeant des oiseaux contaminés. La transmission verticale ne se produit pas. ==Distribution== '''Mondiale''' et à l’origine de pertes économiques considérables chez les pigeons et les dindes. ''T. gallinae'' est un parasite robuste et peut survivre une grande variété de conditions environnementales sans une forme kystique. ==Signes Cliniques== La présence du parasite dans le jabot, l’œsophage, la bouche, la gorge et les sinus provoque des '''lésions jaunes''' qui peuvent grandir et bloquer les conduits. Les oiseaux ne peuvent pas toujours fermer la bouche, et la maladie entraine une '''dyspnée, une dysphagie et une accumulation de fluide dans la cavité orale'''. Il y a aussi souvent perte de poids, écoulement oculaire, ataxie et aveuglement. ==Diagnostic== Le diagnostic est suggéré par la présence de vésicules ou de boutons jaunes dans les muqueuses orales de l’œsophage. Des '''prélèvements de la gorge''' peuvent être cultivés et une coloration au Giemsa permet un diagnostique définitif. ==Lésions== Des masses caséeuses sont présentes dans la bouche, l’œsophage, le jabot et l’estomac. L’organe le plus souvent affecté est le '''foie''', et le parasite peut alors se disséminer dans la cavité abdominale. Chez les oiseaux très jeunes, la région du nombril peut être affectée et les organes deviennent enveloppés dans une masse caséeuse. ==Traitement== Le '''2-amino-5-nitrothiazole''' est le traitement de choix car il y a peu d’effets indésirables et de résistance. Le '''carnidazole, le dimetridazole, le métronizadole et le ronidazole''' peuvent être administrés dans l’eau ou par gavage. ==Contrôle== Il faut empêcher l’accès des oiseaux sauvages à l’eau de boisson et avoir des protocoles d’hygiène et de quarantaine de nouveaux arrivants. ==Références== BonDurant, R.H., Honigberg, B.M., 1994. '''Trichomonads of veterinary importance'''. In: ''Kreier, J.P. (Ed.), Parasitic Protozoa, 2nd ed. vol. 9.'' Academic Press, San Diego, CA, 168–177. Frank K. (2004). '''Canker''' [online] Available at: [http://www.albertaclassic.com/trichomonas/trichomonas.php Canker] [Accessed 12 May 2011] Franssen, F. F. J., Lumeij, J. T.(1992) '''In vitro nitroimidazole resistance of ''Trichomonas gallinae'' and successful therapy with an increased dosage of ronidazole in racing pigeons (''Columba livia domestica)'''''. ''J Vet Pharm Therap'', 15(4):409-415; 20. Levine N. D (1973) '''The Trichomonads''' Levine ND, ed. ''Protozoan Parasites of Domestic Animals and of Man''. Burgess Publishing Company. Minnesota, USA , 88-110. Samour J. H., Bailey, T. A., Cooper, J. E. (1995) '''Trichomoniasis in birds of prey''' (Order ''falconiformes'') in Bahrain. ''Vet Record'', 136(14):358-362. [[Catégorie:Oiseaux]] fb25394bc9a6cdb48c5cc1b956a8460855333e49 0 46 81 2011-10-14T14:14:11Z HelenD 3559 Page créée avec « Agent étiologique: '''''Flavobacterium columnare''''' Précedemment connu sous le nom de: ''Bacillus columnaris — Chondrococcus columnaris — Cytophaga columnaris — Fl... » wikitext text/x-wiki Agent étiologique: '''''Flavobacterium columnare''''' Précedemment connu sous le nom de: ''Bacillus columnaris — Chondrococcus columnaris — Cytophaga columnaris — Flexibacter columnaris'' ==Introduction== ''F. columnare'' est un bacille à Gram négatif, aérobie stricte, responsable de la '''columnariose chez les poissons'''. La maladie n’est pas une zoonose. ==Distribution== '''Mondiale'''. L’organisme est omniprésent chez les poissons d’eau douce. ==Animaux touchés== La maladie est pathogène pour un grand nombre d’espèces y compris les '''salmonidés, les anguillidés, le poisson rouge, le betta, le loup de mer et la perche'''. Les poissons fermiers, de culture et d’aquarium peuvent tous être affectés, mais ceux d’importance économique sont les poissons de culture. Cette maladie n’est pas considérée un problème chez les poissons sauvages. La maladie se déclare chez les poissons d’eau chaude ou froide, mais elle se déclenche principalement à une température supérieure à '''12-14°c'''. Les écorchures, le stress de l’élevage et le réchauffement de l’eau favorisent tous l’apparition de la maladie. ==Signes Cliniques== La peau des poissons infectés peut devenir plus foncée ou plus claire, et des '''plaques nécrotiques circulaires''' gris-jaune et des érosions apparaissent sur la peau et les branchies. Les lames branchiales ont des taches blanches sur l’extrémité distale. Du mucus s’accumule sur les branchies, la tête et les régions dorsales. Dans les cas graves les taches érythémateuses s’étendent sur tout le corps. La '''mortalité est fréquente''', et les poissons sont léthargiques et anorexiques. Les lésions des branchies entrainent des signes cliniques respiratoires tels qu’une respiration par gorgées d’air, un comportement erratique et un engloutissement. Le taux de morbidité atteint 100% et la mortalité est élevée chez les jeunes poissons. Une forme clinique particulière existe chez le '''loup de mer''' où il y a une nécrose de la peau et des muscles de la région dorsale, appelé maladie de la selle. ==Diagnostic== Les bactéries peuvent être isolées des branchies, de la peau, et parfois des organes internes, surtout des reins. Le pathogène peut être cultivé sur de l’agarose à nutriment réduit, tel que l’agarose cytophaga. La culture est plus efficace si la néomycine ou la polymyxine B sont ajoutés à l’agarose pour empêcher la croissance de contaminants. La bactérie est capable de se multiplier à une température de 37°c. Les colonies bactériennes se développent en 24 heures et sont petites, de 3-4mm de diamètre. Elles ont une structure rhizoïde et une couleur jaune pâle caractéristiques, et adhèrent à la surface du milieu. L’hydroxyde de potassium entraîne un virement de la couleur au rose. Ceci permet un diagnostic de la maladie. Des '''tests phénotypiques''' peuvent être appliqués aux colonies si un doute persiste. L’analyse '''microscopique''' des branchies ou d’un frotti cutané permet d’observer des bactéries en colonne ou en botte de foin. Les bactéries peuvent aussi former un chaîne et donner l’impression d’une cellule procaryote longue et unique. ==Traitement== Le '''permanganate de potassium, le sulfate de cuivre et le peroxyde d’hydrogène''' peuvent être appliqués par immersion, mais les concentrations élevées sont toxiques. La '''terramycine''' peut être ajoutée à la nourriture des poissons, mais des résistances sont en train de se développer. La '''vaccination''' est aussi efficace lors d’une épidémie. ==Prévention== Un '''vaccin''' existe contre la maladie. C’est un vaccin composée de cellules entières inactivées par le formaldehyde. ==Références== Bernardet, J. F., Segers, P., Vancanneyt, M., Berthe, F., Kersters, K., Vandamme, P (1996) '''Cutting a gordian knot: emended classification and description of the genus ''Flavobacterium'', emended description of the family ''Flavobacteriaceae'', and proposal of ''Flavobacterium hydatis'' nom. nov. (basonym, Cytophaga aquatilis Strohl and Tait 1978)'''. ''International Journal of Systematic Bacteriology'', 46:128-148 Starliper, C.E. and Schill, W.B. 2011. '''Flavobacterial Diseases: Coldwater Disease, Columnaris Disease, and Bacterial Gill Diseases.''' In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 3: Viral, Bacterial and Fungal Infections'', 2nd. Edition (eds. P.T.K. Woo and D.W. Bruno), CABI, Wallingford, UK, pp. 606-631 [[Catégorie:Poissons]] 68b7e0257d5e19d1fc83584fed17040dde6db251 0 47 82 2011-10-14T14:18:36Z HelenD 3559 Page créée avec « Agents étiologiques : '''''Cryptobia branchialis, C. iubilans, C. salmositica, C. bullocki, C. borreli''''' ==Introduction== L’espèce Cryptobia est un protozoaire biflag... » wikitext text/x-wiki Agents étiologiques : '''''Cryptobia branchialis, C. iubilans, C. salmositica, C. bullocki, C. borreli''''' ==Introduction== L’espèce Cryptobia est un protozoaire biflagellé qui affecte un vaste nombre de vertébrés et d’invertébrés. Ils peuvent être à la fois un '''ectoparasite et un endoparasite des poissons'''. ''C. branchialis'' est le seul ectoparasite parmi les cinq listés. L’organisme peut être trouvé sur la surface du corps et les branchies, et les endoparasites se trouvent dans les intestins et le sang. Certains des parasites sanguins passent un moment sur la surface extérieure du corps. Les parasites sont ovales et en forme de ruban avec les deux flagelles attachés à l’extrémité antérieure. Un des flagelles est récurrent et se termine de façon libre à l’extrémité postérieure de la cellule. Les organismes ont un kinétoplaste très proéminent. La réplication se fait par fission binaire. ==Distribution== Asie, Amérique du Nord, Europe de l’Est et Océan Atlantiques pour les espèces sauvages. ''C. bullocki'' a été décri chez les poissons de mer aux Etats-Unis d’Amérique et dans le Gulf de Mexico. ''C. iublians'' est trouvé dans l’intestin et se transmet par voie fécale, alors que ''C. salmositica, C. bullocki'' et ''C. borreli'' sont des espèces '''hématozoaires''' et sont transmises par les sangsues. Certains se trouvent aussi dans le mucus de surface. La transmission de S. salmositica est peu comprise. Le parasite infecte son hôte en pénétrant des lésions de surface ou les branchies. La transmission est efficace par l’eau dans les réservoirs partagés, et la séparation des poissons par un grillage n’empêche pas l’infection. ==Animaux touchés== De nombreuses espèces de poisson de mer et d’eau douce peuvent être infectées. Les '''salmonidés''' sont l’espèce d’importance la plus élevée, mais les poissons résidents, tels que les poissons plats de la baie de Chesapeake, sont aussi affectés. Ces mêmes poisson guérissent de la maladie s’ils sont placés dans une eau de 10-13°c, mais meurent s’ils sont dans une eau de moins de 5°c. ''C. bullocki'' entraine une maladie chez les poissons de mer. ''C. salmositica'' a également été observé sur des poissons de mer. Les autres espèces sont un pathogène des poissons d’eau douce. Le nombre de '''sangsues''' augmente en Novembre et donc la fréquence et la sévérité de la parasitose est plus élevée pour les infections hématozoaires au long de l’Automne et de l’Hiver dans l’hémisphère Nord. ==Signes Cliniques et Pathologie== '''''C. branchialis''''' - ectoparasite respiratoire Les branchies sont infectées, et rouges et le corps des poisson est couvert de mucus, qui devient plus foncé avant la mort. Les poissons sont anorexiques et nagent proche de la surface de l’eau. Le parasite s’attache à la branchie grâce à son flagelle récurrent. Une thrombose entraine la mort du poisson. '''''C. iubilans''''' - endoparasite gastrointestinal ''C. iublians'' entraine léthargie, anorexie, délai de croissance, perte de poids et mortalité. Les poissons peuvent mourir en moins d’une semaine ou en quelques mois, 3 au plus. Il y a une formation de granulomes dans le foie, la rate, les reins, l’estomac et les intéstins. '''''C. salmositica''''' - endoparasite hématozoaire Il y a exophtalmie, splénomégalie, hépatomégalie, œdème, ascite, anémie, et une perte de poids importante. L’anémie est souvent microcytique et hypochromique due à l’action hémolytique des sécrétions parasitiques (hémolysine, identifiée comme métalloprotéase) et à la libération d’antigènes lors de la destruction (complexes immuns). Des lésions sont évidences dans les organes hématopoïétiques. Il y a aussi une immunosuppression, qui peut être empiré par l’anorexie. Les poissons infectés sont plus sensibles à l’hypoxie environnementale à cause de l’anémie et de la perfusion réduite suite à l’occlusion des vaisseaux sanguins par le parasite. Ceci entraine une hausse de la mortalité, surtout si l’oxygène est déjà restreint à cause de l’encombrement, d’un flux lent ou de la floraison d’algues. L’examen histopathologique révèle des hémorragies, une congestion et une occlusion vasculaire, et un œdème des glomérules des reins. Des lésions peuvent aussi exister dans le foie, les branchies et la rate, et une inflammation généralisée devient une infiltration mononucléaire après 3 semaines. Les parasites quittent ensuite les vaisseaux et entrainent une nécrose des tissus. '''''C. borreli''''' - Endoparasite hématozoaire Ce parasite entraine également une anémie. Des lésions diffuses sont visibles lors de la nécropsie et il y a une glomerulonéphrite, une tubulonephrose, et des lésions nécrotiques dans le foie. L’infection entraine la destruction de 40% des tubules rénaux, ce qui provoque une défaillance rénale et osmorégulatrice. Il y aussi une détérioration des mitochondries. '''''C. bullocki''''' - Endoparasite hématozoaire Il y a anémie, splénomégalie, léthargie et ascites chez les poissons plats. Les poissons meurent en 11 semaines. Les muscles du ventre subissent une ascite et des hémorragies environ 5 semaines avant infection. Lors d’infections aiguës, le parasite peut quitter les vaisseaux et pénétrer le tissu adipeux et les tissue hématopoïétiques. Des foyers de nécrose se forment dans le foie et la rate est nécrosée. Il y a une ulcération abdominale et il a œdème et hémorragie du tractus intestinal. Il y a aussi des lésions et une congestion des glomerules. ==Diagnostic== Les signes cliniques et la pathologie permettent un diagnostic préliminaire. Les parasites sont démontrés facilement par '''microscopie''' lors de la phase aiguë de la maladie. Des prélèvements frais des branchies, du mucus, des viscères, du sang ou du fluide ascitique selon l’espèce, peuvent être examinés sous microscope à champ vif ou de contraste de phase. Le frottis peut être fixé à l’éthanol ou teinté au Giemsa pour une confirmation du diagnostic. Des techniques de coagulation et de centrifuge d’hématocrite peuvent détecter le début d’une parasitose des espèces hématozoaires. Les anticorps peuvent être détectés par une technique d’enzyme immunosubstrate microscopique ou par un test d’anticorps fluorescents. L’'''ELISA''' est disponible pour ''C. borreli'' chez la carpe, et ''C. salmositica'' chez les salmonidés. ==Traitement et prévention== Le '''chlorure d’isometamidium''' est efficace contre ''C. salmositica'' chez les saumons Chinook et peut être utilisé de manière préventive. Ce traitement est aussi efficace contre les autres espèces. Un '''vaccin vivant atténué''' donne une protection de 2 ans contre C. salmositica. L’'''élevage sélectif''' d’espèces résistantes ou asymptomatiques est une autre méthode de prévention. ==Références== Woo, P. T. K (1987) '''Cryptobia and cryptobiosis in fishes'''. ''Advances in Parasitology'', 26:199-237 Becker, C. D., Katz, M (1965) '''Distribution, ecology, and biology of the salmonid leech, ''Piscicola salmositica'' (Rhynchobdellae: Piscicolidae).''' ''J Fisheries Research Board of Canada'', 22:1175-1195 Bower, S. M., Margolis, L (1984) '''Detection of infection and susceptibility of different Pacific salmon stocks (''Oncorhynchus spp.'') to the haemoflagellate ''Cryptobia salmositica'''''. ''J Parasitology'', 70(2):273-278 Kuperman, B. I., Matey, V. E., Barlow, S. B (2002) '''Flagellate ''Cryptobia branchialis'' (Bodonida: Kinetoplastida), ectoparasite of tilapia from the Salton Sea'''. ''Hydrobiologia'', 473:93-102 Woo, P. T. K., Wehnert, S. D (1986) '''''Cryptobia salmositica'': susceptibility of infected rainbow trout, ''Salmo gairdneri'', to environmental hypoxia.''' ''Journal of Parasitology'', 72(3):392-396 Woo, P. T. K (2001) '''Cryptobiosis and its control in North American fishes'''. ''International Journal for Parasitology'', 31(5/6):566-574. Woo, P.T.K. (2006) '''''Diplomonadida (Phylum Parabasalia'') and ''Kinetoplastea (Phylum Euglenozoa'''''). In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 1: Protozoan and Metazoan Infections'' (ed. P.T.K. Woo), CABI, Walingford, UK, pp. 46-115. [[Catégorie:Poissons]] 055c79538ebeb734c33d3df5ce0d8c79d9372d29 83 82 2011-10-14T14:19:12Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Agents étiologiques : '''''Cryptobia branchialis - C. iubilans - C. salmositica - C. bullocki - C. borreli''''' ==Introduction== L’espèce Cryptobia est un protozoaire biflagellé qui affecte un vaste nombre de vertébrés et d’invertébrés. Ils peuvent être à la fois un '''ectoparasite et un endoparasite des poissons'''. ''C. branchialis'' est le seul ectoparasite parmi les cinq listés. L’organisme peut être trouvé sur la surface du corps et les branchies, et les endoparasites se trouvent dans les intestins et le sang. Certains des parasites sanguins passent un moment sur la surface extérieure du corps. Les parasites sont ovales et en forme de ruban avec les deux flagelles attachés à l’extrémité antérieure. Un des flagelles est récurrent et se termine de façon libre à l’extrémité postérieure de la cellule. Les organismes ont un kinétoplaste très proéminent. La réplication se fait par fission binaire. ==Distribution== Asie, Amérique du Nord, Europe de l’Est et Océan Atlantiques pour les espèces sauvages. ''C. bullocki'' a été décri chez les poissons de mer aux Etats-Unis d’Amérique et dans le Gulf de Mexico. ''C. iublians'' est trouvé dans l’intestin et se transmet par voie fécale, alors que ''C. salmositica, C. bullocki'' et ''C. borreli'' sont des espèces '''hématozoaires''' et sont transmises par les sangsues. Certains se trouvent aussi dans le mucus de surface. La transmission de S. salmositica est peu comprise. Le parasite infecte son hôte en pénétrant des lésions de surface ou les branchies. La transmission est efficace par l’eau dans les réservoirs partagés, et la séparation des poissons par un grillage n’empêche pas l’infection. ==Animaux touchés== De nombreuses espèces de poisson de mer et d’eau douce peuvent être infectées. Les '''salmonidés''' sont l’espèce d’importance la plus élevée, mais les poissons résidents, tels que les poissons plats de la baie de Chesapeake, sont aussi affectés. Ces mêmes poisson guérissent de la maladie s’ils sont placés dans une eau de 10-13°c, mais meurent s’ils sont dans une eau de moins de 5°c. ''C. bullocki'' entraine une maladie chez les poissons de mer. ''C. salmositica'' a également été observé sur des poissons de mer. Les autres espèces sont un pathogène des poissons d’eau douce. Le nombre de '''sangsues''' augmente en Novembre et donc la fréquence et la sévérité de la parasitose est plus élevée pour les infections hématozoaires au long de l’Automne et de l’Hiver dans l’hémisphère Nord. ==Signes Cliniques et Pathologie== '''''C. branchialis''''' - ectoparasite respiratoire Les branchies sont infectées, et rouges et le corps des poisson est couvert de mucus, qui devient plus foncé avant la mort. Les poissons sont anorexiques et nagent proche de la surface de l’eau. Le parasite s’attache à la branchie grâce à son flagelle récurrent. Une thrombose entraine la mort du poisson. '''''C. iubilans''''' - endoparasite gastrointestinal ''C. iublians'' entraine léthargie, anorexie, délai de croissance, perte de poids et mortalité. Les poissons peuvent mourir en moins d’une semaine ou en quelques mois, 3 au plus. Il y a une formation de granulomes dans le foie, la rate, les reins, l’estomac et les intéstins. '''''C. salmositica''''' - endoparasite hématozoaire Il y a exophtalmie, splénomégalie, hépatomégalie, œdème, ascite, anémie, et une perte de poids importante. L’anémie est souvent microcytique et hypochromique due à l’action hémolytique des sécrétions parasitiques (hémolysine, identifiée comme métalloprotéase) et à la libération d’antigènes lors de la destruction (complexes immuns). Des lésions sont évidences dans les organes hématopoïétiques. Il y a aussi une immunosuppression, qui peut être empiré par l’anorexie. Les poissons infectés sont plus sensibles à l’hypoxie environnementale à cause de l’anémie et de la perfusion réduite suite à l’occlusion des vaisseaux sanguins par le parasite. Ceci entraine une hausse de la mortalité, surtout si l’oxygène est déjà restreint à cause de l’encombrement, d’un flux lent ou de la floraison d’algues. L’examen histopathologique révèle des hémorragies, une congestion et une occlusion vasculaire, et un œdème des glomérules des reins. Des lésions peuvent aussi exister dans le foie, les branchies et la rate, et une inflammation généralisée devient une infiltration mononucléaire après 3 semaines. Les parasites quittent ensuite les vaisseaux et entrainent une nécrose des tissus. '''''C. borreli''''' - Endoparasite hématozoaire Ce parasite entraine également une anémie. Des lésions diffuses sont visibles lors de la nécropsie et il y a une glomerulonéphrite, une tubulonephrose, et des lésions nécrotiques dans le foie. L’infection entraine la destruction de 40% des tubules rénaux, ce qui provoque une défaillance rénale et osmorégulatrice. Il y aussi une détérioration des mitochondries. '''''C. bullocki''''' - Endoparasite hématozoaire Il y a anémie, splénomégalie, léthargie et ascites chez les poissons plats. Les poissons meurent en 11 semaines. Les muscles du ventre subissent une ascite et des hémorragies environ 5 semaines avant infection. Lors d’infections aiguës, le parasite peut quitter les vaisseaux et pénétrer le tissu adipeux et les tissue hématopoïétiques. Des foyers de nécrose se forment dans le foie et la rate est nécrosée. Il y a une ulcération abdominale et il a œdème et hémorragie du tractus intestinal. Il y a aussi des lésions et une congestion des glomerules. ==Diagnostic== Les signes cliniques et la pathologie permettent un diagnostic préliminaire. Les parasites sont démontrés facilement par '''microscopie''' lors de la phase aiguë de la maladie. Des prélèvements frais des branchies, du mucus, des viscères, du sang ou du fluide ascitique selon l’espèce, peuvent être examinés sous microscope à champ vif ou de contraste de phase. Le frottis peut être fixé à l’éthanol ou teinté au Giemsa pour une confirmation du diagnostic. Des techniques de coagulation et de centrifuge d’hématocrite peuvent détecter le début d’une parasitose des espèces hématozoaires. Les anticorps peuvent être détectés par une technique d’enzyme immunosubstrate microscopique ou par un test d’anticorps fluorescents. L’'''ELISA''' est disponible pour ''C. borreli'' chez la carpe, et ''C. salmositica'' chez les salmonidés. ==Traitement et prévention== Le '''chlorure d’isometamidium''' est efficace contre ''C. salmositica'' chez les saumons Chinook et peut être utilisé de manière préventive. Ce traitement est aussi efficace contre les autres espèces. Un '''vaccin vivant atténué''' donne une protection de 2 ans contre C. salmositica. L’'''élevage sélectif''' d’espèces résistantes ou asymptomatiques est une autre méthode de prévention. ==Références== Woo, P. T. K (1987) '''Cryptobia and cryptobiosis in fishes'''. ''Advances in Parasitology'', 26:199-237 Becker, C. D., Katz, M (1965) '''Distribution, ecology, and biology of the salmonid leech, ''Piscicola salmositica'' (Rhynchobdellae: Piscicolidae).''' ''J Fisheries Research Board of Canada'', 22:1175-1195 Bower, S. M., Margolis, L (1984) '''Detection of infection and susceptibility of different Pacific salmon stocks (''Oncorhynchus spp.'') to the haemoflagellate ''Cryptobia salmositica'''''. ''J Parasitology'', 70(2):273-278 Kuperman, B. I., Matey, V. E., Barlow, S. B (2002) '''Flagellate ''Cryptobia branchialis'' (Bodonida: Kinetoplastida), ectoparasite of tilapia from the Salton Sea'''. ''Hydrobiologia'', 473:93-102 Woo, P. T. K., Wehnert, S. D (1986) '''''Cryptobia salmositica'': susceptibility of infected rainbow trout, ''Salmo gairdneri'', to environmental hypoxia.''' ''Journal of Parasitology'', 72(3):392-396 Woo, P. T. K (2001) '''Cryptobiosis and its control in North American fishes'''. ''International Journal for Parasitology'', 31(5/6):566-574. Woo, P.T.K. (2006) '''''Diplomonadida (Phylum Parabasalia'') and ''Kinetoplastea (Phylum Euglenozoa'''''). In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 1: Protozoan and Metazoan Infections'' (ed. P.T.K. Woo), CABI, Walingford, UK, pp. 46-115. [[Catégorie:Poissons]] 9f67bd23d4e60cbd7a66a7d47b888283968a3f22 0 48 84 2011-10-14T14:22:46Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''Bouche Rouge - Gorge Rouge - Yersiniose''''' Agent étiolodique : '''''Yersinia ruckeri''''' ==Introduction== La maladie de la bouche rouge est u... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Bouche Rouge - Gorge Rouge - Yersiniose''''' Agent étiolodique : '''''Yersinia ruckeri''''' ==Introduction== La maladie de la bouche rouge est une maladie des poissons causée par le bacille à Gram négatif très légèrement incurvé '''''Yersinia ruckeri'''''. La bactérie a 7-8 flagelles qui fonctionnent à des températures de 9-35°c et qui la rendent motile. Il y a 6 sérovars de ''Y. ruckeri''. De nombreux poissons sont porteurs de la bactérie et excrètent l’organisme par période de stress. La maladie peut être modérée ou aiguë. Les pertes économiques peuvent être significatives. La maladie n’est pas une zoonose, et il n’y a pas de multiplication de l’organisme à 37°c. ==Distribution== Europe, Amérique du Nord et du Sud, Afrique, Asie et Australie. La maladie est '''transmise par l’eau''', peut-être de par sa fonction saprophytique ou peut-être de par sa survie prolongée en présence de sédiments et de matière organique. La bactérie est excrétée dans les fèces, de façon plus importante en période de stress. La maladie subsiste indéfiniment une fois une population infectée. ==Animaux touchés== La maladie est associée à l’'''élevage intensif et à la mauvaise qualité d’eau''. En absence de stress les poissons sont capables de résister à la maladie. Une mauvaise qualité de nourriture contribue à la maladie, mais c’est la qualité de l’eau qui est le facteur principal, lorsqu’il y a un taux élevé d’ammonium, un flux faible, des températures hautes et de nombreux sédiments. La manipulation des poissons peut aussi empirer la maladie. La maladie infecte une variété d’espèces de poisson, mais l’hôte principal est le '''salmonidé d’élevage'''. Les jeunes poissons de 1-5 mois sont plus sensibles et la truite de ruisseau est la plus vulnérable. Il n’y a pas d’infection en dessous de 10°c. ==Signes Cliniques== Il y a souvent un '''rougissement de la gorge et de la bouche''' suite à des hémorragies sous-cutanées. Des érosions du palais et de la mâchoire se développent si rien n’est fait. La peau et les nageoires sont plus foncées et il y a des lésions hémorragiques autour des extrémités des branchies, de l’anus et des ailerons. Les poissons sont léthargiques et anorexiques et leur abdomen est distendu. Il peut y avoir une pâleur des branchies et une exophtalmie avec un œdème périorbital. Les '''mortalités sont courantes''' et peuvent survenir chez les alevins sans signes prémonitoires. Les pertes de 15% sont fréquentes et peuvent atteindre 90% dans les petits élevages. ==Diagnostic== Les signes cliniques et la présentation de la maladie permet un diagnostic préliminaire. La '''culture''' de prélèvements de la rate, du cœur et des reins permet la confirmation. La gélose trypticase soja est un milieu de culture courant. Un diagnostic sérologique est accompli par les méthodes traditionnelles, les tests d’anticorps polyclonaux ou monoclonaux et l’ELISA. Les '''anticorps''' peuvent être détectés par agglutination au latex, également pour les infections subcliniques. La '''PCR''' est capable de détecter des niveaux très bas de la bactérie mais n’est pas très sensible et n’est pas disponible au commerce. Lors de la '''nécropsie''', il y a une congestion des vaisseaux sanguins du péritoine, des plaques blanches-grises de nécrose, et des hémorragies pétéchiales dans le foie, la vessie natatoire, le pancréas, les muscles latéraux et le tissu adipeux. Un fluide sérosanguinolant s’accumule dans les cavités et les muscles, et il devient jaune et mucoïde dans les intestins. Les tissus rénaux hématopoïétiques sont aussi endommagés. Il y a une anémie aiguë avec un hématocrite qui peut atteindre 23%, probablement à cause des effets endotoxiques. ==Traitement== La maladie se guérit facilement suite à un traitement antibiotique avec '''l’acide oxolinique, l’oxytetracycline, la sulphamerazine et le tribrissen'''. L’utilisation de l’amoxicilline est maintenant autorisée au Royaume-Uni. Les '''vaccins''' peuvent être utilisés pour traiter les poissons infectés. ==Prévention== Un bon standard d’élevage et une bonne qualité de l’eau sont les clefs du contrôle de la maladie. Deux '''vaccins''' efficaces existes, mais ne protègent pas contre la maladie dans toutes les situations. ==Références== Romalde, J. L., Barja, J. L., Magarinos, B., Toranzo, A. E (1994) '''Starvation-survival processes of the bacterial fish pathogen ''Yersinia ruckeri'''''. ''Systematic and Applied Microbiology'', 17:161-168 Good, C. M., Thorburn, M. A., Stevenson, R. M. W (2001) '''Host factors associated with the detection of ''Aeromonas salmonicida'' and ''Yersinia ruckeri'' in Ontario, Canada government fish hatcheries'''. ''Preventive Veterinary Medicine'', 49(3/4):165-173 Kawula, T. H., Lelivelt, M. J., Orndorff, P. E (1996) '''Using a new inbred fish model and cultured fish tissue cells to study ''Aeromonas hydrophila'' and ''Yersinia ruckeri'' pathogenesis'''. ''Microbial Pathogenesis'', 20(2):119-125; 12 Romalde, J. L., Magarinos, B., Fouz, B., Bandín, I., Núnez, S., Toranzo, A. E (1995) '''Evaluation of BIONOR mono-kits for rapid detection of bacterial fish pathogens'''. ''Diseases of Aquatic Organisms'', 21(1):25-34; 32 Lehman, J., Sturenberg, F. J., Mock, D (1987) '''The changes in haemogram of rainbow trout (Salmo gairdneri, Richardson) to an artificial and natural challenge with ''Yersinia ruckeri'''''. 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[[Catégorie:Poissons]] bfebe65eebeedca55bc1c5825f8b4921b0d866a1 0 49 85 2011-10-14T14:28:38Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''Pourriture de la Nageoire - Pourriture de la Queue - Syndrome de l’Alevin de la Truite Arc-En-Ciel''''' Agent étiologique: '''''Flavobacterium ... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Pourriture de la Nageoire - Pourriture de la Queue - Syndrome de l’Alevin de la Truite Arc-En-Ciel''''' Agent étiologique: '''''Flavobacterium psychrophilum''''' précédemment connu sous le nom de: ''Cytophaga psychrophila — Flexibacter psychrophilus'' ==Introduction== '''''Flavobacterium psychrophilum''''' est un bacille à Gram négatif responsable de la maladie des eaux froides chez les '''salmonidés'''. La maladie se déclare dans des eaux de moins de 15°c en Amérique du Nord, au Royaume-Uni, en Europe et en Océanie. Les réservoirs de la maladie sont les '''poissons porteurs asymptomatiques et l’eau contaminée'''. La transmission se fait alors horizontalement. La transmission verticale est aussi possible, par le fluide ovarien, le fluide testiculaire, la surface des œufs et le mucus. Les œufs peuvent être contaminés et infectés de manière expérimentale. == Animaux touchés== La plupart des poissons peuvent être infectés et l'organisme est omniprésent. Les salmonidés d'élevage sont le plus souvent infectés. Les espèces touchées sont: la truite, la truie arc-en-ciel, la truite brune, la truite de lac, la perche, la carpe et la vandoise. ==Signes Cliniques== Les poissons infectés ont souvent des '''lésions de la peau''', surtout sur le dos, perdent leurs nageoires et peuvent avoir des érosions sévères de leur nageoire caudale. Les nageoires paraissent foncées, déchirées, fissurées, effilochées et ont des plaques hémorragiques. Les poissons affectés sont souvent léthargiques et arrêtent de se nourrir. Une infection interne systémique peut se produire par la suite. Le '''Syndrome de l’Alevin de la Truite Arc-En-Ciel''' est une maladie aiguë avec une mortalité approchant les 60% qui peut être dévastatrice dans des groups de milliers de jeunes poissons. Peu avant la mort, les poissons sont léthargiques, avec une peau foncée, une anorexie et une enophtalmie. Les salmonidés peuvent aussi démontrer une forme chronique de la maladie, caractérisée par un mouvement en tire-bouchon, une queue noirâtre et des déformations de la moelle épinière. Ceci peut survenir lors de la guérison de la maladie. ==Diagnostic== Les signes cliniques et la présentation de la maladie peuvent suggérer le diagnostic, surtout si l’endroit a déjà subit une épidémie. Des '''prélèvements des lésions''' peuvent être cultivés sur de l’agarose à nutriment réduit, et la bactérie forme des colonies jaunes crémeuses non-adhérentes en 2 à 4 jours. L’'''examen histologique''' révèle une périostite, une ostéite, une méningite et une ganglioneurite. Dans les cas chroniques, les cellules bactériennes s’accumulent dans les régions crâniennes et vertébrales entrainant une inflammation et une nécrose du cartilage qui donne lieu au déformations de la colonne vertébrale. ==Traitement== Des composés d’'''ammonium quaternaire''' peuvent être délivrés dans un bain statique ou un système de flux aux adultes et aux alevins. Le '''permanganate de potassium, le sulfate de cuivre et le peroxyde d’hydrogène''' peuvent être appliqués par immersion, mais des concentrations élevées peuvent être toxiques. La '''terramycine''' peut être ajoutée à la nourriture des poissons et sert aussi de préventif. Des résistances sont en train de se développer. ==Prévention== Il faut impérativement s’assurer que l’eau soit libre de pathogènes et que le durcissement de l’eau pour les œufs soit complété de manière efficace. L’'''antibiose prophylactique''' doit être utilisée de manière prudente à cause des résistances qui se développent. ==Références== Brown, L. L., Cox, W. T., Levine, R. P (1997) '''Evidence that the causal agent of bacterial cold-water disease ''Flavobacterium psychrophilum'' is transmitted within salmonid eggs.''' ''Diseases of Aquatic Organisms'', 29(3):213-218 Blazer, V., Stark, K., Starliper, C (1996) '''Unusual histologic manifestations of ''Flexibacter psychrophila'' in hatchery salmonids.''' In: ''21st Annual Eastern Fish Health Workshop''. Gloucester Point, Virginia, 5-6 September, 10 Starliper, C.E. and Schill, W.B. 2011. '''Flavobacterial Diseases: Coldwater Disease, Columnaris Disease, and Bacterial Gill Diseases.''' In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 3: Viral, Bacterial and Fungal Infections'', 2nd. Edition (eds. P.T.K. Woo and D.W. Bruno), CABI, Wallingford, UK, pp. 606-631 [[Catégorie:Poissons]] 239f76c9abe3302c861c7abcd83611f1c953a375 0 50 86 2011-10-14T14:31:20Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''Maladie des furoncles rouges''''' Agent étiologique : '''''Streptococcus iniae''''' ==Introduction== L’agent étiologique de la streptococcie ... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Maladie des furoncles rouges''''' Agent étiologique : '''''Streptococcus iniae''''' ==Introduction== L’agent étiologique de la streptococcie des poissons est une bactérie à Gram positif et à anaérobie facultative, '''''Streptococcus iniae'''''. La bactérie est béta-hémolytique sur l’agar de sang, et n’appartient pas aux groupes de Lancefield. D’autres espèces peuvent aussi entrainer la maladie, tels que ''S. faecalis, S. seriolicida, S. faecium, S. difficile, S. dysgalactiae'' et ''S. agalactiae''. ''S. iniae'' est également un '''pathogène humain''' et produit une infection des tissue mous. Le risque est surtout présent chez les humains qui manipulent les poissons, et n’est pas d’origine alimentaire. ==Distribution== Corée, Japon, Israël, Iran, Bahreïn, Afrique du Sud, Etats Unis, Australie, Italie et Espagne. ==Animaux touchés== La streptococcie a été décrite chez les '''poissons de mer, d’eau douce et d’eau saumâtre'''. Les dauphins peuvent aussi être affectés. L’infection apparait en été lorsque la température de l’eau est élevée. L’encombrement est les facteurs de stress peuvent aussi prédisposer à la maladie. ==Signes Cliniques== ''S. iniae'' entraine une '''méningo-encéphalite, une septicémie et des mortalités''', surtout chez les poissons d’élevage. Il y a une exophtalmie bilatérale, une distension des yeux et une forme anormale de la tête. Des hémorragies internes et externes peuvent être visibles grossièrement et la peau est foncée. Les poissons sont léthargiques, anorexiques et nagent mollement. ==Diagnostic== Les signes cliniques et l’examen histopathologique permettent un diagnostic. La bactérie est '''cultivée''' sur un agar de sang, de nutriments, et sur l’agar de Todd-Hewitt. Le test d’anticorps fluorescents ou la PCR permet de caractériser l’organisme. L’'''examen histopathologique''' révèle une méningite, une panopthtalmite, et une infiltration cellulaire des yeux. Lors de la '''nécropsie''', il y a une exophtalmie, des pétéchies sur la face intérieure de l’opercule, et une congestion des nageoires pectorales et caudales et de la bouche. Il y a souvent ascites, hépatomégalie, splénomégalie et congestion des organes. Les signes cliniques et la pathologie sont très similaires à une infection aux entérocoques. ==Traitement== '''Amoxycilline, erythromycine et oxytetracycline''' sont efficaces, mais des résistances à l’amoxycilline et à l’oxytetracycline sont en train de se développer. La vaccination peut être utilisée comme traitement. ==Prévention== Un '''vaccin''' intra péritonéal est disponible, qui provient des cellules entières inactivées au formaldehyde, mais la durée de protection n’est que de 6 mois. ==Références== Fuller, J. D., Bast, D. J., Nizet, V., Low, D. E., de Azavedo, J. C (2001) '''''Streptococcus iniae'' virulence is associated with a distinct genetic profile'''. ''Infection and Immunity'', 69 Salati, F. 2011. '''''Enterococcus seriolicida'' and ''Streptococcus spp''. (''S. iniae, S. agalactiae'' and ''S. dysgalactiae'')'''. In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 3: Viral, Bacterial and Fungal Infections'' (eds. P.T.K. Woo and D.W. Bruno), CABI, Walingford, UK, pp 375-396. [[Catégorie:Poissons]] 58463662d89114b53bab0c7212d0d1d22479e1c1 0 51 87 2011-10-14T14:35:16Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''SUE - Granulomatoses Mycotiques - Maladie des Boutons Rouges''''' Agent étiologique: '''''Aphanomyces invadans''''' aussi appelé: '''''Aphanomyc... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''SUE - Granulomatoses Mycotiques - Maladie des Boutons Rouges''''' Agent étiologique: '''''Aphanomyces invadans''''' aussi appelé: '''''Aphanomyces invaderis — A. piscicida''''' ==Introduction== Le SUE est une maladie fongique des poissons d’eau douce et d’eau saumâtre de plus d’une centaine d’espèces. L’agent étiologique est l’''Aphanomyces invagans'', un champignon aquatique. Plusieurs facteurs sont nécessaires au développement de l’organisme dans la peau des poissons. Des lésions se développent dans la peau et les organes. ==Distribution== La maladie est présente dans des parties de la région '''Asie-Pacifique et en Australie'''. Une maladie analogue a été décrite à l’Est des Etats-Unis. ==Animaux touchés== Plus de 100 espèces sont touchées par la maladie. Elle se déclare lors de périodes de '''température basse et de fortes précipitations''' dans les eaux '''tropicales ou subtropicales'''. Ces conditions favorisent la sporulation, et les températures basses entrainent un délai dans la réaction inflammatoire des poissons infectés. La carpe chinoise, les poissons de lait et le tilapia sont résistantes à la maladie. ==Signes Cliniques== Des '''taches rouges et des lésions hémorragiques''' sont présentes à la surface du poisson au début de la maladie. Elles évoluent en ulcères et en lésions nécrotiques large. Le mycélium fongique est parfois visible à la surface des ulcères. Des '''granulomes viscéraux''', une septicémie et une défaillance de l’équilibre osmorégulateur entrainent alors une mort rapide. ==Diagnostic== L’analyse '''histologique''' démontre des granulomes mycosiques et permettent d’isoler le champignon. Il y a une spongiose aiguë et une perte des cellules épithéliales. Le dermis dégénère, et il y a une hyperémie, des hémorragies et une infiltration inflammatoire. Dans le stage avancé, une sarcolyse est évidente. Une couche de cellules enferme les filaments fongiques et la grannulations mycosique se propage à travers le muscle et les organes internes. Les fibres musculaires disparaissent et sont remplacées par des cellules inflammatoires, une fibrose et de nouveaux vaisseaux sanguins. L’analyse histologique suffit au diagnostic définitif de la maladie. Des préparations écrasées de muscle squelettique démontre des filaments fongiques et permettent un diagnostic rapide. L’organisme peut être '''inoculé''' chez des poissons sensibles à la maladie et la croissance peut être démontrée par examen histologique après 7 jours, et par la présence de granulomes dans le muscle après 14 jours. ==Traitement== Les poissons infectés peuvent être placés dans une '''eau propre et de bonne qualité''', mais seulement si les lésions ne sont pas trop étendues, et il y a souvent de nombreuses cicatrices après guérison. Il n’existe aucun traitement pour la maladie lorsqu’elle est plus avancée. ==Prévention== La '''quarantaine''' et les certificats de santé lors de mouvement de poissons entre pays permet d’empêcher l’entrée de la maladie dans les pays indemnes. Dans les régions endémiques, le contrôle de la maladie comprend des mesures d’éradication, d’exclusion, de gestion, de surveillance et de traitement. ==Références== Bondad-Reantaso, M. G., Lumanlan, S. C., Natividad, J. M., Phillips, M. 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J (1999) '''Pathology and Histopathology of Epizootic Ulcerative Syndrome (EUS)'''. Bangkok, Thailand: ''Aquatic Animal Health Research Institute'', Department of Fisheries, Royal Thai Government, pp 33 Lilley, J. H., Callinan, R. B., Chinabut, S., Kanchanakhan, S., MacRae, I. H., Phillips, M. J (1998) '''Epizootic ulcerative syndrome (EUS) technical handbook'''. Bangkok, Thailand: ''Aquatic Animal Health Research Institute'' Bruno, D.W., van West, P. and Beakes, G.W. 2011. '''Saprolegnia and Other Oomycetes.''' In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 3: Viral, Bacterial and Fungal Infections'' (eds. P.T.K. Woo and D.W. Bruno), CABI, Walingford, UK, pp. 669-720. [[Catégorie:Poissons]] cfa33de82b763b31d0ce01bf9af1006d9a2b2a93 10 52 88 2011-10-17T16:22:00Z HelenD 3559 Page créée avec « <includeonly><!---------------------------Video------------------------> <center>{{#widget:MediaCore|url={{{Url}}}|width=740|height=450|center}}</center> </includeonly> » wikitext text/x-wiki <includeonly><!---------------------------Video------------------------> <center>{{#widget:MediaCore|url={{{Url}}}|width=740|height=450|center}}</center> </includeonly> 09d7ce4bf9ad6f26f4ab7b194f86245a9ec04d50 10 53 92 2011-10-27T16:03:54Z Bara 17 Page créée avec « {{ambox | type = reviewed | text = <p>This article has been expert reviewed by [http://www.rvc.ac.uk/Staff/jbrownlie.cfm Prof Joe Brownlie] DSc BVSc PhD FRCVS FRCPath DipEC... » wikitext text/x-wiki {{ambox | type = reviewed | text = <p>This article has been expert reviewed by [http://www.rvc.ac.uk/Staff/jbrownlie.cfm Prof Joe Brownlie] DSc BVSc PhD FRCVS FRCPath DipECVP</p><p>^{Date reviewed: {{{date|}}}}</p>|}} <br> 8272951663080d7fe9fba1e58da58e0445f7bf6c 95 92 2011-10-27T16:13:20Z Bara 17 wikitext text/x-wiki {|style=" background:#fcfcfc; margin-top:1.2em; border:2px solid #ccc;" |colspan="3" style="width:100%; border:solid 0px; background:#fcfcfc;"| {{ambox | type = reviewed | text = <p>This article has been expert reviewed in English before translation into French by {{{by|}}}</p><p>^{Date reviewed: {{{date|}}}}</p>|}} <br> |} 44bf676053cf1bd3b4ec08e5e0e2f6ae795c9b54 98 95 2011-10-27T16:30:24Z Bara 17 wikitext text/x-wiki {{ambox | type = reviewed | text = <p>This article has been expert reviewed in English before translation into French by {{{by|}}}</p><p>^{Date reviewed: {{{date|}}}}</p>|}} <br> d1dbb0176e45e2443b58a4a4a6fa6f7682263b72 99 98 2011-10-27T16:33:02Z Bara 17 wikitext text/x-wiki {{ambox | type = reviewed | text = <p>This article has been expert reviewed in English before translation into French by {{{by|}}}</p><p>^{Date reviewed: {{{date|}}}}</p><p>^{Original Article in English: {{{english|}}}}</p>|}} <br> 871746703e38a1906ed5ac10aed2de5d2f3d5073 100 99 2011-10-27T16:33:47Z Bara 17 wikitext text/x-wiki {{ambox | type = reviewed | text = <p>This article has been expert reviewed in English before translation into French by {{{by|}}}</p><p>Date reviewed: {{{date|}}}</p><p>Original Article in English: {{{english|}}}</p>|}} <br> f588da80375a075307ecb63e6dfc66ee555cd351 10 54 93 2011-10-27T16:04:26Z Bara 17 Page créée avec « <!--{{Ambox}} begin-->{{#switch:{{{small|}}} | left = {{Ambox/core | small = left | type = {{{type|}}} | image = {{#if:{{{smallimage|}}} ... » wikitext text/x-wiki <!--{{Ambox}} begin-->{{#switch:{{{small|}}} | left = {{Ambox/core | small = left | type = {{{type|}}} | image = {{#if:{{{smallimage|}}} | {{{smallimage}}} | {{{image|}}} }} | imageright = {{#if:{{{smallimageright|}}} | {{{smallimageright}}} | {{{imageright|}}} }} | style = {{{style|}}} | textstyle = {{{textstyle|}}} | text = {{#if:{{{smalltext|}}} | {{{smalltext}}} | {{{text|}}} }} }} | #default = {{Ambox/core | type = {{{type|}}} | image = {{{image|}}} | imageright = {{{imageright|}}} | style = {{{style|}}} | textstyle = {{{textstyle|}}} | text = {{{text|}}} }} }}<!-- --><includeonly>{{#ifeq:{{BASEPAGENAME}}|{{SUBPAGENAME}}|{{#ifeq:{{NAMESPACE}}|Template|}}}}</includeonly><!-- --><!--{{Ambox}} end--> 83b74ba8a3602319a7227066d85c274359f8ef46 10 55 94 2011-10-27T16:04:55Z Bara 17 Page créée avec « <table class="metadata plainlinks ambox {{#switch:{{{small|}}} | left = mbox-small-left }} {{#switch:{{{type|}}} | speedy = ambox-speedy | delete = ambox-delete | con... » wikitext text/x-wiki <table class="metadata plainlinks ambox {{#switch:{{{small|}}} | left = mbox-small-left }} {{#switch:{{{type|}}} | speedy = ambox-speedy | delete = ambox-delete | content = ambox-content | style = ambox-style | move = ambox-move | protection = ambox-protection | construction = ambox-construction | review = ambox-review | reviewed = ambox-reviewed | notice <!-- notice = default --> | #default = ambox-notice }}" style="{{{style|}}}"> <tr> {{#switch:{{{image|}}} | blank <!-- Fall back to "none", since deprecated. --> | none = <td class="mbox-empty-cell"></td> <!-- No image. 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Elle est caractérisée par une fièvre et une chute de la lactation. La maladie est transmise rapidement et est associée à des douleurs articulaires, de la faiblesse musculaire, de l’abattement et de l’anorexie. La guérison est soudaine, après 3 jours. La morbidité atteint 100% du cheptel, alors que la mortalité est de 1-2%. La fièvre éphémère bovine peut survenir en même temps que la fièvre de la vallée du Rift de par leur distribution géographique similaire. La fièvre éphémère bovine n’est pas une zoonose. Elle est '''notifiable''' à l’Office Internationale des Epizooties. ==Répartition géographique== La maladie sévit en '''Asie, Afrique, Australie et dans les Iles Pacifiques'''. Elle est propagée par plusieurs espèces de '''moustiques et de moucherons'''. Ceci est le seul mode de transmission. ==Animaux touchés== Les '''bovins et les buffles d’eau''' sont les seules espèces concernées par la maladie. La maladie est plus sévère chez les adultes en général, et les femelles en surpoids, lactantes et en gestation. Dans les régions tropicales, la maladie survient pendant la saison des pluies. Dans les régions tempérées, elle survient tout au long du printemps, de l’été et de l’automne. Lorsque la maladie survient chaque année, les jeunes bovins sont infectés et l’impact économique est souvent moins grand. ==Signes cliniques== Les signes cliniques principaux sont une '''forte fièvre, une déshydratation et un refus de boire'''. Plusieurs signes peuvent être attribués à l’hypocalcémie causée par la maladie. Une lymphadénopathie peut être présente, accompagnée de boiteries, de raideurs, de tremblements musculaires et à une tendance à rester couché. Une atteint gastro-intestinale peut être présente en tant que constipation et parfois diarrhée. Les femelles en gestation sont susceptibles d’avorter et les femelles arrêtent de produire du lait. D’autres signes peuvent être présents, tels que : abattement, léthargie et coma dans les cas les plus graves. Certains cas montrent une atteinte respiratoire, avec emphysème sous-cutané, œdème et crépitations. La mortalité est plus élevée lors de périodes chaudes et humides. '''''Forme bénigne''''': <18 mois, écoulements nasaux et oculaires, boiteries, anorexie, fièvre, résolution en 1-2 jours. '''''Forme modérée''''': abattement sévère, signes respiratoires, salivation, déshydratation, baisse de la lactation. '''''Forme sévère''''': tendance à rester couché, paralysie, perte de reflexes, emphysème sous-cutané, tachycardie et tachypnée, mort. Une paralysie peut continuer au-delà de la résolution de la fièvre. Généralement, la virémie dure de 3-5 jours et les animaux guérissent spontanément avec une immunité prolongée. ==Diagnostic== Le diagnostic clinique repose sur l’identification des signes prédominants : apparition brutale d’une réaction fébrile durant 2 à 5 jours. Le virus peut être '''isolé dans le sang''' pendant la phase fébrile. Le diagnostic moléculaire est préféré, et le virus peut être identifié par immunofluorescence et RT-PCR. Un titre d’anticorps plus élevé 2 semaines après le commencement des symptômes est une autre méthode. La nécropsie révèle des signes inflammatoires généralisés avec infiltration des tissus par les neutrophiles et nécrose musculaire. Un fluide fibrineux est souvent présent dans les cavités. ==Traitement== Le '''calcium''' associé à un anti-inflammatoire non-stéroïdien peut être administré par voie parentérale et peut améliorer les signes cliniques et réduire la température. Les animaux de trait doivent avoir un repos d’une semaine après résolution des signes au risque de causer plus de fatalités. ==Prévention== Des '''vaccins''' existent au Japon, en Autralie et en Afrique du Sud. Une vaccination annuelle est essentielle pour maintenir l’immunité. Leur prix est prohibitif pour les pays en développement. La lutte contre les insectes vecteurs n’est pas vraiment envisageable. La quarantaine n’est pas efficace. La régulation des mouvements varie de pays en pays et doit être suivie. Les bovins en bonne santé se remettent rapidement de la maladie et ont une immunité prolongée. ==Références== Animal Health & Production Compendium, Bovine Ephemeral Fever datasheet, accessed 16/06/2011 @ [http://www.cabi.org/ahpc CABI] Animal Health & Production Compendium, Bovine Ephemeral Fever Virus datasheet, accessed 16/06/2011 [http://www.cabi.org/ahpc CABI] {{Reviewed |by = [http://www.rvc.ac.uk/Staff/jbrownlie.cfm Prof Joe Brownlie] DSc BVSc PhD FRCVS FRCPath DipECVP |date = juillet 8, 2011 }} [[Catégorie:Bovins]] 4e7f74921107b4e136ee236d8c385bd2b464b4c3 10 56 101 2011-10-27T16:39:09Z Bara 17 Page créée avec « <br style="clear:both;" /> {| align="left" width="100%" cellpadding="5" style="background-color:#FFFFFF; border:2px solid #ccc;" |- | align="center" | [[File:CABI logo.jpg|80... » wikitext text/x-wiki <br style="clear:both;" /> {| align="left" width="100%" cellpadding="5" style="background-color:#FFFFFF; border:2px solid #ccc;" |- | align="center" | [[File:CABI logo.jpg|80px|CABIlogo]] | align="left" | <p>This article was originally sourced from [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2143 The Animal Health & Production Compendium (AHPC)] published online by [http://www.cabi.org/ CABI] during the [http://en.wikivet.net/OVAL OVAL Project].</p> <p><small>Datasheet(s) used: {{{datasheet}}} accessed on {{{date}}}</small></p> |} <br><br><br> bde50a8ec11089ce8d4498be8a5b780e460a98c6 109 101 2011-10-27T20:43:38Z Bara 17 wikitext text/x-wiki <br style="clear:both;" /> {| align="left" width="100%" cellpadding="5" style="background-color:#FFFFFF; border:2px solid #ccc;" |- | align="center" | [[File:CABI logo.jpg|80px|CABIlogo]] | align="left" | <p>Cet article est tiré du Manuel de la Santé et de la Production Animale ([http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2143 The Animal Health & Production Compendium]), publié en ligne par [http://www.cabi.org/ CABI] à l'occasion du [http://en.wikivet.net/OVAL Projet OVAL].</p><p><small>Fiche technique utilisée: {{{datasheet}}} accédée le: {{{date}}}</small></p> |} <br><br><br> aa9430f2a6f418029e832f71d485f3a30cea0de6 0 57 102 2011-10-27T17:47:10Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''Fourchet - Piétin d’Hiver''''' ==Introduction== La '''dermite interdigitée''' est causée par la bactérie anaerobe : '''''Dichelobacter nodos... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Fourchet - Piétin d’Hiver''''' ==Introduction== La '''dermite interdigitée''' est causée par la bactérie anaerobe : '''''Dichelobacter nodosus'''''. Cette maladie est distincte et ne doit pas être associée à la '''dermite digitée''', ou pourrissement du pied bovin. Le pourrissement du pied ovin est causé par un génotype différent de ''Dichelobacter nodosus'' et la transmission entre bovins et ovins n’a pas été décrite. La dermite interdigitée joue également un rôle dans l’évolution de maladies telles que le pourrissement du pied bovin et l’érosion du talon. ''Dichelobacter nodosus'' et ''Fusobacterium necrophorum'' sont toujours trouvée dans les lésions mais d’autres organismes sont également responsables de l’évolution des symptômes. ==Distribution géographique== La dermite interdigitée est '''endémique''' dans tous les pays où la production bovine est présente. ==Animaux touchés== Les bovins de tout âge, race et sexe peuvent souffrir de cette maladie. Lorsque les bovins sont '''au pré''' la maladie est moins fréquente, mais l’infection peut survenir si la densité de bovins est élevée. Lorsque les conditions climatiques se détériorent en '''automne''', la prévalence de la maladie augmente. La dermatite interdigitée est courante lorsque les pieds des bovins '''baignent continuellement dans le purin''', lors des mois d’hiver. ==Signes cliniques== La dermatite interdigitée est une '''infection superficielle de la région interdigitée'''. Dans la plupart des cas, cette maladie est bénigne et il n’y a aucune boiterie ni de signes systémiques. Le premier signe est d’une '''dermatite humide''' de la peau entre les doigts. Il peut y avoir formation d’une '''croute''' visible sur la surface dorsale des doigts. Les talons peuvent être affectés et il peut y avoir des crevasses. Ceci peut être assez douloureux et l’animal montre parfois une '''boiterie'''. Les deux membres postérieurs sont le plus souvent affectés. La corne au niveau du talon peut augmenter en épaisseur. L’irritation chronique de la peau interdigitée peut donner lieu à la formation de '''fibromes''' à cet endroit. Il peut y avoir des '''pertes de production''' telles qu’une chute de la lactation ou un amaigrissement. L’animal touché est souvent en fin de troupeau et n’est pas ambulatoire à des vitesses normales. Il peut y avoir des '''lésions profondes''' et un détachement du sabot et un exsudat gris dans l’espace interdigité. Une '''odeur nauséabonde''' est souvent présente. ==Diagnostic== Les signes cliniques et un '''examen détaillé''' du sabot permet souvent un diagnostic de par la présentation et les lésions charactéristiques. Le '''diagnostic différentiel''' inclue: le pourrissement du pied et la fièvre aphteuse. Les outils de diagnostic de laboratoire sont l’identification de ''Dichelobacter nodosus'' par '''immunofluorescence''' de frottis des lésions. ==Traitement== Dans les cas sévères, les lésions doivent être '''nettoyées et séchées''', et un '''agent bactériostatique topique''' doit être appliqué, tel qu’un mélange à 50% de poudre de '''sulfamethazine (sulfadimidine)''' ou du '''sulfate de cuivre anhydre'''. L’animal peut aussi être traité avec du '''5% de sulfate de cuivre''' en '''pédiluve''' (bain de pieds) pendant une heure, deux fois par jour, pendant plusieurs semaines. Le traitement par antibiotiques systémiques n’est pas nécessaire. ==Contrôle== De '''bonnes règles d’élevage''', telles que réduire la quantité de purin dans les étables et établir des conditions d’élevage où les '''sabots restent secs et propres''', sont très importantes. Le '''parage préventif''' aide à prévenir les complications. L’utilisation de '''pédiluves''' à partir de l’automne est essentielle dans les troupeaux où l’infection avec D. nodosus est reconnue. Des solutions de 3% de '''formaldéhyde''' ou 5% de '''sulfate de cuivre''' sont efficaces. Les pédiluves hebdomadaires suffisent en automne mais la fréquence doit parfois être augmentée en hiver. Il n’y a aucun vaccin disponible à présent. ==Références== Blowey, R. (2008) '''Cattle Lameness and Hoofcare. 2nd edition'''. ''Old Pond Publishing Ltd''. Hanna, P., Lofstedt, J., Duivenvoorden, P (1994) '''Papillomatous digital dermatitis in a Canadian dairy herd'''. ''Canadian Veterinary Journal'', 35(10):657; 2. Rutter, B (1984) '''Lameness in dairy cows: incidence in Argentina'''. ''Proceedings of the 8th International Symposium on Disorders of the Ruminant Digit, Banff, Canada'', 40. [[Catégorie:Bovin]] 172fe18e753d12f49efb325a9958de03fcda6441 103 102 2011-10-27T17:47:37Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Fourchet - Piétin d’Hiver''''' ==Introduction== La '''dermite interdigitée''' est causée par la bactérie anaerobe : '''''Dichelobacter nodosus'''''. Cette maladie est distincte et ne doit pas être associée à la '''dermite digitée''', ou pourrissement du pied bovin. Le pourrissement du pied ovin est causé par un génotype différent de ''Dichelobacter nodosus'' et la transmission entre bovins et ovins n’a pas été décrite. La dermite interdigitée joue également un rôle dans l’évolution de maladies telles que le pourrissement du pied bovin et l’érosion du talon. ''Dichelobacter nodosus'' et ''Fusobacterium necrophorum'' sont toujours trouvée dans les lésions mais d’autres organismes sont également responsables de l’évolution des symptômes. ==Distribution géographique== La dermite interdigitée est '''endémique''' dans tous les pays où la production bovine est présente. ==Animaux touchés== Les bovins de tout âge, race et sexe peuvent souffrir de cette maladie. Lorsque les bovins sont '''au pré''' la maladie est moins fréquente, mais l’infection peut survenir si la densité de bovins est élevée. Lorsque les conditions climatiques se détériorent en '''automne''', la prévalence de la maladie augmente. La dermatite interdigitée est courante lorsque les pieds des bovins '''baignent continuellement dans le purin''', lors des mois d’hiver. ==Signes cliniques== La dermatite interdigitée est une '''infection superficielle de la région interdigitée'''. Dans la plupart des cas, cette maladie est bénigne et il n’y a aucune boiterie ni de signes systémiques. Le premier signe est d’une '''dermatite humide''' de la peau entre les doigts. Il peut y avoir formation d’une '''croute''' visible sur la surface dorsale des doigts. Les talons peuvent être affectés et il peut y avoir des crevasses. Ceci peut être assez douloureux et l’animal montre parfois une '''boiterie'''. Les deux membres postérieurs sont le plus souvent affectés. La corne au niveau du talon peut augmenter en épaisseur. L’irritation chronique de la peau interdigitée peut donner lieu à la formation de '''fibromes''' à cet endroit. Il peut y avoir des '''pertes de production''' telles qu’une chute de la lactation ou un amaigrissement. L’animal touché est souvent en fin de troupeau et n’est pas ambulatoire à des vitesses normales. Il peut y avoir des '''lésions profondes''' et un détachement du sabot et un exsudat gris dans l’espace interdigité. Une '''odeur nauséabonde''' est souvent présente. ==Diagnostic== Les signes cliniques et un '''examen détaillé''' du sabot permet souvent un diagnostic de par la présentation et les lésions charactéristiques. Le '''diagnostic différentiel''' inclue: le pourrissement du pied et la fièvre aphteuse. Les outils de diagnostic de laboratoire sont l’identification de ''Dichelobacter nodosus'' par '''immunofluorescence''' de frottis des lésions. ==Traitement== Dans les cas sévères, les lésions doivent être '''nettoyées et séchées''', et un '''agent bactériostatique topique''' doit être appliqué, tel qu’un mélange à 50% de poudre de '''sulfamethazine (sulfadimidine)''' ou du '''sulfate de cuivre anhydre'''. L’animal peut aussi être traité avec du '''5% de sulfate de cuivre''' en '''pédiluve''' (bain de pieds) pendant une heure, deux fois par jour, pendant plusieurs semaines. Le traitement par antibiotiques systémiques n’est pas nécessaire. ==Contrôle== De '''bonnes règles d’élevage''', telles que réduire la quantité de purin dans les étables et établir des conditions d’élevage où les '''sabots restent secs et propres''', sont très importantes. Le '''parage préventif''' aide à prévenir les complications. L’utilisation de '''pédiluves''' à partir de l’automne est essentielle dans les troupeaux où l’infection avec D. nodosus est reconnue. Des solutions de 3% de '''formaldéhyde''' ou 5% de '''sulfate de cuivre''' sont efficaces. Les pédiluves hebdomadaires suffisent en automne mais la fréquence doit parfois être augmentée en hiver. Il n’y a aucun vaccin disponible à présent. ==Références== Blowey, R. (2008) '''Cattle Lameness and Hoofcare. 2nd edition'''. ''Old Pond Publishing Ltd''. Hanna, P., Lofstedt, J., Duivenvoorden, P (1994) '''Papillomatous digital dermatitis in a Canadian dairy herd'''. ''Canadian Veterinary Journal'', 35(10):657; 2. Rutter, B (1984) '''Lameness in dairy cows: incidence in Argentina'''. ''Proceedings of the 8th International Symposium on Disorders of the Ruminant Digit, Banff, Canada'', 40. [[Catégorie:Bovins]] f14f45441cc539395acf1f40bd69ae71bdb1898c 111 103 2011-10-28T07:25:18Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Fourchet - Piétin d’Hiver''''' ==Introduction== La '''dermite interdigitée''' est causée par la bactérie anaerobe : '''''Dichelobacter nodosus'''''. Cette maladie est distincte et ne doit pas être associée à la '''dermite digitée''', ou pourrissement du pied bovin. Le pourrissement du pied ovin est causé par un génotype différent de ''Dichelobacter nodosus'' et la transmission entre bovins et ovins n’a pas été décrite. La dermite interdigitée joue également un rôle dans l’évolution de maladies telles que le pourrissement du pied bovin et l’érosion du talon. ''Dichelobacter nodosus'' et ''Fusobacterium necrophorum'' sont toujours trouvée dans les lésions mais d’autres organismes sont également responsables de l’évolution des symptômes. ==Distribution géographique== La dermite interdigitée est '''endémique''' dans tous les pays où la production bovine est présente. ==Animaux touchés== Les bovins de tout âge, race et sexe peuvent souffrir de cette maladie. Lorsque les bovins sont '''au pré''' la maladie est moins fréquente, mais l’infection peut survenir si la densité de bovins est élevée. Lorsque les conditions climatiques se détériorent en '''automne''', la prévalence de la maladie augmente. La dermatite interdigitée est courante lorsque les pieds des bovins '''baignent continuellement dans le purin''', lors des mois d’hiver. ==Signes cliniques== La dermatite interdigitée est une '''infection superficielle de la région interdigitée'''. Dans la plupart des cas, cette maladie est bénigne et il n’y a aucune boiterie ni de signes systémiques. Le premier signe est d’une '''dermatite humide''' de la peau entre les doigts. Il peut y avoir formation d’une '''croute''' visible sur la surface dorsale des doigts. Les talons peuvent être affectés et il peut y avoir des crevasses. Ceci peut être assez douloureux et l’animal montre parfois une '''boiterie'''. Les deux membres postérieurs sont le plus souvent affectés. La corne au niveau du talon peut augmenter en épaisseur. L’irritation chronique de la peau interdigitée peut donner lieu à la formation de '''fibromes''' à cet endroit. Il peut y avoir des '''pertes de production''' telles qu’une chute de la lactation ou un amaigrissement. L’animal touché est souvent en fin de troupeau et n’est pas ambulatoire à des vitesses normales. Il peut y avoir des '''lésions profondes''' et un détachement du sabot et un exsudat gris dans l’espace interdigité. Une '''odeur nauséabonde''' est souvent présente. ==Diagnostic== Les signes cliniques et un '''examen détaillé''' du sabot permet souvent un diagnostic de par la présentation et les lésions charactéristiques. Le '''diagnostic différentiel''' inclue: le pourrissement du pied et la fièvre aphteuse. Les outils de diagnostic de laboratoire sont l’identification de ''Dichelobacter nodosus'' par '''immunofluorescence''' de frottis des lésions. ==Traitement== Dans les cas sévères, les lésions doivent être '''nettoyées et séchées''', et un '''agent bactériostatique topique''' doit être appliqué, tel qu’un mélange à 50% de poudre de '''sulfamethazine (sulfadimidine)''' ou du '''sulfate de cuivre anhydre'''. L’animal peut aussi être traité avec du '''5% de sulfate de cuivre''' en '''pédiluve''' (bain de pieds) pendant une heure, deux fois par jour, pendant plusieurs semaines. Le traitement par antibiotiques systémiques n’est pas nécessaire. ==Contrôle== De '''bonnes règles d’élevage''', telles que réduire la quantité de purin dans les étables et établir des conditions d’élevage où les '''sabots restent secs et propres''', sont très importantes. Le '''parage préventif''' aide à prévenir les complications. L’utilisation de '''pédiluves''' à partir de l’automne est essentielle dans les troupeaux où l’infection avec D. nodosus est reconnue. Des solutions de 3% de '''formaldéhyde''' ou 5% de '''sulfate de cuivre''' sont efficaces. Les pédiluves hebdomadaires suffisent en automne mais la fréquence doit parfois être augmentée en hiver. Il n’y a aucun vaccin disponible à présent. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=79349&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 interdigital dermatitis in cattle] |date = 31/03/2011 }} Blowey, R. (2008) '''Cattle Lameness and Hoofcare. 2nd edition'''. ''Old Pond Publishing Ltd''. Hanna, P., Lofstedt, J., Duivenvoorden, P (1994) '''Papillomatous digital dermatitis in a Canadian dairy herd'''. ''Canadian Veterinary Journal'', 35(10):657; 2. Rutter, B (1984) '''Lameness in dairy cows: incidence in Argentina'''. ''Proceedings of the 8th International Symposium on Disorders of the Ruminant Digit, Banff, Canada'', 40. {{Reviewed |by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS |date = octobre 16, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Interdigital_Dermatitis_-_Cattle Interdigital Dermatitis - Cattle] }} [[Catégorie:Bovins]] abf0b82229957e8f58874141d0758b5892804449 14 3 104 35 2011-10-27T17:48:22Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:33%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" !<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies Bovines</h2> |- |style="color:#000;"| {| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0" |- <big><b> [[Dermatite Interdigitée chez les Bovins]] <br><br> [[Fièvre Ephémère Bovine]] <br><br> [[Herpèsvirus Bovin de Type 1]] <br><br> [[Herpèsvirus Bovin de Type 4]] <br><br> [[Herpèsvirus Bovin de Type 5]] <br><br> [[Kératoconjonctivite Infectieuse Bovine]] <br></b></big> |} |} |} e05bbd97eb3b6ec44e3fe40b5bde657b25101774 10 53 105 100 2011-10-27T20:32:03Z Bara 17 wikitext text/x-wiki {{ambox | type = reviewed | text = <p>Cet article a été relu en anglais avant d'être traduit en français par l'expert suivant: {{{by|}}}</p><p>Date de relecture: {{{date|}}}</p><p>Article d'origine en anglais: {{{english|}}}</p>|}} <br> 4a8359a4475eba6d90bea7ff1910c40126061683 0 8 106 96 2011-10-27T20:35:13Z Bara 17 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''Fièvre des Trois Jours''''' Agent étiologique: '''Virus de la Fièvre Ephémère Bovine''' ==Introduction== La Fièvre Ephémère Bovine est causée par un virus à ARN monocaténaire de polarité négative, appartenant à la famille des rhabdovirus. Elle est caractérisée par une fièvre et une chute de la lactation. La maladie est transmise rapidement et est associée à des douleurs articulaires, de la faiblesse musculaire, de l’abattement et de l’anorexie. La guérison est soudaine, après 3 jours. La morbidité atteint 100% du cheptel, alors que la mortalité est de 1-2%. La fièvre éphémère bovine peut survenir en même temps que la fièvre de la vallée du Rift de par leur distribution géographique similaire. La fièvre éphémère bovine n’est pas une zoonose. Elle est '''notifiable''' à l’Office Internationale des Epizooties. ==Répartition géographique== La maladie sévit en '''Asie, Afrique, Australie et dans les Iles Pacifiques'''. Elle est propagée par plusieurs espèces de '''moustiques et de moucherons'''. Ceci est le seul mode de transmission. ==Animaux touchés== Les '''bovins et les buffles d’eau''' sont les seules espèces concernées par la maladie. La maladie est plus sévère chez les adultes en général, et les femelles en surpoids, lactantes et en gestation. Dans les régions tropicales, la maladie survient pendant la saison des pluies. Dans les régions tempérées, elle survient tout au long du printemps, de l’été et de l’automne. Lorsque la maladie survient chaque année, les jeunes bovins sont infectés et l’impact économique est souvent moins grand. ==Signes cliniques== Les signes cliniques principaux sont une '''forte fièvre, une déshydratation et un refus de boire'''. Plusieurs signes peuvent être attribués à l’hypocalcémie causée par la maladie. Une lymphadénopathie peut être présente, accompagnée de boiteries, de raideurs, de tremblements musculaires et à une tendance à rester couché. Une atteint gastro-intestinale peut être présente en tant que constipation et parfois diarrhée. Les femelles en gestation sont susceptibles d’avorter et les femelles arrêtent de produire du lait. D’autres signes peuvent être présents, tels que : abattement, léthargie et coma dans les cas les plus graves. Certains cas montrent une atteinte respiratoire, avec emphysème sous-cutané, œdème et crépitations. La mortalité est plus élevée lors de périodes chaudes et humides. '''''Forme bénigne''''': <18 mois, écoulements nasaux et oculaires, boiteries, anorexie, fièvre, résolution en 1-2 jours. '''''Forme modérée''''': abattement sévère, signes respiratoires, salivation, déshydratation, baisse de la lactation. '''''Forme sévère''''': tendance à rester couché, paralysie, perte de reflexes, emphysème sous-cutané, tachycardie et tachypnée, mort. Une paralysie peut continuer au-delà de la résolution de la fièvre. Généralement, la virémie dure de 3-5 jours et les animaux guérissent spontanément avec une immunité prolongée. ==Diagnostic== Le diagnostic clinique repose sur l’identification des signes prédominants : apparition brutale d’une réaction fébrile durant 2 à 5 jours. Le virus peut être '''isolé dans le sang''' pendant la phase fébrile. Le diagnostic moléculaire est préféré, et le virus peut être identifié par immunofluorescence et RT-PCR. Un titre d’anticorps plus élevé 2 semaines après le commencement des symptômes est une autre méthode. La nécropsie révèle des signes inflammatoires généralisés avec infiltration des tissus par les neutrophiles et nécrose musculaire. Un fluide fibrineux est souvent présent dans les cavités. ==Traitement== Le '''calcium''' associé à un anti-inflammatoire non-stéroïdien peut être administré par voie parentérale et peut améliorer les signes cliniques et réduire la température. Les animaux de trait doivent avoir un repos d’une semaine après résolution des signes au risque de causer plus de fatalités. ==Prévention== Des '''vaccins''' existent au Japon, en Autralie et en Afrique du Sud. Une vaccination annuelle est essentielle pour maintenir l’immunité. Leur prix est prohibitif pour les pays en développement. La lutte contre les insectes vecteurs n’est pas vraiment envisageable. La quarantaine n’est pas efficace. La régulation des mouvements varie de pays en pays et doit être suivie. Les bovins en bonne santé se remettent rapidement de la maladie et ont une immunité prolongée. ==Références== Animal Health & Production Compendium, Bovine Ephemeral Fever datasheet, accessed 16/06/2011 @ [http://www.cabi.org/ahpc CABI] Animal Health & Production Compendium, Bovine Ephemeral Fever Virus datasheet, accessed 16/06/2011 [http://www.cabi.org/ahpc CABI] {{Reviewed |by = [http://www.rvc.ac.uk/Staff/jbrownlie.cfm Prof Joe Brownlie] DSc BVSc PhD FRCVS FRCPath DipECVP |date = juillet 8, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Bovine_Ephemeral_Fever Bovine Ephemeral Fever] }} [[Catégorie:Bovins]] e38140de81b2d75ca4f8c58fa4d8edacdcebafe2 110 106 2011-10-27T20:44:56Z Bara 17 /* Références */ wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''Fièvre des Trois Jours''''' Agent étiologique: '''Virus de la Fièvre Ephémère Bovine''' ==Introduction== La Fièvre Ephémère Bovine est causée par un virus à ARN monocaténaire de polarité négative, appartenant à la famille des rhabdovirus. Elle est caractérisée par une fièvre et une chute de la lactation. La maladie est transmise rapidement et est associée à des douleurs articulaires, de la faiblesse musculaire, de l’abattement et de l’anorexie. La guérison est soudaine, après 3 jours. La morbidité atteint 100% du cheptel, alors que la mortalité est de 1-2%. La fièvre éphémère bovine peut survenir en même temps que la fièvre de la vallée du Rift de par leur distribution géographique similaire. La fièvre éphémère bovine n’est pas une zoonose. Elle est '''notifiable''' à l’Office Internationale des Epizooties. ==Répartition géographique== La maladie sévit en '''Asie, Afrique, Australie et dans les Iles Pacifiques'''. Elle est propagée par plusieurs espèces de '''moustiques et de moucherons'''. Ceci est le seul mode de transmission. ==Animaux touchés== Les '''bovins et les buffles d’eau''' sont les seules espèces concernées par la maladie. La maladie est plus sévère chez les adultes en général, et les femelles en surpoids, lactantes et en gestation. Dans les régions tropicales, la maladie survient pendant la saison des pluies. Dans les régions tempérées, elle survient tout au long du printemps, de l’été et de l’automne. Lorsque la maladie survient chaque année, les jeunes bovins sont infectés et l’impact économique est souvent moins grand. ==Signes cliniques== Les signes cliniques principaux sont une '''forte fièvre, une déshydratation et un refus de boire'''. Plusieurs signes peuvent être attribués à l’hypocalcémie causée par la maladie. Une lymphadénopathie peut être présente, accompagnée de boiteries, de raideurs, de tremblements musculaires et à une tendance à rester couché. Une atteint gastro-intestinale peut être présente en tant que constipation et parfois diarrhée. Les femelles en gestation sont susceptibles d’avorter et les femelles arrêtent de produire du lait. D’autres signes peuvent être présents, tels que : abattement, léthargie et coma dans les cas les plus graves. Certains cas montrent une atteinte respiratoire, avec emphysème sous-cutané, œdème et crépitations. La mortalité est plus élevée lors de périodes chaudes et humides. '''''Forme bénigne''''': <18 mois, écoulements nasaux et oculaires, boiteries, anorexie, fièvre, résolution en 1-2 jours. '''''Forme modérée''''': abattement sévère, signes respiratoires, salivation, déshydratation, baisse de la lactation. '''''Forme sévère''''': tendance à rester couché, paralysie, perte de reflexes, emphysème sous-cutané, tachycardie et tachypnée, mort. Une paralysie peut continuer au-delà de la résolution de la fièvre. Généralement, la virémie dure de 3-5 jours et les animaux guérissent spontanément avec une immunité prolongée. ==Diagnostic== Le diagnostic clinique repose sur l’identification des signes prédominants : apparition brutale d’une réaction fébrile durant 2 à 5 jours. Le virus peut être '''isolé dans le sang''' pendant la phase fébrile. Le diagnostic moléculaire est préféré, et le virus peut être identifié par immunofluorescence et RT-PCR. Un titre d’anticorps plus élevé 2 semaines après le commencement des symptômes est une autre méthode. La nécropsie révèle des signes inflammatoires généralisés avec infiltration des tissus par les neutrophiles et nécrose musculaire. Un fluide fibrineux est souvent présent dans les cavités. ==Traitement== Le '''calcium''' associé à un anti-inflammatoire non-stéroïdien peut être administré par voie parentérale et peut améliorer les signes cliniques et réduire la température. Les animaux de trait doivent avoir un repos d’une semaine après résolution des signes au risque de causer plus de fatalités. ==Prévention== Des '''vaccins''' existent au Japon, en Autralie et en Afrique du Sud. Une vaccination annuelle est essentielle pour maintenir l’immunité. Leur prix est prohibitif pour les pays en développement. La lutte contre les insectes vecteurs n’est pas vraiment envisageable. La quarantaine n’est pas efficace. La régulation des mouvements varie de pays en pays et doit être suivie. Les bovins en bonne santé se remettent rapidement de la maladie et ont une immunité prolongée. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=91708 Bovine Ephemeral Fever] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=91736&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 Bovine Emphemeral Fever Virus] |date = 16/06/2011 }} {{Reviewed |by = [http://www.rvc.ac.uk/Staff/jbrownlie.cfm Prof Joe Brownlie] DSc BVSc PhD FRCVS FRCPath DipECVP |date = juillet 8, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Bovine_Ephemeral_Fever Bovine Ephemeral Fever] }} [[Catégorie:Bovins]] d12d27e06b76ee81652f26f012b1e20bd24acc97 10 55 107 97 2011-10-27T20:38:40Z Bara 17 wikitext text/x-wiki {|style=" background:#fcfcfc; margin-top:1.2em; border:2px solid #00FF00;" |colspan="3" style="width:100%; border:solid 0px; background:#fcfcfc;"| <table class="metadata plainlinks ambox {{#switch:{{{small|}}} | left = mbox-small-left }} {{#switch:{{{type|}}} | speedy = ambox-speedy | delete = ambox-delete | content = ambox-content | style = ambox-style | move = ambox-move | protection = ambox-protection | construction = ambox-construction | review = ambox-review | reviewed = ambox-reviewed | notice <!-- notice = default --> | #default = ambox-notice }}" style="{{{style|}}}"> <tr> {{#switch:{{{image|}}} | blank <!-- Fall back to "none", since deprecated. --> | none = <td class="mbox-empty-cell"></td> <!-- No image. 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Les conséquences cliniques de la présence de BHV-1 dans un troupeau dépendent de la virulence de la souche. Si la souche est virulente, il peut y avoir une morbidité de 100% dans un cheptel naïf. Sinon, la morbidité est d’environ 20%. La mortalité varie de 0 à 10%. ==Distribution== '''Mondiale'''. Récemment, des pays Européens tels que le Danemark, la Suède, la Finlande, la Suisse et l’Autriche ont réussi à éradiquer l’infection en appliquant une politique d’abattage stricte. La maladie est endémique au Royaume Uni. BHV-1 est transmis par les sécrétions nasales ou génitales. La transmission est principalement '''directe''', d’animal à animal, par les routes respiratoires ou génitales. La transmission indirecte par vecteur passif est aussi possible. La '''transmission verticale''' est possible chez la vache, et le virus peut traverser le placenta et infecter le fœtus. Une épidémie de BHV-1 dans un troupeau commence soit par la réactivation d’une infection chez un porteur latent du virus, soit pas l’introduction d’un animal infecté de manière aigue. Le BHV-1 est également transmis entre troupeaux à proximité car la transmission en aérosol sur de courtes distances est possible. ==Animaux touchés== Les hôtes naturels sont les '''bovins'''. BHV-1 a une spécificité étroite. Les espèces susceptibles, chez lesquelles le BHV-1 est capable d’établir une infection latente, sont les bovins, les chèvres, les moutons et les autres membres de la sous-espèce Bovidae. Les épidémies se présentent souvent chez les animaux entre 6 et 18 mois d’âge, mais les bovins de tout âge sont susceptibles. Les veaux sont souvent protégés par les anticorps maternels jusqu’à l’âge de 3-4 mois et donc il est rare d’observer une infection avant ce moment. ==Signes cliniques== Les signes cliniques de la RTI varient en fonction de la souche, mais la présentation classique est d’une '''toux''', d’un '''écoulement nasal séreux''', d’une '''tachypnée''' et d’une '''dyspnée'''. Il peut aussi y avoir une lacrimation excessive, une conjonctivite et des éternuements. Le virus est excrété dans les secrétions nasales dans les 24h suivant l’infection. Après une période d’incubation de 2-4 jours, les secrétions sont plus abondantes et deviennent purulentes. L’animal est souvent fiévreux, faible et déprimé. Son appétit est réduit et il y a souvent une perte de poids. Si l’animal produit du lait, la quantité diminue. Les jeunes animaux souffrent d’un excès de salivation. Chez les vaches laitières, les animaux présentent souvent avec une '''baisse de la lactation''' et parfois une fièvre. Le RIB peut entrainer des '''avortements''' si les génisses ou les vaches sont infectées pendant la gestation. L’avortement se produit entre 4 et 8 mois de gestation. Une mort embryonnaire prématurée peut aussi survenir. Les vaches gestantes sont infectées via le système respiratoire. Le virus se propage dans le sang, pénètre l’artère utérine et traverse le placenta. L’avortement se produit à cause d’une infection lytique du fœtus. Tous les organes internes du fœtus, surtout le foie et le cortex rénal, montrent des foyers de nécrose. Si les vaches sont infectées dans le dernier tiers de la gestation, les veaux peuvent naître faibles et mourir jeunes dans les 2 premières semaines de vie. Une infection latente est également possible, car les cellules virales se localisent dans le nerf trijumeau, et le virus est excrété pendant les périodes de stress. Si la réponse immunitaire est efficace, les animaux peuvent se rétablir en 14 jours. Tout animal sur une ferme où la maladie est endémique doit être considéré comme porteur du virus, même si cela ne correspond pas à leur statut d’anticorps. Certaines souches du BHV-1 ont un taux de mortalité très élevé. Avec la VPI et la BPI, il y a une douleur du vagin ou du pénis, un gonflement des organes génitaux, une réticence à l’accouplement, un écoulement muqueux du vagin ou du pénis, et des ulcères, des vésicules et des érosions des organes génitaux. L’animal urine et soulève la queue fréquemment. ==Pathologie== Des '''ulcères et des rougeurs''' sont présents sur les muqueuses nasales, dans le pharynx et la trachée. Les lésions sont confinées à l’appareil respiratoire supérieur. Une bronchite et une pneumonie peuvent également être présents, souvent une conséquence d’infections bactériennes secondaires. Les muqueuses respiratoires sont rouges et œdémateuses, il y a des foyers d’ulcères et certaines des lésions sont hémorragiques. La vulvulovaginite pustulaire infectieuse (VPI) et la balanoposthite pustulaire infectieuse (BPI) sont des inflammations pustulaires qui sont à l’origine de rougeurs et d’œdèmes de la muqueuse génitale et de vésicules et de pustules qui deviennent des ulcères. ==Diagnostic== L’IBR est suggéré s’il y a une épidémie soudaine de maladie respiratoire avec un écoulement nasal abondant, une fièvre et une dépression. Dans un cheptel naïf, l’infection se transmet rapidement et il peut y avoir des morts de nouveau-né et des avortements entre 4-8 mois de gestation. Des souches peu virulentes peuvent circuler sans l’apparition de signes cliniques. La forme VPI du virus est suspectée s’il y a des lésions pustulaires et vésiculaires de la muqueuse génitale et des preuves de transmission vénérienne. Dans le laboratoire, le virus peut être '''isolé''' de prélèvements du nez ou du vagin ou de tissu écrasé. L’ADN du BHV-1 peut être détecté grâce à la PCR. Chez un individu, des une sérologie appariée peut montrer une augmentation du taux d’anticorps 2 semaines après le début des signes cliniques. Des '''ELISA''' existent pour détecter des anticorps au BHV-1 dans le lait en vrac, ou dans un échantillon de lait d’une vache. Les ELISA de lait sont tout aussi efficaces que les ELISA de sérum. Lors d’un programme de control de la RTI, le diagnostic sérologique a pour but d’identifier les animaux porteurs latents du virus. Certains animaux peuvent être porteurs du virus mais également séronégatifs. ==Traitement== Un '''traitement de soutien''' est souvent nécessaire avec cette maladie. Les antibiotiques peuvent être utilisés s’il y a une infection bactérienne secondaire. Des composés anti-inflammatoires non-stéroidiens peuvent aider à traiter la douleur et la fièvre. ==Contrôle== Un '''vaccin''' est disponible, sous forme inactivée ou vivant atténué. La vaccination débute à l’âge de 3-4 mois après la baisse des anticorps maternels, et pour le vaccin inactivé, il faut vacciner 2 fois à 3 semaines d’intervalle. Les vaccins vivants atténués sont administrés une ou deux fois selon le produit. L’immunité dure de 6 mois à 1 an. La vaccination est recommandée chez les jeunes veaux pour prévenir les signes cliniques. Le vaccin atténué peut être délivré par la voie nasale chez les veaux de moins de 3 mois car l’immunité maternelle n’interfère pas autant. La vaccination protège le bétail en cas d’infection, et réduit l’excrétion du virus. La vaccination des animaux porteurs du virus peut aussi réduire l’excrétion du virus par ce groupe. Des vaccins marqueurs existent et leur utilisation est recommandée. Ce sont des mutants avec une suppression de la glycoprotéine E (gE). Si un animal à des anticorps contre gE ceci indique qu’ils sont infectés et non pas vaccinés. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=91729&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 bovine herpesvirus 1] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=79283&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 bovine herpesvirus 1 infections] |date = 3/04/2011 }} 1.0 1.1 Straub, O. C (1990) '''Infectious bovine rhinotracheitis virus'''. ''Virus infections of ruminants'', 71-108;10 OIE (2005) '''Terrestrial Animal Health Code'''. Paris, France: ''Office International Des Epizooties'', Chapter 2.3.5. Thiry, E et al., (2001). '''Risk evaluation of cross-infection of cattle with ruminant alphaherpesviruses related to bovine herpesvirus type 1'''. In: Körber R, ed. Tagungsbeiträge, 3. ''Internationales Symposium zur BHV-1- und BVD-Bekämpfung'', Stendal, in press Six, A., Banks, M., Engels, M., Bascunana, C. R., Ackermann, M (2001) '''Latency and reactivation of bovine herpesvirus 1 (BHV-1) in goats and of caprine herpesvirus 1 (CapHV-1) in calves'''. ''Archives of Virology'', 146(7):1325-1335; 38 Smith, K. C (1997) '''Herpesviral abortion in domestic animals'''. ''Vet Journal'', 153(3):253-268 Thiry, E., Detilleux, P., Vriese, A., Pirak, M., Pastoret, P-P (1984) '''Infectious bovine rhinotracheitis in the neonatal period: a review and a case report'''. ''Annales de Médecine Vétérinaire'', 128(1):33-40; 25 Gibbs, E. P. J., Rweyemamu, M. M (1977) '''Bovine herpesviruses. Part I. Bovine herpesvirus 1'''. ''Veterinary Bulletin'', 47:317-343. Lemaire, M., Meyer, G., Baranowski, E., Schynts, F., Wellemans, G., Kerkhofs, P., Thiry, E (2000) Effects of bovine herpesvirus type 1 infection in calves with maternal antibodies on immune response and virus latency. J Clin Microbiol, 38:1885-1894 Kaashoek, M. J., Moerman, A., Madic, J., Rijsewijk, F. A. M., Quak, J., Gielkens, A. L. J., Oirschot, J. Tvan (1994) '''A conventionally attenuated glycoprotein E-negative strain of bovine herpesvirus type 1 is an efficacious and safe vaccine'''. ''Vaccine'', 12(5):439-444; 19 Karstad, L., Jessett, D. M., Otema, J. C., Drevemo, S (1974) '''Vulvovaginitis in wildebeest caused by the virus of infectious bovine rhinotracheitis''' ''J Wildlife Diseases'', 10:392-396. Lemaire, M., Meyer, G., Baranowski, E., Schynts, F., Wellemans, G., Kerkhofs, P., Thiry, E (2000) '''Production of bovine herpesvirus type 1-seronegative latent carriers by administration of a live-attenuated vaccine in passively immunized calves'''. ''J Clin Microbiol'', 38(11):4233-4238; 43 ref. Mars, M. H et al (2000) '''Airborne transmission of bovine herpesvirus 1 infections in calves under field conditions'''. ''Veterinary Microbiology'', 76(1):1-13. Mars, M. H., Bruschke, C. J. M., Oirschot, J. Tvan (199)''' Airborne transmission of BHV 1 [bovine herpesvirus 1], BRSV [bovine respiratory virus], and BVDV [bovine virus diarrhoea virus] among cattle is possible under experimental conditions'''. ''Veterinary Microbiology'', 66(3):197-207; 33 OIE, 2004. '''Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals'''. Paris, France: ''World Organisation for Animal Health''. [http://www.oie.int/eng/normes/mmanual/A_summry.htm OIE] (accessed April 2011) OIE, 2009. '''World Animal Health Information Database''' - Version: 1.4. ''World Animal Health Information Database''. Paris, France: World Organisation for Animal Health. Van, Oirschot, J. T., Kaashoek, M. J., Rijsewijk, F. A. M (1996) '''Advances in the development and evaluation of bovine herpesvirus 1 vaccines'''. ''Veterinary Microbiol'', 53(1/2):43-54; 60 Wyler, R., Engels, M., Schwyzer, M (1989) '''Infectious Bovine Rhinotracheitis/Vulvovaginitis (BHV-1)'''. In: ''Wittmann G, ed. Herpesvirus Diseases of Cattle, Horse and Pigs''. Massachusetts, USA: Kluwer Academic Publishers, 1-72. {{Reviewed |by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS |date = Aout 31, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Bovine_Herpesvirus_1 Bovine Herpesvirus 1] }} [[Catégorie:Bovins]] efc8696c6f1432c6a58b64f387187773bbaab091 0 10 113 40 2011-10-28T08:01:52Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''BHV-4 - Virus Passager - Virus Movar''''' ==Introduction== L’herpèsvirus bovin de type 4 (BHV-4) appartient aux herpèsvirus et entraine une '''maladie reproductive chez les bovins''' sous forme d’endométrite, de vulvovaginite, d’avortement et de mamite. La maladie est souvent subclinique et le virus est souvent appelé le ''virus passager''. BHV-4 réplique dans les cellules muqueuses et envahit ensuite les cellules mononucléaires, entrainant une infection généralisée, et traversant le placenta pour infecter les fœtus. ==Distribution== '''Mondiale''', mais la prévalence varie. BHV-4 est transmis directement et indirectement par des vecteurs passifs contenant des secrétions respiratoires et génitales d’animaux infectés. ==Animaux touchés== La plupart des '''ruminants''' peuvent être infectés, y compris le Bison Américain, le buffle, le mouton et la chèvre. Le virus a aussi été isolé chez le lion et le chat. ==Signes Cliniques== BHV-4 est à l’origine d’'''avortements''' et de la naissance d’animaux faibles ou morts. Il y a aussi une augmentation du taux de rétention placentaire. Chez les vaches laitières, BHV-4 entraine une '''mamite''', des lésions du pis et des changements dans le lait. Le virus a été isolé de cas de conjonctivite et de maladie respiratoire chez des veaux, mais cela semble douteux que le virus ait été à l’origine de ces signes. La voie respiratoire est cependant le mode de transmission le plus courant. Comme tous les herpèsvirus, BHV-4 peut devenir latent et résider dans le ganglion trijumeau, comme le BHV-1, et être excrété par temps de stress ou d’immunosuppression. Les bovins rétablis deviennent souvent '''porteurs''' de la maladie. Les infection aigues et latentes sont très prévalences dans les régions où BHV-4 est endémique. ==Diagnostic== BHV-4 peut être isolé à partir de prélèvements du nez ou du vagin, ou de tissus écrasé obtenu lors de la nécropsie. L’ADN viral peut être détecté par '''PCR'''. L’ELISA, l’immunofluorescence et l’immunoperoxidase sont tous utilisés pour détecter les anticorps contre BHV-4. Même si BHV-4 est présent chez un individu, le virus n’est pas toujours à l’origine des signes cliniques observés. ==Traitement== '''Aucun traitement n’est disponible''' sauf un traitement de soutien. Les animaux rétablis deviennent souvent porteurs de la maladie et excrètent le virus de manière intermittente. ==Contrôle== Des mesures d’'''hygiène''' permettent souvent de contrôler BHV-4. Les animaux séropositifs doivent être enlevés de la ferme aussi vite que possible car ils peuvent être porteurs de la maladie. Les vaches infectées doivent être isolées avant et pendant le vêlage, car des quantités énormes de virus sont excrétées dans les secrétions utérines. Un vaccin à été développé aux Etats Unis mais n’est pas très utilisé. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=91720&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 bovine herpesvirus 4] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=91709&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 bovine herpesvirus 4 infection] |date = 29 July 2011 }} {{Reviewed |by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS |date = Septembre 1, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Bovine_Herpesvirus_4 Bovine Herpesvirus 4] }} [[Catégorie:Bovins]] 92173355b77c921501c4ccfa5e6b7f19e3afdefd 115 113 2011-10-28T08:03:44Z HelenD 3559 /* Références */ wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''BHV-4 - Virus Passager - Virus Movar''''' ==Introduction== L’herpèsvirus bovin de type 4 (BHV-4) appartient aux herpèsvirus et entraine une '''maladie reproductive chez les bovins''' sous forme d’endométrite, de vulvovaginite, d’avortement et de mamite. La maladie est souvent subclinique et le virus est souvent appelé le ''virus passager''. BHV-4 réplique dans les cellules muqueuses et envahit ensuite les cellules mononucléaires, entrainant une infection généralisée, et traversant le placenta pour infecter les fœtus. ==Distribution== '''Mondiale''', mais la prévalence varie. BHV-4 est transmis directement et indirectement par des vecteurs passifs contenant des secrétions respiratoires et génitales d’animaux infectés. ==Animaux touchés== La plupart des '''ruminants''' peuvent être infectés, y compris le Bison Américain, le buffle, le mouton et la chèvre. Le virus a aussi été isolé chez le lion et le chat. ==Signes Cliniques== BHV-4 est à l’origine d’'''avortements''' et de la naissance d’animaux faibles ou morts. Il y a aussi une augmentation du taux de rétention placentaire. Chez les vaches laitières, BHV-4 entraine une '''mamite''', des lésions du pis et des changements dans le lait. Le virus a été isolé de cas de conjonctivite et de maladie respiratoire chez des veaux, mais cela semble douteux que le virus ait été à l’origine de ces signes. La voie respiratoire est cependant le mode de transmission le plus courant. Comme tous les herpèsvirus, BHV-4 peut devenir latent et résider dans le ganglion trijumeau, comme le BHV-1, et être excrété par temps de stress ou d’immunosuppression. Les bovins rétablis deviennent souvent '''porteurs''' de la maladie. Les infection aigues et latentes sont très prévalences dans les régions où BHV-4 est endémique. ==Diagnostic== BHV-4 peut être isolé à partir de prélèvements du nez ou du vagin, ou de tissus écrasé obtenu lors de la nécropsie. L’ADN viral peut être détecté par '''PCR'''. L’ELISA, l’immunofluorescence et l’immunoperoxidase sont tous utilisés pour détecter les anticorps contre BHV-4. Même si BHV-4 est présent chez un individu, le virus n’est pas toujours à l’origine des signes cliniques observés. ==Traitement== '''Aucun traitement n’est disponible''' sauf un traitement de soutien. Les animaux rétablis deviennent souvent porteurs de la maladie et excrètent le virus de manière intermittente. ==Contrôle== Des mesures d’'''hygiène''' permettent souvent de contrôler BHV-4. Les animaux séropositifs doivent être enlevés de la ferme aussi vite que possible car ils peuvent être porteurs de la maladie. Les vaches infectées doivent être isolées avant et pendant le vêlage, car des quantités énormes de virus sont excrétées dans les secrétions utérines. Un vaccin à été développé aux Etats Unis mais n’est pas très utilisé. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=91720&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 bovine herpesvirus 4] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=91709&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 bovine herpesvirus 4 infection] |date = 29/07/2011 }} {{Reviewed |by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS |date = Septembre 1, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Bovine_Herpesvirus_4 Bovine Herpesvirus 4] }} [[Catégorie:Bovins]] 62385b123809cfd57510db1e9361a05d2b0e8192 0 11 114 41 2011-10-28T08:03:06Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''BHV-5 - Virus de l'Encéphalité Bovine - Herpèsvirus de l'Encéphalite Bovine''''' ==Introduction== L’herpèsvirus bovin de type 5 (BHV-5) est un autre pathogène de la famille des herpèsvirus qui entraine une '''maladie respiratoire et neurologique''' chez les bovins et les ovins. Le virus est très similaire à [[Herpèsvirus Bovin de Type 1|BHV-1]], qui est responsable de la RIB. BHV-1 peut également être à l’origine de signes neurologiques, mais BHV-5 a un neurotropisme plus élevé. ==Distribution== Amérique du Sud, USA, Australie, Allemagne et Hongrie. ==Animaux touchés== Les veaux jusqu’à l’âge de '''10 mois''' sont le plus souvent affectés. La maladie nerveuse est souvent aigue. ==Signes Cliniques== BHV-5 entraine une '''tachycardie, une tachypnée, une fièvre, une dyspnée, un écoulement nasal mucoïde, un étouffement et des bruits pulmonaires anormaux'''. Il y a souvent une hypersalivation et des douleurs abdominales. Il y également une léthargie, une anorexie, une douleur, un gène, et les animaux gisent souvent au sol. L’infection neurologique aigue se présente comme un '''opsithotonus, une hyperaesthésie, un comportement anormal, une ataxie, une inclinaison de la tête, une conjonctivite, un aveuglement, un coma et des convulsions'''. Des problèmes de proprioception peuvent apparaitre soudainement. La maladie chez les nouveau-nés entraine une virémie et une mort rapide. La maladie subclinique chez les veaux est à l’origine d’une dépression, d’une ataxie et d’une suppression de la motilité du rumen. La dyspnée est plus grave car la maladie est plus chronique, et il y a souvent une mortalité élevée. Les animaux rétablis deviennent des porteurs latents de la maladie. Si les veaux sont infectés après avoir été vaccinés contre BHV-1 ils deviennent infectés de manière silencieuse et le virus devient latent. Le virus est latent dans le ganglion trijumeau et dans la muqueuse du nez et de la trachée. Il peut y avoir une recrudescence de la maladie avec le stress ou l’immunosuppression, mais il y a rarement des signes cliniques, et le virus est excrété dans les secrétions nasales. ==Diagnostic== Des '''anticorps monoclonaux''' contre BHV-5 sont disponibles et peuvent être utilisés avec une coloration à l’immunoperoxidase sur le cerveau pour confirmer le diagnostic. La PCR est également disponible. L’'''ELISA''' pour le BHV-1 peut également être utilisée pour détecter les anticorps contre BHV-5 de par leur ressemblance proche. Lors de la nécropsie, on observe une méningoencéphalite non-suppurative et une infiltration périvasculaire. Les lésions sont plus prononcées dans la matière blanche. Il peut aussi y avoir nécrose, œdème, spongiose et satellitose. ==Traitement== Aucun traitement n’est disponible. ==Contrôle== Aucun vaccin n’est disponible contre BHV-1 mais il semble y avoir une protection croisée avec le vaccin contre BHV-1. Cette protection reste à être démontrée pour chaque vaccin disponible sur le marché. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=91721&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 bovine herpesvirus 5] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=91748&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 bovine herpesvirus 5 infection] |date =1/08/2011 }} {{Reviewed |by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS |date = aout 31, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Bovine_Herpesvirus_5 Bovine Herpesvirus 5] }} [[Catégorie:Bovins]] 8f69b6edb573f067fb1ec5897ff371d731667c8c 0 12 116 42 2011-10-28T08:05:27Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''KCIB - Maladie de New Forest - Oeil Rose - Ophtalmie Infectieuse''''' Agent étiologique: '''''Moraxella bovis''''' ==Introduction== La kératoconjonctivite infectieuse bovine (KCIB) est une maladie oculaire des bovins causée par un '''bacille aérobique, hémolytique et à Gram négatif''', ''Moraxella bovis''. La bactérie n’est pas mobile et fait partie d’une paire. Ceci est la maladie oculaire la plus courante et importante au point de vue mondial chez les bovins. La KCIB n’est pas une zoonose. ==Distribution== '''Mondiale''', mais surtout dans les climats chaud et donc particulièrement en Afrique, Asie et le continent Américain. La maladie est également présente en Europe et au Royaume Uni. La maladie est plus fréquente lors des mois d’été et chez les jeunes animaux. Lors des mois de chaleur il y a plus de mouches et la lumière du soleil et la poussière prédisposent l’œil aux infections. La maladie est transmise par les mouches telles que ''Haematobia irritans'', ''Musca domestica'', ''Stomoxys calcitrans'' et ''Musca automnalis''. La maladie se transmet également par contact avec les muqueuses et les secrétions des animaux infectés. Il peut aussi y avoir des porteurs asymptomatiques de la maladie, qui portent souvent des souches non-pathogènes de ''M. bovis''. ==Animaux touchés== Les bovins '''Bos taurus et Bos indicus''' sont les seules espèces affectées. Ce sont surtout les jeunes bovins qui souffrent de la maladie. Il y a une maladie similaire chez le cheval causée par une espèce différente de ''Moraxella''. ==Pathogénèse== ''M. bovis'' envahit les glandes lacrimales et tarsales de l’œil, entrainant conjonctivite, opacités, uvéite, et ulcères de la cornée. La bactérie se fixe au cellules grâce à ses cils, et produit des toxines béta-hémolytiques qui lysent les cellules épithéliales de la cornée. ''M. bovis'' sécrète également une toxine cytotoxique, une fibrinolysine pathogène, une phophatase, une hyaluronidase et des aminopeptidases. Les protéines de la membrane bactérienne et le LPS sont aussi pathogènes. ==Signes Cliniques== L’inflammation de la cornée entraine '''douleur, blépharospasme, lacrimation, photophobie et conjonctivite'''. Un écoulement oculaire peut devenir purulent. Des ulcères de la cornée peuvent être présents. Les animaux touchés peuvent perdre leur appétit et montrer une chute du poids et de leur productivité. Les cas sévères non traités peuvent se développer en panophtalmite et il peut y avoir une cécité. L’immunité s’acquiert avec l’âge. ==Diagnostic== La maladie est confinée à l’œil et ne se propage pas dans le sang. Le diagnostique repose souvent sur les signes cliniques. Lors de l’examen clinique, des signes précoces de la maladie sont une opacité de la cornée indiquant une kératite. Un œdème de la cornée se développe et donne un aspect bleuâtre à l’œil. La conjonctivite est caractérisée par un œdème, un érythème et une congestion des vaisseaux de la sclère. Les ulcères de la cornée peuvent être visibles avec l’administration d’une teinture de fluorescéine. Les ulcères peuvent être superficiels ou profonds et peuvent laisser des cicatrices après la guérison. La saison et la présence de mouches peut augmenter les suspicions d’infection avec ''M. bovis''. Des prélèvements de larmes peuvent être cultivés sur un milieu imprégné de sang ou de sérum, et la bactérie forme des colonies petites, rondes est friables. La bactérie ne peut pas être cultivée sur l’agar de MacConkey. Le test d’anticorps fluorescent est également disponible. La bactérie peut être visible sur des frottis de sécrétions lacrymales. ==Traitement== Des injections sous-conjonctivales d’antibiotiques telles que la '''pénicilline''' sont le moyen de traitement le plus efficace, mais des injections systémiques d’oxytétracycline, de tulathromycine, de tilmicosine ou de florfenicol sont également possibles. Un '''collyre''' contenant de la cloxacilline peut être appliquée lors de la phase aigue de la maladie. Il faut veiller à adhérer à la période de retrait suivant le traitement choisi. Des '''anti-inflammatoires''' peuvent servir à avancer le rétablissement. Les animaux se rétablissent en quelques jours ou quelques mois suivant la sévérité de la maladie et la présence d’ulcères. Si possible, les animaux doivent être isolés à l’intérieur de bâtiments pendant le traitement afin de contrôler l’accès des mouches. Les cas sévère peuvent bénéficier d’actes chirurgicaux tels que la fermeture de la troisième paupière ou une greffe de conjonctive. ==Contrôle== L’éradication n’est pas possible car ''M. bovis'' est ubiquitaire dans l’environnement. Le contrôle des mouches est de valeur mais souvent impossible. Une épidémie peut être contrôlée efficacement en dépistant, isolant et traitant les animaux affectés aussi vite que possible. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=79274&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 infectious bovine keratoconjunctivitis] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=74146 ''Moraxella bovis''] |date =28/07/2011 }} Billson, F. M., Harbour, C., Michalski, w. P., Tennent, J. M., Egerton, J. R., Hodgson, J. L (2000) '''Characterisation of haemolysin of ''Moraxella bovis'' using a hemolysin-neutralising monoclonal antibody'''. ''Inf. and Immun.'', 3469-3474 Prieto, C. I., Aguilar, O. M., Yantorno, O. M. (1999) '''Analyses of lipopolysaccharides, outer membrane proteins and DNA fingerprints reveal intraspecies diversity in ''Moraxella bovis'' isolated in Argentina.''' ''Veterinary Microbiology'', 70(3/4):213-223; 36 Bedford, P. G. C (1992) '''Ocular diseases'''. ''Bovine medicine: diseases and husbandry'', Wiley-Blackwell, Oxford, pp712-721; 27 {{Reviewed |by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS |date = aout 31, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Infectious_Bovine_Keratoconjunctivitis Infectious Bovine Keratoconjunctivitis] }} [[Catégorie:Bovins]] e2daddbef3b52aa9d237f36855c0fd1bf97b8d2c 117 116 2011-10-28T08:06:12Z HelenD 3559 /* Références */ wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''KCIB - Maladie de New Forest - Oeil Rose - Ophtalmie Infectieuse''''' Agent étiologique: '''''Moraxella bovis''''' ==Introduction== La kératoconjonctivite infectieuse bovine (KCIB) est une maladie oculaire des bovins causée par un '''bacille aérobique, hémolytique et à Gram négatif''', ''Moraxella bovis''. La bactérie n’est pas mobile et fait partie d’une paire. Ceci est la maladie oculaire la plus courante et importante au point de vue mondial chez les bovins. La KCIB n’est pas une zoonose. ==Distribution== '''Mondiale''', mais surtout dans les climats chaud et donc particulièrement en Afrique, Asie et le continent Américain. La maladie est également présente en Europe et au Royaume Uni. La maladie est plus fréquente lors des mois d’été et chez les jeunes animaux. Lors des mois de chaleur il y a plus de mouches et la lumière du soleil et la poussière prédisposent l’œil aux infections. La maladie est transmise par les mouches telles que ''Haematobia irritans'', ''Musca domestica'', ''Stomoxys calcitrans'' et ''Musca automnalis''. La maladie se transmet également par contact avec les muqueuses et les secrétions des animaux infectés. Il peut aussi y avoir des porteurs asymptomatiques de la maladie, qui portent souvent des souches non-pathogènes de ''M. bovis''. ==Animaux touchés== Les bovins '''Bos taurus et Bos indicus''' sont les seules espèces affectées. Ce sont surtout les jeunes bovins qui souffrent de la maladie. Il y a une maladie similaire chez le cheval causée par une espèce différente de ''Moraxella''. ==Pathogénèse== ''M. bovis'' envahit les glandes lacrimales et tarsales de l’œil, entrainant conjonctivite, opacités, uvéite, et ulcères de la cornée. La bactérie se fixe au cellules grâce à ses cils, et produit des toxines béta-hémolytiques qui lysent les cellules épithéliales de la cornée. ''M. bovis'' sécrète également une toxine cytotoxique, une fibrinolysine pathogène, une phophatase, une hyaluronidase et des aminopeptidases. Les protéines de la membrane bactérienne et le LPS sont aussi pathogènes. ==Signes Cliniques== L’inflammation de la cornée entraine '''douleur, blépharospasme, lacrimation, photophobie et conjonctivite'''. Un écoulement oculaire peut devenir purulent. Des ulcères de la cornée peuvent être présents. Les animaux touchés peuvent perdre leur appétit et montrer une chute du poids et de leur productivité. Les cas sévères non traités peuvent se développer en panophtalmite et il peut y avoir une cécité. L’immunité s’acquiert avec l’âge. ==Diagnostic== La maladie est confinée à l’œil et ne se propage pas dans le sang. Le diagnostique repose souvent sur les signes cliniques. Lors de l’examen clinique, des signes précoces de la maladie sont une opacité de la cornée indiquant une kératite. Un œdème de la cornée se développe et donne un aspect bleuâtre à l’œil. La conjonctivite est caractérisée par un œdème, un érythème et une congestion des vaisseaux de la sclère. Les ulcères de la cornée peuvent être visibles avec l’administration d’une teinture de fluorescéine. Les ulcères peuvent être superficiels ou profonds et peuvent laisser des cicatrices après la guérison. La saison et la présence de mouches peut augmenter les suspicions d’infection avec ''M. bovis''. Des prélèvements de larmes peuvent être cultivés sur un milieu imprégné de sang ou de sérum, et la bactérie forme des colonies petites, rondes est friables. La bactérie ne peut pas être cultivée sur l’agar de MacConkey. Le test d’anticorps fluorescent est également disponible. La bactérie peut être visible sur des frottis de sécrétions lacrymales. ==Traitement== Des injections sous-conjonctivales d’antibiotiques telles que la '''pénicilline''' sont le moyen de traitement le plus efficace, mais des injections systémiques d’oxytétracycline, de tulathromycine, de tilmicosine ou de florfenicol sont également possibles. Un '''collyre''' contenant de la cloxacilline peut être appliquée lors de la phase aigue de la maladie. Il faut veiller à adhérer à la période de retrait suivant le traitement choisi. Des '''anti-inflammatoires''' peuvent servir à avancer le rétablissement. Les animaux se rétablissent en quelques jours ou quelques mois suivant la sévérité de la maladie et la présence d’ulcères. Si possible, les animaux doivent être isolés à l’intérieur de bâtiments pendant le traitement afin de contrôler l’accès des mouches. Les cas sévère peuvent bénéficier d’actes chirurgicaux tels que la fermeture de la troisième paupière ou une greffe de conjonctive. ==Contrôle== L’éradication n’est pas possible car ''M. bovis'' est ubiquitaire dans l’environnement. Le contrôle des mouches est de valeur mais souvent impossible. Une épidémie peut être contrôlée efficacement en dépistant, isolant et traitant les animaux affectés aussi vite que possible. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=79274&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 infectious bovine keratoconjunctivitis] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=74146 ''Moraxella bovis''] |date =28/07/2011 }} <br><br> Billson, F. M., Harbour, C., Michalski, w. P., Tennent, J. M., Egerton, J. R., Hodgson, J. L (2000) '''Characterisation of haemolysin of ''Moraxella bovis'' using a hemolysin-neutralising monoclonal antibody'''. ''Inf. and Immun.'', 3469-3474 Prieto, C. I., Aguilar, O. M., Yantorno, O. M. (1999) '''Analyses of lipopolysaccharides, outer membrane proteins and DNA fingerprints reveal intraspecies diversity in ''Moraxella bovis'' isolated in Argentina.''' ''Veterinary Microbiology'', 70(3/4):213-223; 36 Bedford, P. G. C (1992) '''Ocular diseases'''. ''Bovine medicine: diseases and husbandry'', Wiley-Blackwell, Oxford, pp712-721; 27 {{Reviewed |by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS |date = aout 31, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Infectious_Bovine_Keratoconjunctivitis Infectious Bovine Keratoconjunctivitis] }} [[Catégorie:Bovins]] fc1e9dd3f585917457b1c29b398a7a9717628f1e 0 13 118 43 2011-10-28T08:08:03Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''pADV 1-5 - pADV A-C''''' ==Introduction== L’adénovirus porcin entraine une '''diarrhée et une maladie gastrointestinale''' chez le porcelet, et a été impliqué dans des maladies respiratoires multifactorielles. '''pADV-4''' est considéré comme l’adénovirus porcin le plus pathogène. ==Distribution== '''Mondiale'''. La transmission est féco-orale. ==Animaux touchés== L’adénovirus porcin n’affecte que le porc. ==Signes Cliniques== pADV est un pathogène associé à des signes cliniques légers et de courte durée. Il peut y avoir une '''diarrhée, une déshydratation et une anorexie'''. Suite à une déshydratation, il peut se développer dépression, léthargie, langueur et tremblements. Il peut aussi y avoir des avortements et des mort-nés. Une maladie '''respiratoire''' caractérisée par une toux, une dyspnée et des extrémités bleues, peut se développer avec d’autres pathogènes. Les infections subcliniques et asymptomatiques sont courantes. ==Diagnostic== Histologiquement, pADV entraine la formation de corps d’inclusion nucléaire dans les cellules intestinales. L’isolation du virus peut être effectuée dans des tissus de culture. Les cellules deviennent rondes et grandes et se détachent du milieu. Le '''microscope électronique''' permet d’identifier des particules virales jusqu’à 6 jours après infection. L’'''antigène viral''' peut être identifié grâce à l’immunoperoxidase ou l’immunofluorescence. Les anticorps peuvent être détectés grâce à l’immunodiffusion, la fixation de complément, la neutralisation du sérum et l’ELISA. ==Traitement== Aucun traitement n’est nécessaire car la maladie est '''bénigne'''. Si les animaux deviennent déshydratés, un traitement symptomatique à base de fluides est recommandé. ==Contrôle== Aucune méthode de contrôle n’est couramment utilisée, même si des études ont démontré les bénéfices de l’utilisation d’un vaccin. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=68580&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 porcine adenoviruses] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=68588&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 porcine adenovirus infection] |date =16/06/2011 }} <br><br> Buller, C. R., Moxley, R. A. (1988) '''Natural infection of porcine ileal dome M cells with rotavirus and enteric adenovirus'''. ''Vet Path'', 25(6):516-517; 9 Kadoi, K (1997) '''Beneficial use of inactivated porcine adenovirus vaccine and antibody response of young pigs'''. ''New Microbiol.'' 20:89-91 {{Reviewed |by = [http://www.rvc.ac.uk/Staff/mnevel.cfm Dr Mandy Nevel] |date = septembre 9, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Porcine_Adenovirus Porcine Adenovirus] }} [[Catégorie:Porcs]] 06f72c52b9f41e84cfb24897c7f5005e65cacb08 0 14 119 44 2011-10-28T08:09:28Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''DEP - Diarrhée Epidémique Porcine - Encéphalite de l'Ontario''''' Agent étiologique: '''Virus de la Diarrhée Epidémique Porcine - PDEP''' ==Introduction== La diarrhée épidémique porcine (DEP) est une '''maladie gastrointestinale''' des porcs causée par un coronavirus. DEP est très similaire au coronavirus responsable du '''virus de la gastroentérite transmissible''' (GET) du porc. ==Distribution== '''Mondiale'''. La transmission est féco-orale. ==Animaux touchés== Les '''jeunes porcelets''' sont plus susceptibles d’être touchés pas la déshydratation et ont donc une forme de la maladie plus sévère. ==Signes cliniques== La mortalité est très basse et la maladie est le plus souvent bénigne. La maladie gastrointestinale est caractérisée par une '''diarrhée liquide, vomissement et régurgitation et anorexie'''. Dans les cas les plus sévères il peut y avoir une fièvre une déshydratation et des douleurs abdominales. Dans certains cas, le taux de mortalité chez les porcelets peut être augmenté et peut atteindre 50% des porcelets de moins d’une semaine, mais il est moins élevé que celui de la GET. ==Diagnostic== DEPV peut être démontré par '''immunofluorescence ou immunohistochimie''' appliquée à des sections d’intestin grêle prélevé de porcs euthanasiés moins d’un jour après le début de la diarrhée. Ceci est la méthode de diagnostique la plus sensible, fiable et rapide. L’'''antigène''' de DEP peut être détecté par ELISA sur les excréments. Ceci sert surtout au dépistage d’un groupe. Les '''anticorps''' de DEP peuvent être trouvés dans le sérum par immunofluorescence et ELISA. Un titre élevé peut persister jusqu’à un an après l’infection. Lors de la '''nécropsie''', on observe l’intestin grêle distendu et rempli de fluide jaune. L’examen microscopique révèle une exfoliation des entérocytes et des villosités rabougries 24h après l’infection. Ces lésions sont similaires mais moins sévères que celles causées par la GET. La période d’incubation est plus longue que pour GET : 22-36h comparé à 18-24h. ==Traitement== Il faut fournir de l’'''eau à volonté''', et des solutions d’électrolytes et des suppléments d’énergie chez les porcelets. Chez les porcs en croissance il est recommandé d’interrompre la nourriture. ==Contrôle== La '''biosécurité''' peut prévenir l’entrée du virus du au trafic animal et humain. L’infection délibérée de truies gestantes en étalant des excréments contaminés peut stimuler l’immunité lactogénique et raccourcir la maladie dans le troupeau en protégeant les jeunes porcs. Ceci peut être une pratique dangereuse chez les truies en fin de gestation, car des avortements peuvent se produire. Le diagnostique doit être confirmé avant d’employer cette technique. Si des portées consécutives sont atteintes, la circulation sur la ferme doit être interrompue et tout porc né dans une période de 4 semaines doit être déplacé sur un autre site. DEP n’a pas une importance économique suffisante pour justifier le développement d’un vaccin. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=68594&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 porcine epidemic diarrhoea] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=68586&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 porcine epidemic diarrhoea virus] |date =19 June 2011 }} <br><br> {{Reviewed |by = [http://www.rvc.ac.uk/Staff/mnevel.cfm Dr Mandy Nevel] |date = septembre 9, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Porcine_Epidemic_Diarrhoea Porcine Epidemic Diarrhoea] }} [[Catégorie:Porcs]] 47c8ed36febaf6531d1f50e01f6b4a610315df91 123 119 2011-10-28T08:12:08Z HelenD 3559 /* Références */ wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''DEP - Diarrhée Epidémique Porcine - Encéphalite de l'Ontario''''' Agent étiologique: '''Virus de la Diarrhée Epidémique Porcine - PDEP''' ==Introduction== La diarrhée épidémique porcine (DEP) est une '''maladie gastrointestinale''' des porcs causée par un coronavirus. DEP est très similaire au coronavirus responsable du '''virus de la gastroentérite transmissible''' (GET) du porc. ==Distribution== '''Mondiale'''. La transmission est féco-orale. ==Animaux touchés== Les '''jeunes porcelets''' sont plus susceptibles d’être touchés pas la déshydratation et ont donc une forme de la maladie plus sévère. ==Signes cliniques== La mortalité est très basse et la maladie est le plus souvent bénigne. La maladie gastrointestinale est caractérisée par une '''diarrhée liquide, vomissement et régurgitation et anorexie'''. Dans les cas les plus sévères il peut y avoir une fièvre une déshydratation et des douleurs abdominales. Dans certains cas, le taux de mortalité chez les porcelets peut être augmenté et peut atteindre 50% des porcelets de moins d’une semaine, mais il est moins élevé que celui de la GET. ==Diagnostic== DEPV peut être démontré par '''immunofluorescence ou immunohistochimie''' appliquée à des sections d’intestin grêle prélevé de porcs euthanasiés moins d’un jour après le début de la diarrhée. Ceci est la méthode de diagnostique la plus sensible, fiable et rapide. L’'''antigène''' de DEP peut être détecté par ELISA sur les excréments. Ceci sert surtout au dépistage d’un groupe. Les '''anticorps''' de DEP peuvent être trouvés dans le sérum par immunofluorescence et ELISA. Un titre élevé peut persister jusqu’à un an après l’infection. Lors de la '''nécropsie''', on observe l’intestin grêle distendu et rempli de fluide jaune. L’examen microscopique révèle une exfoliation des entérocytes et des villosités rabougries 24h après l’infection. Ces lésions sont similaires mais moins sévères que celles causées par la GET. La période d’incubation est plus longue que pour GET : 22-36h comparé à 18-24h. ==Traitement== Il faut fournir de l’'''eau à volonté''', et des solutions d’électrolytes et des suppléments d’énergie chez les porcelets. Chez les porcs en croissance il est recommandé d’interrompre la nourriture. ==Contrôle== La '''biosécurité''' peut prévenir l’entrée du virus du au trafic animal et humain. L’infection délibérée de truies gestantes en étalant des excréments contaminés peut stimuler l’immunité lactogénique et raccourcir la maladie dans le troupeau en protégeant les jeunes porcs. Ceci peut être une pratique dangereuse chez les truies en fin de gestation, car des avortements peuvent se produire. Le diagnostique doit être confirmé avant d’employer cette technique. Si des portées consécutives sont atteintes, la circulation sur la ferme doit être interrompue et tout porc né dans une période de 4 semaines doit être déplacé sur un autre site. DEP n’a pas une importance économique suffisante pour justifier le développement d’un vaccin. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=68594&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 porcine epidemic diarrhoea] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=68586&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 porcine epidemic diarrhoea virus] |date =19/06/2011 }} <br><br> {{Reviewed |by = [http://www.rvc.ac.uk/Staff/mnevel.cfm Dr Mandy Nevel] |date = septembre 9, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Porcine_Epidemic_Diarrhoea Porcine Epidemic Diarrhoea] }} [[Catégorie:Porcs]] d682447566c4f16b0afc0d19f33dee27c76deac0 0 15 120 45 2011-10-28T08:10:35Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''EVP - Virus du Lion de Mer de San Miguel''''' Agent étiologique: '''Calicivirus - Virus du Lion de Mer de San Miguel - VLSM''' '''Cette maladie a été éradiquée de façon mondiale en 1959.''' ==Introduction== L’exanthème vésiculeux du porc (EVP) était une maladie virale des porcs en Amérique entre 1932-1959 entrainant des lésions similaires à la '''fièvre aphteuse'' et entrainant des pertes économiques immenses. La maladie ne s’est que déclaré en Amérique, tout d’abord en Californie, et elle est maintenant éradiquée. Le virus impliqué était un calicivirus. Des virus apparentés peuvent être isolés d’espèces mammifères marines le long de la côte pacifique des USA, appelés '''Virus du Lion de Mer de San Miguel''' (VLSM), et sont capables d’entrainer une maladie vésiculeuse chez le porc sous des conditions expérimentales. Il y a eu un cas d’infection par EVP chez l’homme, pendant des tests de laboratoires et non pas d’un animal infecté. ==Distribution== La maladie a débuté en Californie puis s’est propagée à travers les USA. La transmission du virus était du au départ à l’alimentation des porcs avec des restes de porc cru. Ceci a été interdit aux USA en 1956 et le virus a été '''éradiqué en 1959'''. La transmission est aussi possible par contact avec un porc infecté. Un seul autre incident à l’extérieur des USA a été décrit, en Islande. Cet épisode était aussi lié à la nourriture des porcs contenant du porc cru. Le VLSM est retrouvé tout au long de la '''côte Pacifique'''. Il est possible que la maladie se soit répandue jusqu’à la Russie et jusqu’au Japon. ==Animaux touchés== L’EVP n’a qu’été décrit chez le '''porc''', ce qui le distingue de la fièvre aphteuse. Le VLSM infecte des hôtes variés, dont les pinnipèdes et les cétacés. Certains autres virus ont été décrits chez les reptiles, les bovins, les primates et les moufettes. ==Signes Cliniques== Il y a des '''lésions vésiculaires dans la cavité orale''', sur le museau, et sur la plante, la couronne et les espaces interdigitaux des pattes. Les lésions orales provoquent une salivation excessive, une protubérance de la langue, une dysphagie et une anorexie. Les lésions du nez entrainent une obstruction des voies aériennes. Une fois rompues, les vésicules forment des cloques, des déchirures et des érosions. Il peut aussi y avoir une diarrhée. Les lésions des membres sont souvent au niveau de la couronne des sabots et entrainent gonflement, inflammation et boiterie. Il y a souvent une fièvre chez les porcs infectés. Les lions de mer peuvent avorter. ==Diagnostic== Il faut impérativement différentier cette maladie du virus de la '''Somatite Vésiculaire, de la maladie Vésiculaire Porcine et de la Fièvre Aphteuse'''. Les méthodes sérologiques sont préférées, telles que la neutralisation du sérum, la fixation de complément, et la précipitation sur gel d’agarose. La PCR est aussi disponible. L’histopathologie révèle un gonflement des squames épithéliales, une pyknose et une karyorhexie. Le virus se propage aux cellules environnantes. Les cellules épithéliales montrent des signes de dégénération et d’œdème intracellulaire. Il y a aussi hémorragie et œdème dans les tissue sous-cutanés. Le virus réplique principalement dans la couche de malphigie dans le derme, et celle-ci est infiltrée par les neutrophiles, faible, avec un œdème, déplaçant l’épiderme vers le haut et entrainant la formation d’une vésicule. Il y a destruction des lymphocytes dans les nœuds lymphatiques, congestion et œdème. Le virus peut être isolé de ces sites car il s’y réplique également. ==Traitement== Il n’y avait aucun traitement pour la maladie, mais les signes disparaissaient en 10-14 jours et le taux de mortalité était bas. Les soins palliatifs ont aidé le rétablissement et les antibiotiques ont prévenu les infections secondaires. ==Contrôle== Le programme d’éradication de la maladie aux USA, caractérisé par une interdiction de l’utilisation de viande de porc crue comme nourriture pour les porcs, et par des protocoles de quarantaine, a eu du succès. La surveillance du VLSM dans les populations sauvages est une mesure préventive de valeur. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=60394&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 vesicular exanthema of swine] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=90055&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 Calicivirus] |date = 20 July 2011 }} <br><br> Smith, A. W., Akers, T. G., Madin, S. H., Vedros, N. A (1973) '''San Miguel sea lion virus isolation, preliminary characterization and relationship to vesicular exanthema of swine virus'''. ''Nature'', 244:108-110 Smith, A. W., Anderson, M. P., Skilling, D. E., Barlough, J. E., Ensley, P. K (1986) '''First isolation of calicivirus from reptiles and amphibians.''' ''American Journal of Veterinary Research'', 47(8):1718-1721; 37 Smith, A. W., Mattson, D. E., Skilling, D. E., Schmitz, J. A (1983) '''Isolation and partial characterization of a calicivirus from calves'''. ''American Journal of Veterinary Research'', 44(5):851-855 Smith, A. W., Skilling, D. E., Benirschke, K (1985) '''Calicivirus isolation from three species of primates: an incidental finding'''. ''American Journal of Veterinary Research'', 46(10):2197-2199; 28 Seal, B. S., Lutze-Wallace, C., Kreutz, L. C., Sapp, T., Dulac, G. C., Neill, J. D (1995) '''Isolation of caliciviruses from skunks that are antigenically and genotypically related to San Miguel sea lion virus'''. ''Virus Research'', 37(1):1-12; 57 {{Reviewed |by = [http://www.rvc.ac.uk/Staff/mnevel.cfm Dr Mandy Nevel] |date = septembre 9, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Vesicular_Exanthema_-_Pig Vesicular Exanthema - Pig] }} [[Catégorie:Porcs]] 70370dc94836ae1e55b3383a83dd5fcb0cb91b77 122 120 2011-10-28T08:11:51Z HelenD 3559 /* Références */ wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''EVP - Virus du Lion de Mer de San Miguel''''' Agent étiologique: '''Calicivirus - Virus du Lion de Mer de San Miguel - VLSM''' '''Cette maladie a été éradiquée de façon mondiale en 1959.''' ==Introduction== L’exanthème vésiculeux du porc (EVP) était une maladie virale des porcs en Amérique entre 1932-1959 entrainant des lésions similaires à la '''fièvre aphteuse'' et entrainant des pertes économiques immenses. La maladie ne s’est que déclaré en Amérique, tout d’abord en Californie, et elle est maintenant éradiquée. Le virus impliqué était un calicivirus. Des virus apparentés peuvent être isolés d’espèces mammifères marines le long de la côte pacifique des USA, appelés '''Virus du Lion de Mer de San Miguel''' (VLSM), et sont capables d’entrainer une maladie vésiculeuse chez le porc sous des conditions expérimentales. Il y a eu un cas d’infection par EVP chez l’homme, pendant des tests de laboratoires et non pas d’un animal infecté. ==Distribution== La maladie a débuté en Californie puis s’est propagée à travers les USA. La transmission du virus était du au départ à l’alimentation des porcs avec des restes de porc cru. Ceci a été interdit aux USA en 1956 et le virus a été '''éradiqué en 1959'''. La transmission est aussi possible par contact avec un porc infecté. Un seul autre incident à l’extérieur des USA a été décrit, en Islande. Cet épisode était aussi lié à la nourriture des porcs contenant du porc cru. Le VLSM est retrouvé tout au long de la '''côte Pacifique'''. Il est possible que la maladie se soit répandue jusqu’à la Russie et jusqu’au Japon. ==Animaux touchés== L’EVP n’a qu’été décrit chez le '''porc''', ce qui le distingue de la fièvre aphteuse. Le VLSM infecte des hôtes variés, dont les pinnipèdes et les cétacés. Certains autres virus ont été décrits chez les reptiles, les bovins, les primates et les moufettes. ==Signes Cliniques== Il y a des '''lésions vésiculaires dans la cavité orale''', sur le museau, et sur la plante, la couronne et les espaces interdigitaux des pattes. Les lésions orales provoquent une salivation excessive, une protubérance de la langue, une dysphagie et une anorexie. Les lésions du nez entrainent une obstruction des voies aériennes. Une fois rompues, les vésicules forment des cloques, des déchirures et des érosions. Il peut aussi y avoir une diarrhée. Les lésions des membres sont souvent au niveau de la couronne des sabots et entrainent gonflement, inflammation et boiterie. Il y a souvent une fièvre chez les porcs infectés. Les lions de mer peuvent avorter. ==Diagnostic== Il faut impérativement différentier cette maladie du virus de la '''Somatite Vésiculaire, de la maladie Vésiculaire Porcine et de la Fièvre Aphteuse'''. Les méthodes sérologiques sont préférées, telles que la neutralisation du sérum, la fixation de complément, et la précipitation sur gel d’agarose. La PCR est aussi disponible. L’histopathologie révèle un gonflement des squames épithéliales, une pyknose et une karyorhexie. Le virus se propage aux cellules environnantes. Les cellules épithéliales montrent des signes de dégénération et d’œdème intracellulaire. Il y a aussi hémorragie et œdème dans les tissue sous-cutanés. Le virus réplique principalement dans la couche de malphigie dans le derme, et celle-ci est infiltrée par les neutrophiles, faible, avec un œdème, déplaçant l’épiderme vers le haut et entrainant la formation d’une vésicule. Il y a destruction des lymphocytes dans les nœuds lymphatiques, congestion et œdème. Le virus peut être isolé de ces sites car il s’y réplique également. ==Traitement== Il n’y avait aucun traitement pour la maladie, mais les signes disparaissaient en 10-14 jours et le taux de mortalité était bas. Les soins palliatifs ont aidé le rétablissement et les antibiotiques ont prévenu les infections secondaires. ==Contrôle== Le programme d’éradication de la maladie aux USA, caractérisé par une interdiction de l’utilisation de viande de porc crue comme nourriture pour les porcs, et par des protocoles de quarantaine, a eu du succès. La surveillance du VLSM dans les populations sauvages est une mesure préventive de valeur. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=60394&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 vesicular exanthema of swine] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=90055&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 Calicivirus] |date = 20/07/2011 }} <br><br> Smith, A. W., Akers, T. G., Madin, S. H., Vedros, N. A (1973) '''San Miguel sea lion virus isolation, preliminary characterization and relationship to vesicular exanthema of swine virus'''. ''Nature'', 244:108-110 Smith, A. W., Anderson, M. P., Skilling, D. E., Barlough, J. E., Ensley, P. K (1986) '''First isolation of calicivirus from reptiles and amphibians.''' ''American Journal of Veterinary Research'', 47(8):1718-1721; 37 Smith, A. W., Mattson, D. E., Skilling, D. E., Schmitz, J. A (1983) '''Isolation and partial characterization of a calicivirus from calves'''. ''American Journal of Veterinary Research'', 44(5):851-855 Smith, A. W., Skilling, D. E., Benirschke, K (1985) '''Calicivirus isolation from three species of primates: an incidental finding'''. ''American Journal of Veterinary Research'', 46(10):2197-2199; 28 Seal, B. S., Lutze-Wallace, C., Kreutz, L. C., Sapp, T., Dulac, G. C., Neill, J. D (1995) '''Isolation of caliciviruses from skunks that are antigenically and genotypically related to San Miguel sea lion virus'''. ''Virus Research'', 37(1):1-12; 57 {{Reviewed |by = [http://www.rvc.ac.uk/Staff/mnevel.cfm Dr Mandy Nevel] |date = septembre 9, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Vesicular_Exanthema_-_Pig Vesicular Exanthema - Pig] }} [[Catégorie:Porcs]] c638bfad845cd93513247c843a4897b8b4c9a066 0 16 121 46 2011-10-28T08:11:32Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Syndrome de Yeux Bleus - Paramyxovirus Porcin - Rubulavirus Porcin - Paramyxovirus de Yeux Bleus - PVYB''''' ==Introduction== La maladie des yeux bleus est causée par le '''paramyxovirus des yeux bleus''' (PVYB), qui est un virus à ARN monocaténaire négatif. Il est apparenté au virus des oreillons et appartient à la famille des paramyxoviridae. Le virus mesure 135-148nm par 257-360nm, a une densité flottante en gradients de sucrose de 1.21g/ml et a une forme polymorphe (souvent sphérique). L’enveloppe du virus est couverte de projections et le nucleocapside exprime des neuraminidases hémagglutinine et des protéines de fusion et de matrice. Le virus est construit de 6 protéines structurelles, est résistant à l’actinomycine D et sensible au chloroforme, au formaldehyde et au bétapropiolactone. Le virus entraine des signes '''nerveux, reproductifs et respiratoires''' chez son hôte domestique, le porc. La maladie n’est pas une zoonose. ==Animaux touchés== Les hôtes domestiques sont le '''chien, le chat et le porc''' et les hôtes sauvages sont le lapin, le rat, le chat et le chien errant et le peccary. Les signes cliniques sont présents uniquement chez le porc, mais des anticorps peuvent être retrouvés chez le chien, le chat, le lapin et le rat. La maladie affecte tout âge de porcs et entraine également des problèmes reproductifs chez le verrat. ==Signes Cliniques== Les porcs infectés montrent une '''anorexie, une perte de poids, une léthargie, une déshydratation''', une chémose perioorbitale et conjonctivale, un écoulement oculaire et une opacification de la cornée. Le virus entraine aussi des signes neurologiques tels qu’une tétraparésie, un opisthotonos, une dysmétrie, des problèmes de proprioception, des tremblements, un nystagmus, une mydriase, un aveuglement, une abolition du reflexe de clignement à la menace, et des signes respiratoires tels que tachypnée, dyspnée, et une respiration par la bouche. '''Chez les porcelets''': Les porcelets sont prostrés, ont des membres arrière raides, une faiblesse généralisée, des fasciculations musculaires, un retard de croissance, une dépression, une excitation, ils tournent en rond, pressent leur tête au mur, peuvent être agressifs ou comateux. Il peut aussi y avoir des changements de pelage (terne et rêche), des érosions oculaires, une vessie distendue, une constipation ou une diarrhée. '''Chez les truies''': Il y a une infertilité, des problèmes reproductifs, une mortalité embryonnaire, un retour à l’œstrus lors de la gestation, des mort-nés, des petites portées ou une momification en fin de gestation. '''Chez les verrats''': Il y a une infertilité, un manque de libido, de l’hémospermie, une orchite et une epidydimite avec une gonflement des testicules. ==Epidémiologie== Le virus est transmis par contact directe, par les fomites et par les oiseaux. Il est trouvé dans l’axone des neurones dans le site de réplication d’origine, les muqueuses nasales et les amygdales. Il est aussi trouvé dans le foie, les poumons, la rate, les reins, les nœuds lymphatiques, le cœur et les testicules, ce qui suggère une dispersion par le sang. Le virus a des effets cytopathiques qui entrainent un arrondissement des cellules, des vacuoles cytoplasmiques, la formation de syncytiums, et une mort de cellules. Des corps d’inclusion virales sont visibles dans certaines cellules. ==Distribution== La maladie apparait restreinte au Mexique Central et à ses états. ==Diagnostic== Le diagnostic de la maladie repose sur la combinaison de l’historique, des signes cliniques, de la sérologie, des lésions et sur l’isolation du virus. Un '''test de neutralisation virale''' peut être utilisé une semaine après infection, et un test d’inhibition de l’hémagglutination peut être utilisé après 2 semaines. On observe une lymphocytose et une monocytose pendant l’infection. Lors de la '''nécropsie''', on peut observer une opacité de la cornée, souvent unilatérale. Les porcelets montrent des signes de pneumonie, une vessie et un estomac distendus, des mèches de fibrine dans le péritoine et une congestion du cerveau. Les porcs plus âgés montrent des hémorragies des reins et du péricarde et une congestion du cerveau. Chez les verrats, il y a parfois une nécrose des tubules séminifères et une rupture des parois de l’epididymis avec la formation d’abcès et de granulomes. '''Diagnostiques différentiels''': PRRS, Maladie de Aujesky ==Traitement== Il n’y a pas de traitement pour la maladie. Des '''traitements de support''' contre les signes respiratoires et l’inflammation peuvent être administrés. Les porcs ataxiques sont souvent euthanasiés. ==Contrôle== La maladie est auto-limitante et les épidémies sont sporadiques une fois le cheptel infecté. Il n’y a pas de vaccin approuvé, mais un vaccin inactivé a été utilisé avec succès. Des programmes de prévention sont la méthode de contrôle la plus efficace. Pour éliminer le virus, il faut fermer l’élevage, nettoyer entre les groupes d’animaux et suivre des protocoles de désinfection et de nettoyage. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=91518&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 blue eye disease] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=91519&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 blue eye paramyxovirus] |date = 11/06/2011 }} <br><br> Stephano, H.A., Olvera, M.J., Garcia, V.P., Ramirez, M.H., Cordoba, D.J. (1992). '''Eficacia de una vacuna inactivada para la prevencion de la infeccion por el paramyxovirus de ojo azul.''' ''Mem 27th Congr Assoc Mex Vet Esp Cerdos''. Acapulco, Gro., 24-28. {{Reviewed |by = [http://www.rvc.ac.uk/Staff/mnevel.cfm Dr Mandy Nevel] |date = septembre 9, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Blue_Eye_Disease Blue Eye Disease] }} [[Catégorie:Porcs]] ca1f6db4c201bdade25380e3b2d13df3059fc11b 0 17 124 47 2011-10-28T08:14:07Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''PE - Infection par Mycoplasma hyopneumoniae''''' Agent infectieux : '''''Mycoplasma hyopneumoniae''''' ==Introduction== La '''pneumonie enzootique des porcs''' est une maladie respiratoire causée par ''Mycoplasma hyopneumoniae''. La maladie est associée à des pertes économiques considérables pour la production porcine industrielle. L’agent infectieux entraine des symptômes discrets et des lésions caractéristiques. Il permet à d’autres agents tels que ''Pasteurella multocida'' de causer une '''pneumonie secondaire''' qui peut être beaucoup plus sévère. ''Streptococcus suis'', ''Haemophilus parasuis'' et ''Actinobacillus pleuropneumoniae'' sont d’autres pathogènes qui peuvent entrainer des signes cliniques lorsque la pneumonie enzootique sévit. La pneumonie enzootique est le pathogène primaire du '''Complexe Respiratoire Porcin''', associé à d’autres espèce mycosplasmiques, à des bactéries vraies et à des virus tels que les grippes porcines et le syndrome dysgénésique et respiratoire du porc (SDRP). La pneumonie enzootique n’est pas une zoonose. ==Répartition géographique== '''Mondiale'''. ''M. hyopneumoniae'' est un agent qui affecte les porcs de tous les pays impliqués dans la production porcine industrielle. L’agent est transmis par contact direct d’un animal à l’autre. La transmission peut être horizontale entre congénères ou verticale des truies. Les aérosols peuvent aussi jouer un role. L’agent est fastidieux et la transmission est rare d’un élevage à l’autre sur de grandes distances. ==Animaux touchés== Seuls les '''porcs''' peuvent attraper la maladie. Les symptômes cliniques sont plus souvent manifestes chez les porcs à l’engrais et les porcelets sevrés de plus de 8 semaines de par la nature lente et progressive de la maladie. ==Signes cliniques== Les porcs infectés présentent souvent avec une toux quinteuse qui peut durer plusieurs semaines. S’il y a une infection bactérienne, d’autres signes apparaissent tels qu’une tachypnée. La maladie est rare chez les porcs de moins de 6-8 semaines, mais une infection associée au SDRP peut aggraver les signes cliniques et augmenter la mortalité. ==Diagnostic== Les symptômes et les lésions, macroscopiques et microscopiques, ne sont pas pathognomoniques de l’infection par ''M. hyopneumoniae''. Son isolement et son identification, qui nécessitent des milieux de culture complexes et 2 à 3 semaines, ne sont pas compatibles avec un diagnostic de routine. Voir ''Mycoplasma hyopneumoniae'' pour plus de détails. Des techniques '''PCR''' sont utilisées en routine et peuvent être appliquées à des prélèvements de la cavité nasale chez l’animal vivant, ou de tissu pulmonaire et lavage bronchial. Peu d’organismes doivent être présents pour obtenir un résultat positif. Les anticorps sériques peuvent être détectés par des tests d’'''ELISA''' indirectes ou de blocage. La sensibilité est basse mais la spécificité est haute. La détection de ''M. hyopneumoniae'' par une réaction d’'''immunofluorescence''' est souvent utilisée sur des coupes de tissu pulmonaire. Des cellules épithéliales ciliées doivent être présentes pour ce type d’analyse. Les '''examens anatopathologiques''' révèlent des parties consolidées dans les lobes pulmonaires antérieurs. Ces lésions peuvent s’étendre jusqu’aux lobes diaphgragmatiques. Il y a agrandissement des nœuds lymphatiques et épanchement catarrhal. Au niveau microscopique on observe une accumulation de cellules mononucléées, lymphocytes et monocytes autour des bronches, bronchioles et vaisseaux. Les pathogènes secondaires entrainent des lésions plus sévères et une présence de neutrophiles. ==Traitement== Les '''antibiotiques''' sont souvent utilisés pour contrôler la maladie. Ceux généralement utilisés sont la tiamuline, la chlortetracycline ou la tilmicosine. Une résistance aux tétracyclines a été observée. ==Prévention== La '''vaccination''' est la méthode de contrôle la plus utilisée et la plus efficace. Elle réduit la sévérité des signes et la transmission de la maladie. Les vaccins contre ''M. hyopneumoniae'' améliorent les performances zootechniques et la croissances des porcs. Les vaccins sont inactivés et correspondent à des cellules entières associées à un adjuvant huileux ou l’alhydrogel. Des stratégies d’éradications sont utilisées tels que la dépopulation partielle et le contrôle à l’entrée des établissements contre les animaux de moins de 10 mois. Ces techniques ont eu du succès dans certains pays d’Europe. Les établissements assainis courent un grand risque de réinfection. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=74527&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Mycoplasma hyopneumoniae'', porcine enzootic pneumonia] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=74491&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Mycoplasma hyopneumoniae'' infections] |date = 25/06/2011 }} <br><br> Rautiainen, E., Oravainen, J., Virolainen, J. V., Tuovinen, V (2001) '''Regional eradication of ''Mycoplasma hyopneumoniae'' from pig herds and documentation of freedom of the disease.''' ''Acta Veterinaria Scandinavica'', 42(3):355-364; 29 Stärk, K. D. C., Nicolet, J., Frey, J (1998) '''Detection of ''Mycoplasma hyopneumoniae'' by air sampling with a nested PCR assay.''' ''Applied & Environmental Microbiology'', 64(2):543-548; 27 Kurth, K. T., Hsu, T., Snook, E. R., Thacker, E. L., Thacker, B. J., Minion, F. C (2002) '''Use of a ''Mycoplasma hyopneumoniae'' nested polymerase chain reaction test to determine the optimal sampling sites in swine'''. ''J Vet Diagnostic Investigation'', 14(6):463-469; 25 Maes, D., Verdonck, M., Deluyker, H., De Kruif, A (1996) '''Enzootic pneumonia in pigs'''. ''Vet Quart'', 18:104-9 {{Reviewed |by = [http://www.rvc.ac.uk/Staff/arycroft.cfm Prof Andrew Rycroft] BSc (Hons), PhD, C.Biol., FSB, FRCPath |date = aout 3, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Enzootic_Pneumonia_-_Pigs Enzootic Pneumonic - Pigs] }} [[Catégorie:Porcs]] 9ed303e0ce7ed40d69e36984946b4437beb53655 0 18 125 48 2011-10-28T08:15:00Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Rhinite de Done''''' Agent étiologique: '''''PCMV - Cytomégalovirus Porcin - Herpesvirus Porcin de Type 2 - Virus de la Rhinite à Corps d'Inclusion''''' ==Introduction== Le cytomégalovirus porcin (PCMV) est un '''herpèsvirus''' à l’origine de la rhinite à corps d’inclusion du porc. Le PCMV n’est pas une zoonose car le porc est l’hôte unique du virus. Il pourrait poser un risque aux humains à travers le transplant d’organes. ==Epidémiologie== '''Mondiale'''. Aucun pays n’a éradiqué la maladie. La prévalence de troupeaux et de porcs infectés est haute mais la maladie clinique apparait rarement. PCMV peut traverser le placenta et se transmettre '''verticalement. La transmission horizontale''' entre porcs est aussi importante. ==Animaux touchés== Seuls les '''porcelets''' avant l’âge de 3 semaines montrent des signes cliniques. Ils peuvent être infectés in utero ou à leur sortie. ==Signes Cliniques== '''Signes respiratoires''': Il y a souvent une rhinite qui est caractérisée par un reniflement, un éternuement, une toux, un écoulement nasal purulent, une lacrimation, une conjonctivite, un écoulement oculaire, un saignement de nez et une dyspnée. Il peut aussi y avoir une pneumonie. '''Anorexie''', anémie, léthargie, fièvre et mort soudaine sont d’autres signes cliniques possibles. Un '''échec reproductif''' est caractérisé par des avortements, des porcelets momifiés, des mort-nés, et des porcelets faibles et chétifs. Il peut y avoir des ulcères et des érosions sur les organes génitaux externes. Les truies peuvent montrer une agalactie. Il peut aussi y avoir des signes gastroentériques et neurologiques. Comme tous les herpesvirus, le PMCV peut devenir latent et réapparaitre avec le stress. ==Diagnostic== La présence de fœtus momifiés et d’une rhinite et une maladie respiratoire peuvent aider à diagnostiquer la maladie. L’écoulement oculaire peut provoquer une décoloration noire autour des yeux. L’'''antigène''' peut être détecté par le test d’anticorps fluorescent. L’'''anticorps''' peut être détecté par le test indirect d’anticorps fluorescent et l’ELISA. La '''PCR''' est un moyen de diagnostique très sensible. Lors de la '''nécropsie''', on observe des pétéchies du cœur, des reins, des intestins, des poumons, des nœuds lymphatiques et des méninges chez les porcelets. Une congestion pulmonaire est présente et les nœuds lymphatiques des bronches et du médiastin sont agrandis. Il y a souvent une décoloration violette de l’aspect ventral des lobes pulmonaires. Il y a une congestion de la muqueuse nasale avec un exsudat mucoïde. '''Histologiquement''', on observe de grands corps d’inclusion basophiliques dans les cellules épithéliales des turbines, des glandes salivaires et du tissu rénal. La microscopie électronique peut également trouver les corps d’inclusion. Les corps d’inclusion peuvent aussi être identifiés sur des frottis de la muqueuse nasale de porcs à l’abattoir. ==Traitement== Les épidémies se résolvent souvent sans intervention. ==Contrôle== Il n’y a aucun vaccin contre le PCMV. La sévérité et la fréquence de la maladie peut être diminuée en réduisant le stress et le mélange de portées. Il n’y a pas de plans de contrôle nationaux. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=79245&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 inclusion body rhinitis] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=62346 suid herpesvirus 2] |date =16/06/2011 }} {{Reviewed |by = [http://www.rvc.ac.uk/Staff/mnevel.cfm Dr Mandy Nevel] |date = septembre 9, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Inclusion_Body_Rhinitis Inclusion Body Rhinitis] }} [[Catégorie:Porcs]] fb707e93bcaad090cf6616856d96aead7894a354 0 20 126 49 2011-10-28T08:15:57Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''SSP - Hyperthermie Maligne - Nécrose de muscles dorsaux - Viande pale, flasque et exudative - Syndrome d'hyperthermie - Myopathie de Transport''''' ==Introduction== Le syndrome du stress porcin (SSP) est un '''désordre pharmacogénétique congénital, autosomal, récessif''' qui affecte les porcs, les chiens, les chats, les chevaux et les humains. Il y a une '''intolérance au stress''' du à un défaut de récepteur de ryanodine qui affecte la fermeture des canaux à calcium dans le réticulum sarcoplasmique, ce qui entraine une augmentation soudaine et soutenue du calcium intracellulaire, une contraction des muscles et une augmentation du métabolisme. Ce syndrome se produit également lors d’exposition à certains agents anésthésiques, spécifiquement l’'''halothane''', lors d’exercice intense, de coïts, de la mise bas et du transport. Le SSP augmente le métabolisme et entraine une production de chaleur, de dioxyde de carbone, d’acide lactique, et une contraction de la musculature. Le SSP se présente sous trois formes : :'''Mort soudaine''', souvent pendant un transport :'''Une viande pale, flasque et exudative''': le baisse du pH dans le muscle suivant l’abattage dénature les protéines du muscle et il y a un tassement des myofibres. Les fibres musculaires de type IIB sont le plus souvent affectées. La viande est de qualité pauvre et est rejetée par l’abattoir. :'''La sensibilité à l’halothane''': hyperthermie maligne pendant une anésthésie. Le SSP n’est pas une zoonose. ==Distribution== '''Mondiale'''. La prévalence est dictée par l’accent mis sur la qualité ou la quantité de viande produite et sur des différences culturelles et traditionnelles de sélection et de production des porcs. Le syndrome est très rare dans les pays développés car la sélection génétique est employée. ==Animaux touchés== Le trait génétique est le plus souvent manifeste dans les espèces '''Landrace, Pologne-Chine, Piétrain''' et les croisements associés. Historiquement, les porcs affectés produisant une masse musculaire plus importante, les gènes du SSP étaient favorisés lors de la sélection des reproducteurs. Ceci n’est plus une pratique courante dans les pays développés. ==Signes Cliniques== Les porcs peuvent être retrouvés morts, surtout lors de périodes de stress comme le transport. Avant de mourir, les porcs sont '''hyperthermiques, halètent, transpirent excessivement''', ont une tachycardie et des arrythmies, tremblent, sont hypertoniques, raides ou parétiques, boitent, et sont parfois cyanosés. Une atrophie musculaire peut être évidente, surtout au niveau des gros groupes musculaires atour du dos et des membres arrière. La peau peut devenir tachetée, erythémateuse et cyanotique. Une hémoglobinurie ou une myoglobinurie se produisent en conséquence des dégâts et de la lyse musculaire. Des signes précoces du syndrome sont des fasciculations et des tremblements de la queue. Le syndrome de la viande pale, flasque et exudative apparait comme une viande de qualité pauvre et des pertes économiques due à son rejet. L’hyperthermie maligne se produit sous anesthésie à l’halothane et apparait comme des contractions musculaires importantes, une fièvre et une rigidité musculaire. ==Diagnostic== La méthode de diagnostic traditionnelle est l’'''épreuve à l’halothane'''. Les porcs susceptibles deviennent rigides dans les 5 minutes suivant l’exposition à l’agent anesthésique. Ceci ne met en évidence que les animaux homozygotes. Un '''PCR d’ADN''' peut détecter les animaux hétérozygotes (porteurs). Ceci peut être accompli sur tout matériel comprenant de l’ADN y compris les poils. Il est donc possible d’éliminer le gène récessif de façon permanent, même s’il peut y avoir des bénéfices de produire des animaux hétérozygotes avec une carcasse de qualité supérieure. Un porc mort du SSP a des viscères congestionnés lors de la nécropsie et un contenu bronchiolaire mousseux à cause de l’œdème pulmonaire. Il y a un début de rigor mortis très rapide. La musculature devient pale et flasque dans les 15-30 minutes suivant la mort. Aucune anomalie microscopique n’est présente. ==Traitement== Si seuls les premiers signes de stress sont présents, il faut empêcher de stresser l’animal et lui permettre du repos pour limiter le développement du syndrome. Si une rigidité et des taches apparaissent, le porc peut être mis sous sédatifs, et administré de l’hydrocortisone et du bicarbonate pour réduire l’acidose lactique. Le '''sodium de dantrolène''' est très efficace pour prévenir le syndrome lors d’anesthésie par l’halothane, et pour traiter les symptômes s’ils surviennent. ==Contrôle== Le '''stress lors de l’abattage''' est un facteur critique et il faut tout faire pour le minimiser. Le troupeau reproducteur peut être testé et les animaux atteints peuvent être éliminés du troupeau. L’utilisation des '''tests génétiques''' a largement éliminé la maladie des porcs dans les pays développés. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=68600&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 porcine stress syndrome] |date =3/07/2011 }} <br><br> Gronert, G. A (1986) '''Malignant hyperthermia'''. In: ''Engle, B., Banker, B. eds. Myology''. New York, USA: McGraw Hill, 1763-1783 Rempel, W. E., Lu, M. Y., El-Kandelgy, S., Kennedy, C. F. H., Irvin, L. R., Mickelson, J. R., Louis, C. F (1993) '''Relative accuracy of the halothane challenge test and a molecular genetic test in detecting the gene for porcine stress syndrome.''' ''J Animal Science'', 71(6):1395-1399; 16 {{Reviewed |by = [http://www.rvc.ac.uk/Staff/mnevel.cfm Dr Mandy Nevel] |date = septembre 9, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Porcine_Stress_Syndrome Porcine Stress Syndrome] }} [[Catégorie:Porcs]] 34818f1bc7b56096c34a405860ec0a3e8b9c1a01 0 21 127 54 2011-10-28T08:16:46Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki ==Introduction== ''Trichinella spiralis'' est un parasite '''helminthe''' de la famille des ''Trichinelloidea''. Il est unique chez les helminthes car ce parasite est intracellulaire et n’a besoin que d’un seul hôte. La maladie est importante chez le '''porc et le sanglier''' car elle peut être transmise à l’homme en ingérant la viande. La trichinellose représente un '''danger sérieux pour la santé publique'''. ''Trichinella'' est trouvé partout dans le monde. ''T. spiralis'' est trouvé en Europe tempérée, en Asie, en Nouvelle Zélande et en Amérique du Nord et du Sud. La maladie est notifiable à l’Office Internationale des Epizooties. ==Cycle de Vie== Le cycle de vie est direct. La larve est ingérée par le porc lors de prédation. Les porcs vivants à l’extérieur courent donc un risque plus grand. La digestion de l’estomac libère les larves du tissu musculaire infecté. Elles muent et copulent dans l’intestine grêle, les males meurent et les femelles pénètrent la muqueuse intestinale. Les femelles produisent alors des larves qui se disséminent dans l’hôte par le sang et les lymphatiques et se localisent dans les muscles striés. Chez les porcs et les sangliers, les larves préfèrent le diaphragme, le masséter et la langue. Les cellules musculaires deviennent alors des '''cellules infirmière''' qui nourrissent et protègent les larves dans une capsule de collagène. Les larves peuvent alors survivre dans des carcasses gelées ou pourries, et forment un moyen important de transmission. Les humains sont infectés en mangeant de la viande crue ou mal cuite contenant des larves infectantes. ==Pathogénèse== Il y a des dégâts dus aux larves femelles pénétrant la muqueuse intestinale et à la dissémination des larves dans le muscle. Il peut y avoir des dégâts variables selon la quantité de larves ingérées. ==Diagnostic== La '''microscopie directe''' du muscle entre deux lames de verre permet de détecter l’organisme. Le muscle peut être digéré avec un mélange pépsine-HCl et un '''ELISA''' peut être effectué. ==Maladies== La trichinellose est subclinique chez le porcs, et il y a formation de '''kystes musculaires'''. Il peut parfois y avoir une entérite, puis une myosite, une fièvre et une myocardite qui peut être fatale. La maladie chez l’homme est grave et parfois fatale, entrainant une myosite, une myocardite, une encéphalite et un œdème facial. ==Contrôle== Les '''anthelminthiques''' peuvent être utilisés pour prévenir et traiter la trichinellose. Le contrôle chez le porc repose sur le contrôle de la nourriture et sur le contrôle à l’abattoir. Le porcs est détruit si ''Trichinella'' est diagnostiqué. Des '''prélèvements du diaphragme''' sont effectués en abattoir dans la plupart des pays de façon systématique. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=96878&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 Trichinella] |date = 8/06/2011 }} <br><br> {{Reviewed |by = [http://www.rvc.ac.uk/Staff/mnevel.cfm Dr Mandy Nevel] |date = septembre 9, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Trichinella Trichinella] }} [[Catégorie:Porcs]] f13564a9b294eef6c6ee5dd87b45d268ade2d0bd 0 22 128 53 2011-10-28T08:17:35Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''EMCV - Maladie du virus de l'encéphalomyocardite chez le porc''''' ==Introduction== Le '''virus de l’encéphalomyocardite''' (EMCV) est un virus à ARN monocaténaire qui est à l’origine d’une encéphalomyocardite chez le porc. C’est un cardiovirus de la famille des ''Picornaviridae'', et reste stable dans une large gamme de pH. Le virus est résistant à l’éther, et peut être inactivé à 60°c pendant 30 minutes. L’EMCV entraine un taux de '''mortalité très élevé''' chez les jeunes porcs, et des défaillances reproductives chez les femelles reproductrices. Il y a une myocardite et une encéphalite chez les porcelets, et une mort subite suite à une défaillance du myocarde est courante. La maladie affecte les systèmes nerveux, respiratoires, reproductifs, et circulatoires des porcs. Des anticorps contre l’EMCV ont été détectés chez l’homme, mais aucun lien n’a été établi entre le virus et une maladie cardiaque chez l’homme. ==Animaux touchés== Les hôtes sont le chimpanzé, les singes, les éléphants, les lions, les écureuils, les mangoustes, les ratons laveurs et les porcs. La maladie a aussi été observée dans plusieurs espèces d’animaux de zoo. '''Le porc est l’hôte domestique''' du virus et est l’espèce la plus susceptible d’attraper la maladie. La maladie peut entrainer des pertes économiques considérables surtout dans les régions tropicales. ==Signes Cliniques== Il y a souvent vomissement, régurgitation, anorexie, fièvre, fasciculations, tachypnée, dyspnée et mort subite. Les '''signes neurologiques''' sont souvent une ataxie, une faiblesse généralisée, une tétraparésie, des tremblements, une dysmétrie, une léthargie et une dépression. Les truies enceintes peuvent être infertiles, mettre bas à des fœtus momifiés, à des mort nés, à une portée de petite taille ou avec des porcelets faibles ou avorter. ==Epidémiologie== Le mode de transmission n’est pas clair, mais il semble que la '''transmission entre rongeur et porc''' soit la plus courante et importante. Les rongeurs sont un des réservoirs les plus importants de la maladie. Les rats et d’autres rongeurs infectent les porcs directement ou indirectement via des carcasses infectées ou par la contamination des la nourriture et de l’eau. Les porcs infectés secrètent le virus dans leurs excréments jusqu’à 9 jours suivant l’infection, et la transmission entre porcs est soupçonnée d’exister. Les porcs sont infectés par la voie orale. Les survivants de l’EMCV produisent des anticorps et l’infection se poursuit suivant la souche du virus, la dose, et l’immunité de l’animal. De manière expérimentale, il a été démontré que l’infection intramusculaire peut entrainer une infection du placenta et une mort fœtale chez les truies gestantes. ==Distribution== '''Mondiale'''. Décrite pour la première fois en Amérique Centrale, Floride et Australie. ==Diagnostic== Les signes cliniques, surtout la mortalité néonatale élevée, l’échec reproductif, et une dyspnée chez les jeunes porcs permettent de soupçonner la maladie. Un diagnostic définitif repose sur l’isolation du virus du tissue cardiaque infecté lors de la phase aigüe de la maladie. Les cellules rénales de jeunes hamsters (BHK-21), HeLa ou Vero peuvent être utilisées pour isoler le virus. Il y a souvent une cardiomégalie et des lésions du myocarde avec des taches nécrotiques jaunes ou blanches (2-15mm de diamètre), surtout sur l’épicarde du ventricule droit. Ces lésions peuvent aussi apparaitre s’il y a une déficience en Vitamine E ou en sélénium. Les porcs qui sont mort rapidement ne montrent pas toujours des lésions lors de la nécropsie. Les fœtus infectés varient en apparence suivant le stage de gestation, et il est parfois difficile de distinguer les lésions d’autres infections virales. Les fœtus peuvent être hémorragiques, œdémateux, ou normaux. L’'''histopathologie''' révèle une myocardite avec une accumulation focale ou diffuse de cellules mononucléaires, une congestion vasculaire, un œdème, une dégénération des fibres du myocarde et une nécrose et une minéralisation du muscle cardiaque. Le cerveau peut être congestionné avec des traces de méningite, une infiltration périvasculaire (cellules mononucléaires) et une dégénération des neurones. Une encéphalite non-suppurative et une myocardite peuvent apparaitre dans les fœtus de truies infectées de façon naturelle. La détection d’'''anticorps''' contre l’EMCV dans les fœtus mort-nés permet de confirmer l’infection. L’isolation du virus et la '''PCR''' sont d’autres méthodes de diagnostiquer la maladie. ==Traitement== Il n’y a aucun traitement spécifique. Le taux de mortalité chez les porcelets peut être baissé en évitant le stress et l’excitation. ==Contrôle== Un '''vaccin inactivé''' contre l’EMCV (injection intramusculaire) est disponible dans les USA. Les populations de rongeurs doivent être contrôlées sur la ferme pour empêcher la propagation de la maladie et la contamination de la nourriture et de l’eau. Des protocoles de gestion et d’hygiène doivent être suivis et une désinfection régulière des locaux est recommandée. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=83683&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 encephalomyocarditis] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=83682&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 encephalomyocarditis virus] |date =11/06/2011 }} <br><br> Tesh, R.B. (1978).'''The prevalence of encephalomyocarditis virus neutralizing antibodies among various human populations'''. ''American Journal of Tropical Medicine & Hygiene'', 27:144-149. Love, R.J., Grewal, A.S., (1986). '''Reproductive failure in pigs caused by encephalomyocarditis virus'''. ''Australian Veterinary Journal'', 63(4):128-129; 3 ref. Joo, H.S., Kim, H.S., Leman, A.D., (1988) '''Detection of antibody to encephalomyocarditis virus in mummified or stillborn pigs'''. ''Archives of Virology'', 100(1-2):131-134; 9 ref. Kim, H.S., Joo, H.S., Christianson, W.T., Morrison, R.B., (1991) '''Evaluation of serologic methods for detection of antibodies to encephalomyocarditis virus in swine fetal thoracic fluids.''' ''Journal of Veterinary Diagnostic Investigation'', 3(4):283-286; 20 ref. {{Reviewed |by = [http://www.rvc.ac.uk/Staff/mnevel.cfm Dr Mandy Nevel] |date = septembre 9, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Encephalomyocarditis_Virus Encephalomyocarditis Virus] }} [[Catégorie:Porcs]] 8d22644c1dccb8409a34537d3297f1a6e5864524 0 23 129 55 2011-10-28T08:18:51Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Entérite Hémorragique - EH - Maladie des Œufs Mous - Bronchite de la Caille - Maladie de la Rate Marbrée du Faisan - Hépatite à Inclusions''''' ==Introduction== Les adénovirus aviaires affectent les '''poulets, les canards, les oies, les dindes et les faisans''' à travers le monde. Les adénovirus aviaires sont identifiables de façon microscopique grâce à leur forme icosahédrale et aux façettes triangulaires de leur capsomères. Plusieurs espèces d’adénovirus peuvent survenir dans un établissement et même dans un même oiseau. Les adénovirus aviaires ne sont pas des zoonoses. ==Le Cycle Viral== La plupart des adénovirus sont du sérotype 1, à part l’Entérite Hémorragique (EH) du sérotype 2 et la Maladie des Œufs Mous du sérotype 3. Le virus réplique principalement dans les intestins. Il est excrété dans les '''matières fécales'''. La '''transmission verticale''' par l’œuf est importante pour les virus de sérotype 1 mais pas 2. Le virus EH a été isolé dans la litière infectée. La Maladie des Œufs Mous est transmise verticalement par l’œuf, de façon horizontale via du matériel infecté et aussi par l’eau contaminée. La latence est une caractéristique de tous ces virus, et il y a une recrudescence de l’infection lors d’épisodes de stress et d’immunosuppression. ==Pathogénie== L’infection par les adénovirus approche 100% des oiseaux dans la plupart des pays, et les infections sont souvent subcliniques. La plupart des infections se déclarent lors de la baisse de l’immunité maternelle vers 4-6 semaines d’âge, ce qui permet à la réplication du virus d’augmenter. Les syndromes spécifiques associés aux adénovirus incluent : la Bronchite de la Caille, la Maladie des Œufs Mous, l’Entérite Hémorragique, la Maladie de la Rate Marbrée du Faisan et l’Hépatite à Inclusions. L’Entérite Hémorragique et la Maladie des Œufs Mous sont les maladies les plus importantes à travers le monde. Une maladie généralisée peut affecter les systèmes respiratoires, nerveux, reproducteur et musculo-squelettique. ==Signes cliniques== Les '''manifestations intestinales''' telles que l’Entérite Hémorragique, impliquent souvent hématochézie/méléna, une odeur inhabituelle des excréments, fèces mucoïdes, diarrhée et anoréxie. Mortalité, déshydratation, léthargie, coagulation déficiente et anémie peuvent aussi survenir. Les '''manifestations reproductives''', telles que la Maladie des Œufs Mous, impliquent une chute de la ponte, une perte de la pigmentation des œufs, une coquille molle, rêche, malformée et mince, un jaune d’œuf mou et une atrophie du système reproducteur des poules. La qualité de l’œuf s’améliore en quelques semaines, mais la production peut être affectée de façon permanente. Les adénovirus aviaires entraînent aussi une maladie respiratoire généralisée. ==Diagnostic== L’'''isolation du virus''' et l’histopathologie sont accomplis sur le site principal de réplication, qui varie selon la maladie et l’espèce de virus concernée. Les corps d’inclusion nucléaires sont fréquents et suggestifs, mais ne sont pas spécifiques aux adénovirus. Le virus peut être inoculé dans les cultures de cellules et identifié par microscope électronique ou anticorps fluorescents. La neutralisation par anticorps peut détecter les espèces différentes en utilisant des anticorps standards. L’antigène peut être détecté en utilisant l’immunodiffusion double qui est spécifique aux sérogroupes. La Maladie des Œufs Mous est unique de par sa faculté d’hémagglutiner les erythrocytes de poulets et de dindes. Le test d’inhibition de l’hémagglutination peut être utilisé pour diagnostiquer la maladie. L’'''examen nécropsique''' révèle une grande variété de lésions selon les espèces de virus présents. La Bronchite de la Caille entraîne une accumulation de mucus dans le tracte respiratoire et un écoulement nasal et oculaire. Une consolidation pulmonaire peut survenir dans les cas les plus graves. Des corps d’inclusion nucléaires basophiliques peuvent être appréciés dans les cellules épithéliales du système respiratoire. L’Hépatite à Inclusions entraîne un foie agrandi, friable et jaune pâle avec une surface hémorragique, une nécrose histologique et des corps d’inclusion qui peuvent être éosinophiliques ou basophiliques. L’Entérite Hémorragique donne une coloration rouge foncée/noire aux intestins, qui sont souvent remplis de sang. Une hypertrophie de la rate survient lors d’infection de tous les virus de sérotype 2, et elle est souvent marbrée et friable. Il y a aussi une congestion des poumons et du foie. La pulpe blanche de la rate est hyperplastique et des corps d’inclusion nucléaires forment des îles dans le tissu. Les corps d’inclusion nucléaires sont présents dans le système reproducteur lors d’infections par les virus de sérotype 3. ==Traitement et contrôle== Il n’y a '''pas de traitement spécifique''' pour la plupart des infections par adénovirus, mais l’Entérite Hémorragique a été traitée par l’administration d’antisérum convalescent de groupes en bonne santé collecté en abattoir, utilisé comme un vaccin. Un vaccin adjuvanté est disponible contre la Maladie des Œufs Mous. Les oiseaux doivent être vaccinés entre 14 et 16 semaines avant le début de la ponte. Le stress doit être gardé au minimum et l’immunocompétence peut être optimisée pour réduire la propagation des virus. Les fèces de différents groups d’oiseaux ne doivent pas être mélangées car elles peuvent contenir des particules virales. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=92905 Avian adenoviruses] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=78845&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian adenoviruses infection] |date =juin 20, 2011 }} <br><br> Adair, B.M. and Fitzgerald, S.D. (2008) '''Group I Adenovirus Infections'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 252-266 Adair, B.M. and Smythe, J.A. (2008) '''Egg Drop Syndrome'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 266-276 Pierson, F.W. and Fitzgerald, S.D. (2008) '''Haemorrhagic Enteritis and Related Infections'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 276-286 Smythe, J.A. and McNulty, M.S. (2007) '''Adenoviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 367-382 {{Reviewed |by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Avian_Adenoviruses Avian Adenoviruses] }} [[Catégorie:Oiseaux]] 85be4e67462b04613e2dceed287afe0d4ce6a07c 0 24 130 56 2011-10-28T08:20:06Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Anémie du Poulet - Maladie de l'Aile Bleue - Syndrome d'anémie et de dermatite - Virus de l'Anémie Infectieuse du Poulet''''' ==Introduction== L’'''anémie infectieuse du poulet''' est aussi connue sous le nom d’anémie du poulet et de la maladie de l’aile bleue. L’agent infectieux est le '''virus de l’anémie du poulet''' (VAP), un virus à ADN monocaténaire, nu, de forme icosahédrale. VAP a un diamètre de 23-25nm et fait partie des Circovirus. Le virus est très difficile à éliminer et résiste aux températures élevées, au pH acide (3), au chloroforme et aux désinfectants commerciaux. VAP est détruit par l’hypochlorite et l’iodophore, et le formaldehyde peut réduire son infectivité. Le virus est morphologiquement et antigéniquement différent des autres circovirus tels que le Circovirus Porcin et la maladie du Bec et des Plumes. VAP produit trois sortes de protéines, VP1 (52kDA), VP2 (24kDA) et VP3 (14kDA). La protéine structurelle VP1 est la forme intracellulaire de la capside, et VP2 se retrouve en de petites quantités dans le virus purifié. Les vaccins doivent contenir ces deux protéines pour pouvoir protéger. VP3 participe à l’apoptose , et limite l’endommagement des cellules et des tissue environnants. Cette protéine amorce aussi l’apoptose des cellules souches infectées de la moelle osseuse. Le virus empêche donc la production de cellules rouges, blanches et de plaquettes. Les tissus lymphoïdes sont aussi touchés. La maladie n’est pas une zoonose. Le virus est difficile à cultiver, mais peut être cultivé dans les poulets, les œufs embryonnés et les cultures cellulaires. La lignée cellulaire la plus souvent utilisée est MDCC-MSB1 (une lignée de cellules de lymphocytes de poulets transformés par la maladie de Marek). Ceci a le potentiel d’entrainer la contamination des vaccins pas le virus de la maladie de Marek. ==Animaux touchés== La maladie touche les '''poulets''', mais aussi la '''caille'''. La volaille qui a été exposée au virus développe une immunité. La maladie est plus sévère chez les poussins. ==Signes cliniques== Une '''pâleur''' qui touche la caroncule, la crête, les paupières, les pattes et la carcasse. Une '''anorexie''', une faiblesse, un retard de croissance, une perte de poids, cyanose, pétéchiations et ecchymoses, léthargie et mort subite. Les signes neurologiques incluent dépression et parésie. ==Epidémiologie== La maladie se transmet verticalement, ce qui a une importance pour les élevages intensifs. Les poussins nés de mères naïves de la maladie montrent des signes cliniques de 10-14 jours d’age, et ces signes durent de 3-6 semaines. La mortalité culmine à la troisième semaine autour de 5-10% mais elle peut atteindre 60%. Les poussins de plus de 14 jours qui sont infectés de manière horizontale ne montrent pas de signes cliniques, mais leur croissance et leur santé peut être affectée. Les vecteurs passifs peuvent contribuer à la transmission du virus. ==Distribution== '''Mondiale'''. Y compris les élevages commerciaux et controllés. ==Diagnostic== Le diagnostic repose sur les signes cliniques, une baisse de l’hématocrite en dessous de 27% et une augmentation du nombre de cellules sanguines immatures. Le virus peut être '''isolé''' pour confirmer le diagnostic, mais le VAP est difficile à cultiver. Le test d’immunoperoxidase, l’ELISA, PCR et l’immunofluorescence indirecte permettent d’estimer la quantité d’anticorps sériques. Lors de la '''nécropsie''', on constate une atrophie des organes lymphoïdes. Le thymus, la bourse de Fabricius et la rate sont touchés par la baisse du nombre de lymphocytes et la conséquente hyperplasie des cellules réticulaires. Il y a souvent des hémorragies à travers le muscle squelettique et les tissus sous-cutanés, et une moelle osseuse pale et liquide. Il y a une aplasie sévère de la moelle osseuse et du tissu adipeux remplace les cellules hématopoïétiques, ce qui donne la caractéristique liquide et la couleur jaunâtre à la moelle. ==Traitement== Il n’y a pas de traitement spécifique pour les oiseaux infectés, et l’abattage est souvent l’option la plus appropriée pour les élevages commerciaux. ==Prévention== La '''transmission verticale''' de la maladie peut être contrôlée par la vaccination des poules d’élevage avec un vaccin vivant attenué et un vaccin sauvage. Les vaccins sauvages sont moins chers mais peuvent augmenter la transmission horizontale de la maladie et avoir un impacte sur la production des oiseaux plus âgés. Au niveau de l’élevage, un nettoyage rigoureux avec l’hypoclorite, l’iodoforme ou le formaldehyde et la biosécurité sont importants pour éradiquer la maladie. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=89195&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 chicken anaemia virus] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=89194&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 chicken anaemia] |date =18 June 2011 }} <br><br> Schat, K.A. and van Santen, V.L. (2008) '''Chicken Infectious Anaemia'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 211-235 Todd, D. and McNulty, M.S. (2007) '''Circoviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 398-405 {{Reviewed |by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Chicken_Infectious_Anaemia Chicken Infectious Anaemia] }} [[Catégorie:Oiseaux]] 041b3b900fc074b9c61ece003b6374c2d521201b 0 25 131 57 2011-10-28T08:21:15Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''Ascaridiose - Ascaris''''' ==Introduction== '''''A. galli, A. compar, A. dissimilis''''' et '''''A. columbae''''' sont des nématodes qui parasitent l’intestin grêle des volailles. Ces espèces entrainent une entérite hémorragique. Les vers adultes en grand nombre peuvent causer une obstruction partielle ou totale du duodénum et du jéjunum. Les adultes ''A. galli'' sont semi-transparents, ont une tête avec trois grandes lèvres et sont les nématodes de volaille les plus grands. Les femelles mesurent de 72 à 116mm en longueur et leur appareil reproducteur ouvre au centre de leur corps. Leurs œufs sont elliptiques avec une coque lisse et mesurent 73-92 par 45-57 micromètres. Les œufs de ''Hetarakis gallinarum'' ressemblent fortement à ceux-ci, mais ils sont un peu plus petits avec des bords parallèles. Les males mesurent de 51 à 76 mm en longueur et ont des ouvertures pré-anales qui fonctionnent par succion. Ils ont aussi une paire de spicules copulatoires de 1 à 2.4mm de long. Comparé à ''A. galli'', ''A. dissimilis'' est un peu plus grand en taille et ''A. columbae'' est un peu plus petit. ==Animaux touchés== L’hôte le plus commun pour ''A. galli'' et ''A. compar'' est le '''poulet''', mais la dinde, l’oie, la pintade et les oiseaux sauvages peuvent aussi être infectés. ''A. dissimilis'' affecte la dinde, et ''A. columbae'' a pour hôte les pigeons. ==Signes Cliniques== Les ascaris causent une '''anorexie, une diarrhée, une déshydratation, une croissance retardée''', une courbure des ailes, des plumes ébouriffées, une perte de poids, des changements de comportement, un abattement, une léthargie et la production d’œufs malformés et à coque mince. Les signes cliniques sont plus sévères chez les poulets de moins de l’âge de 3 mois, à partir duquel le nombre de vers réduit, même s’il peut rester élevé. Les hôtes souffrent d’une perte sanguine, d’un taux de glycémie en baisse, et d’uretères distendu par des urates. ==Distribution== '''Mondiale'''. ==Epidémiologie== Les œufs de ''A. galli'' sont transmis dans les excréments des poulets infectés. Les larves se développent dans les œufs jusqu’au stage infectant (L3) en 10 à 20 jours, selon la température et l’humidité du milieu. L’œuf embryonné un hiver avec un givre modéré et peut rester infectant pendant des années dans les systèmes d’élevage à litière profonde, en fonction de la température, de l’humidité, du pH et de la concentration d’ammonium. ''Ascaridia galli'' a un cycle direct et se complète lorsqu’un nouvel hôte ingère les œufs embryonnés infectants trouvés dans l’eau ou la nourriture contaminée. Trois couches protectives entourent l’œuf jusqu’à son arrivée dans le duodénum ou le jéjunum où il éclot dans l’heure suivant l’ingestion et commence la phase histotropique. La larve pénètre dans la muqueuse de l’intestin. S’il y a un nombre important d’œufs, cette phase histotropique peut durer jusqu’à 54 jours avant que la phase finale de maturation ne commence. La période prépatente est de 5 à 8 semaines. Les adultes ''A. galli'' peuvent migrer à travers la lumière du gros intestin et du cloaque, et peut arriver à l’oviducte et être retrouvé dans l’œuf de la poule. Les vers de terre peuvent aussi ingérer les œufs de ''A. galli'' et la larve peut alors être transmise lorsque le poulet mange le verre. Les cycles de ''A. dissimilis'' et de ''A. columbae'' sont aussi directes, et ''A. dissimilis'' peut aussi migrer à travers le foie. ==Diagnostic== Le diagnostic clinique repose sur l’identification des signes cliniques, sur la coprologie et sur l’examen nécropsique. La '''nécropsie''' révèle une entérite hémorragique causée par le grand nombre de larves ayant pénétré la muqueuse et entraînant des lésions extensives. Il y a aussi adhérence des villosités intestinales à cause de la prolifération des cellules secrétant du mucus. Les vers adultes provoquent aussi des lésion de l’épithélium, de par la pression appliquée sur les villosités entraînant une nécrose de la muqueuse. Pendant les infections chroniques, la paroi intestinale peut devenir distendue et le tonus musculaire disparait. ==Traitement== La '''pipérazine''' sous forme de sels, la '''lévamisole''' ou le '''benzimidazole''' peuvent être administrés dans la nourriture. ==Contrôle== Dans la production de poules au sol, les jeunes oiseaux peuvent être isolés ou placés sur un sol qui n’a jamais été utilisé pour la volaille. La rotation des enclos est recommandée. Dans les poulaillers, la nourriture et l’eau peuvent être placés en hauteur pour réduire la transmission du pathogène par la voie féco-orale. Le développement d’une résistance à base génétique est le sujet d’une discussion vive. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=103895&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 Ascaridia] |date = August 08, 2011 }} <br><br><br> Soulsby EJL (1982) '''Helminths, arthropods and protozoa of domesticated animals'''. ''Helminths, arthropods and protozoa of domesticated animals''., Ed. 7:xi + 809 pp.44; [many fig., 260 x 195 mm]; many ref. Kaufmann F, Das G, Sohnrey B, Gauly M (2011) '''Helminth infections in laying hens kept in organic free range systems in Germany'''. ''Livestock Science''. 10.1016/j.livsci.2011.05.015. Herd RP, McNaught DJ (1975) '''Arrested development and the histotropic phase of ''Ascaridia galli'' in the chicken''' ,''International Journal for Parasitology'' , 5: 401-406 Norton RA, Clark FD, Beasley JN (1999) '''An outbreak of histomoniasis in turkeys infected with a moderate level of ''Ascaridia dissimilis'' but no ''Heterakis gallinarum'''''. ''Avian Diseases'', 43(2):342-8 Taylor, M.A., Coop, R.L., Wall, R.L., (2007) '''Parasites of poultry and gamebirds in''': ''Veterinary Parasitology'' (third edition), 467-468. Gauly M, Bauer C, Preisinger R, Erhardt G (2002) '''Genetic differences of ''Ascaridia galli'' egg output in laying hens following a single dose infection'''. ''Vet. Parasitol''., 103, 99-107. Kaufmann F, Daş G; Preisinger R, Schmutz M, König S, Gauly M (2011) '''Genetic resistance to natural helminth infections in two chicken layer lines'''. ''Vet. Parasitol''., 176, 250 – 257. {{Reviewed |by = Prof Matthias Gauly |date = aout 16, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Ascaridia_-_Poultry Ascaridia - Poultry] }} [[Catégorie:Oiseaux]] f9bfb4b3ff60ae2b7012535ef0d20676d7f5cbd9 0 26 132 58 2011-10-28T08:22:17Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Bronchite Infectieuse''''' Agent étiologique: '''Virus de la Bronchite Infectieuse Aviaire''' ==Introduction== La Bronchite Infectieuse Aviaire est une maladie virale '''très contagieuse''' du système respiratoire des oiseaux, causée par un '''coronavirus'''. Le virus peut aussi endommager les reins et les oviductes. Le virus est transmis par la voie respiratoire et aussi par le personnel et l’équipement contaminé. Il peut persister chez les oiseaux et l’infection peut survenir à nouveau dans les périodes de stress, par exemple au début de la ponte. ==Animaux touchés== Le '''poulet''' est le seul hôte naturel de la maladie. D’autres oiseaux sont affectés par des espèces de coronavirus génétiquement similaires mais distinctes. Les poussins sont le plus sévèrement affectés. ==Distribution== '''Mondiale'''. ==Signes cliniques== '''Ralentissement de la croissance''' et chute de la ponte sont les premiers signes de la maladie. La mortalité survient à cause d’infection secondaires par E. coli et Mycoplasma. '''Signes respiratoires''' : toux, éternuement, dyspnée, râle trachéal, nourriture dans les passages respiratoires, écoulement nasal, auscultation pulmonaire anormal. '''Signes alimentaires et urinaires''' : crottes mouillées, déshydratation, polydipsie, polyurie, pollakiurie '''Autres signes''' : léthargie, gonflement de la tête et du visage, congestion conjonctivale, lacrimation et écoulement oculaire, coque d’œufs mous, jeunes d’œufs mouillés. ==Diagnostic== Pendant la période d’infection aigüe, l’'''isolation du virus''' de prélèvements de la trachée ou des poumons peut être effectuée. Si l’infection date de plus d’une semaine, les amygdales caecales ou un prélèvement du cloaque est plus fiable. '''RT-PCR''' peut être effectué sur des prélèvements de l’oropharynx. La précipitation sur gel d’agarose et le test d’anticorps immunofluorescents peuvent aussi détecter le virus. Lors de la '''nécropsie''', un épanchement catarrhal ou caséeux jaune est présent dans la trachée, les narines, les sinus et les sacs aériens. L’histopathologie de la trachée révèle une perte de cils et une infiltration d’hétérophiles. Les reins sont pales et gonflés, et les tubules sont distendus par les urates si une néphrite est présente. Une inflammation hétérophilique et une dégénération sont aussi évidents. La détection des '''anticorps viraux''' est de valeur pour la surveillance et le suivi de la vaccination. L’immunodiffusion sur gel d’agarose, l’ELISA, la séroneutraliation et l’inhibition de l’hémagglutination peuvent tous être utilisés à cette fin. Ceci peut aussi donner des informations sur le type du virus encontré. ==Traitement== Il n’y a pas de traitement pour cette infection virale. Des '''antibiotiques''' peuvent être donnés par voie orale pour traiter et prévenir les infections secondaires pour réduire la mortalité. ==Prévention== Les '''vaccins''' sont vivants ou atténués et la présence de plusieurs sérotypes du virus impose l'intervention de plusieurs valences dans un vaccin. Une injection intra-musculaire ou une administration par aérosols ou dans l’eau de boisson est possible. Une '''bonne hygiène''' et des protocoles de biosécurité nécessitent une attention particulière, particulièrement la ventilation et la qualité de l’air. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92907&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian infectious bronchitis] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92904&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian infectious bronchitis virus] |date = 25/06/2011 }} <br><br> Cavanagh, D. and Gelb Jr, J. (2008) '''Infectious Bronchitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 117-135 Cook, J.K.A. (2007) '''Coronaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 340-350 {{Reviewed |by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Avian_Infectious_Bronchitis Avian Infectious Bronchitis] }} [[Catégorie:Oiseaux]] 8cb41d0ab4eadaf7c6314d990a810e539dd823b3 0 27 133 59 2011-10-28T08:23:15Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''Maladie de Gumboro - Néphrose Aviaire Infectieuse - Bursite Infectieuse''''' Agent étiologique: '''Virus de la bursite infectieuse''' ==Introduction== La bursite infectieuse est une maladie virale '''très contagieuse''' qui affecte les oiseaux. L’agent infectieux est un birnavirus. Le virus peut survivre des conditions environnementales variées, demeure viable dans un pH de 2-12 mais devient inactivé exposé à des températures au-delà de 70°c pendant 30 minutes. Il résiste aussi à certains désinfectants. Le virus survit dans les poulaillers pendant 122 jours après le départ d’oiseaux infectés, et 52 jours dans la nourriture ou l’eau. Seul le sérotype 1 est un pathogène et entraine une bursite chez les jeunes poussins en infectant de manière sélective la bourse de Fabricius. ==Animaux touchés== Le virus peut affecter le '''poulet, la dinde, le canard, l’oie et la pintade''' mais seuls les poulets développent des signes cliniques. La maladie est mortelle chez les poussins de 3 à 6 semaines d’âge. ==Distribution== '''Mondiale'''. Le mode de transmission principale est par voie orale et le virus est excrété en grande quantité dans les fientes pendant 2 semaines après infection. Les oiseaux sauvages peuvent servir de vecteur mais ceci est encore mal compris. La maladie peut aussi être transmise par le nématode ''Alphitobius diaperinus''. La bursite infectieuse n’est pas une zoonose. ==Signes Cliniques== La mortalité est un des signes les plus importants de la maladie. Les poussins de 3-6 semaines sont concernés, de même que les poussins plus âgés de par l’immunodépression qui permet à d’autres maladies se développer (E. coli et la dermite gangréneuse en particulier). Il y a une grande variété de virulences et donc une gamme de manifestations de la maladie. Les épidémies initiales sont souvent les plus sévères, et les suivantes sont plus modérées avec une mortalité moins élevée. Les oiseaux malades peuvent montrer une '''diarrhée, de l’abattement, une déshydratation''', un ébouriffement des plumes et des signes neurologiques. ==Diagnostic== La forme aiguë avec une mortalité élevée permet l’établissement d’un diagnostic épidémio-clinique. Le diagnostic est ensuite confirmé lors de la nécropsie ou d’examens de laboratoire. Lors de la '''nécropsie''' on observe des carcasses déshydratées, souvent avec des muscles pectoraux foncés. De nombreuses pétéchies peuvent être présentes sur les cuisses et les muscles pectoraux. Il peut y avoir du mucus dans les intestins. Lorsque la maladie est avancée, des lésions des reins peuvent être présentes à cause de la déshydratation prolongée. La rate est hypertrophiée et peut présenter des lésions grisâtres. La bourse de Fabricius est d’abord agrandie, œdémateuse et hémorragique. Elle devient couleur crème et un transsudat recouvre sa surface. Sept à 8 jours après infection, la bourse s’atrophie et perd 2/3 de son poids original. La '''précipitation par gel d’agarose''' et l’immunofluorescence permettent de détecter des antigènes du virus sur des échantillons de bourse ou de rate. La RT-PCR peut aussi est utilisé. La '''sérologie''', en utilisant un ELISA, permet de diagnostiquer la maladie dans l’élevage. Un minimum de 30 prélèvements est nécessaire. ==Traitement== Aucun traitement n’est disponible et la guérison est rapide dans les troupeaux infectés. ==Prévention== Des '''mesures d’hygiènes''' et l’utilisation de désinfectants efficaces doivent impérativement être mises en place. La '''vaccination''' est efficace et les vaccins atténués et inactivés sont disponibles. L’âge auquel les poussins sont vaccinés est important, car les anticorps d’origine maternelle peuvent neutraliser le vaccin s’ils sont encore présents. Des vaccins adjuvés peuvent prolonger l’immunité maternelle de 5 semaines. La vaccination peut produire une immunosuppression et des lésions de la bourse. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=80665&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 infectious bursal disease] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=79279&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 infectious bursal disease virus] |date =5/06/2011 }} <br><br> Eterradossi, N. and Saif, Y.M. (2008) '''Infectious Bursal Disease'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 185-208 van den Berg, T. (2007) '''Birnaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 359-366 {{Reviewed |by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Infectious_Bursal_Disease Infectious Bursal Disease] }} [[Catégorie:Oiseaux]] 80f9a4b6b3abcf3156b4f83ba76a6c88743e3d2a 0 28 134 60 2011-10-28T08:24:43Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''Pou Rouge - Pou du Poulet - Mite du Poulet''''' ==Introduction== ''Dermanyssus gallinae'' est un '''ectoparasite et une gale des volailles''' et d’autres espèces d’oiseaux (sauvages et domestiques). ''D. gallinae'' ressemble à la mite araignée. Les mites ont un corps gris ou blanc, qui devient rouge lorsqu’ils se sont gorgés de sang. Ils ont peu de poils sur le corps, et de longues pattes terminées par une ventouse et deux griffes. ''D. gallinae'' sont une des nuisibles les plus sérieux des volailles. Les mites touchent les poulets directement et indirectement, et peuvent servir de vecteurs pour des maladies telles que la salmonellose et la spirochétose aviaire. ''D. gallinae'' peut aussi parasiter le bétail, mais leur relation avec leurs hôtes mammifères est peu comprise. ''D. gallinae'' peut aussi parasiter l’homme et entrainer une dermatite et des lésions de la peau. ==Distribution== Japon, Australie, Brésil, et la plupart de l’hémisphère Nord y compris l’Europe et les USA. ==Animaux touchés== Les '''volailles''' (spécifiquement les poules pondeuses) sont l’hôte principal de ''D. gallinae'', mais une variété d’espèces sauvages et domestiques peuvent aussi être infestée. La mite peut aussi toucher les mammifères et les hommes, en particulier lorsque il y a une cohabitation avec des oiseaux. Les infestations sont souvent transitoires, et ne se produisent que lorsque l’hôte aviaire est indisponible (par exemple lorsque les jeunes oiseaux quittent le nid dans un loft). Les poussins et les oiseaux jeunes sont plus souvent touchés. ==Cycle de Vie== Il y a '''5 stages de vie''' : œuf, larve, protonymphe, deutonymphe et adulte. A part la larve, chaque stage a besoin d’un repas de sang pour accéder au prochain stage. Dans des conditions optimales, le développement des mites peut être accompli en moins d’une semaine. Les adultes vivent loin de leur hôte pour la majorité du temps et peuvent survivre plusieurs mois sans se nourrir. Les mites vivent dans des interstices étroits dans les bâtiments, par exemple dans les fissures d’un mur et y restent pendant la journée. C’est souvent '''pendant la nuit''' que les mites vont prendre leur repas de sang. ==Signes Cliniques== ''D. gallinae'' sont des mites suceuses de sang, qui entrainent des lésions sur la poitrine et les pattes des poules. Il y a aussi douleur, irritation, agitation et une chute de la ponte. Il y a un développement local de pustules, de squames, de croutes, d’hyperpigmentation et une perte de plumes. S’il y a une infection secondaire, les lésions peuvent sentir fétides. En grand nombre, ''D. gallinae'' entrainent une anémie qui se manifeste par pâleur, faiblesse et léthargie. La pâleur est particulièrement prononcée sur la crête et la caroncule. Les poussins nouveau-nés meurent rapidement s’ils sont infestés. ==Diagnostic== Il y souvent un historique d’une chute de la ponte, d’une anémie et d’une mortalité chez les oiseaux jeunes ou malades. Parfois les mites sont '''visibles''' sur les oiseaux ou in refugia dans les alentours. Les points rouges sur les coquilles d’oeufs (correspondant aux mites écrasées ou à leurs déjections) peuvent aussi servir au diagnostic. Des pièges spécifiques faits de carton ondulé peuvent servir à contrôler les locaux pour la présence de la mite. ==Traitement== Les '''ectoparasiticides''', appliqués directement aux poules ou aux locaux pendant le vide sanitaire, sont la méthode de contrôle primaire. Les règles d’hygiène alimentaire et les périodes de rappel doivent être suivis. Les différents composés peuvent être utilisés en rotation pour minimiser les résistances. L’ivermectine n’est pas efficace contre ''D. gallinae''. ==Prévention== En plus du traitement, des agents d’analyse de risque et de contrôle biologique et une amélioration des locaux aident à prévenir la maladie. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=85725&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Dermanyssus gallinae''] |date =21/06/2011 }} <br><br><br> Chauve, C., 1998. '''The poultry red mite ''Dermanyssus gallinae'' (De Geer, 1778): current situation and future prospects for control'''. ''Veterinary Parasitology'' 79: 239-245 Valiente Moro, C., De Luna, C.J., Tod, A., Guy, J.H., Sparagano, O.A.E., Zenner, L., 2009a. '''The poultry red mite (''Dermanyssus gallinae''): a potential vector of pathogenic agents'''. In: ''Sparagano'', O.A.E. (Ed.), Control of poultry mites (Dermanyssus). Exp. Appl. Acarol. 48, 93-104. Cafiero, M.A., Camarda, A., Circella, E., Santagada, G., Schino, G., Lomuto, M., 2008. '''Pseudoscabies caused by ''Dermanyssus gallinae'' in Italian city dwellers: a new setting for an ld dermatitis'''. ''J Eur Acad Dermatl Venereol'' 22: 1382-1383. Moss, W. W (1978) '''The mite genus ''Dermanyssus'': a survey, with description of ''Dermanyssus trochilinis'', n. sp. and a revised key to the species (Acari: Mesostigmata: Dermanyssisdae)'''. ''J Med Entomology'' 14:627-640 Maurer, V., Baumgärtner, J (1992). '''Temperature influence on life table statistics of the chicken mite ''Dermanyssus gallinae'' (Acari: Dermanyssidae).''' ''Experimental & Applied Acarology'', 15(1):27-40; 19. Collins, D. S., Cawthorne, R. J. G (1976) '''Mites in poultry houses'''. ''Agric Northern Ireland'', 51:24-26 Maurer, V. & Baumgärtner, J., 1992. '''Temperature influence on life table statistics of the chicken mite ''Dermanyssus gallinae'' (Acari: Dermanyssidae)'''. ''Experimental and Applied Acarology'' 15: 27-40. Axtell, R.C., 1999. '''Poultry integrated pest management; status and future'''. ''Integrated Pest Management Reviews'' 4: 53-73. Mul, M.F. & Koenraadt, C.J.M., 2009. '''Preventing introduction and spread of ''Dermanyssus gallinae'' in poultry facilities using the HACCP method.''' ''Experimental and Applied Acarology'' 48: 167-181 Lesna, I., Wolfs, P., Faraji, F., Roy, L., Komdeur, J & Sabelis, M.W., 2009. '''Candidate predators for biological control of the poultry red mite ''Dermanyssus gallinae'''''. ''Experimental and Applied Acarology'' 48: 63-80. Mul, M., van Niekerk, T., Chirico, J., Maurer, V., Kilpinen, O., Sparagano, O., Thind, B., Zoons, J., Moore, D., Bell, B., Gjevre, A.-G., Chauve, C., 2009. '''Control methods for ''Dermanyssus gallinae'' in systems for laying hens: results of an international seminar.''' ''World’s Poultry Science Journal'' 65: 589-600. {{Reviewed |by = [http://www.lec.lancs.ac.uk/people/David_George Dr David George] |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Dermanyssus_gallinae ''Dermanyssus gallinae''] }} [[Catégorie:Oiseaux]] e2ce1636c0aabecbcf1935c6368ec6b3e11af416 0 29 135 61 2011-10-28T08:25:35Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Maladie du Tremblement Epidémique du Poulet - Virus de l'Encéphalomyélite Aviaire''''' ==Introduction== '''L’encéphalomyélite aviaire''' (EA) est aussi connue sous le nom de maladie du tremblement épidémique. Elle est causée par le virus de l’encéphalomyélite aviaire 1 (VEA), un virus à ARN monocaténaire appartenant à la famille des ''Picornaviridae''. Le virus était considéré précédemment comme un entérovirus mais est maintenant un hépatovirus car son génome ressemble fortement aux virus de l’hépatite A. Le virus a une capside non enveloppée avec une symétrie icosahédrale, mesure environ 26nm de diamètre, et a une densité buoyante de 1.31 g/ml dans le chlorure de césium. Le VEA n’est pas apparenté aux autres virus de la famille des Picornaviridae, ce qui explique pourquoi il appartenait autrefois aux entérovirus. L’encéphalomyélite aviaire a une importance économique pour les poules d’élevage et les poules pondeuses, car elle entraîne une chute de la ponte, des signes neurologiques chez les poussins de moins de 3 semaines, et une baisse de la profitabilité des poussins survivants. ==Animaux touchés== L’hôte domestique est le '''poulet''', mais le virus peut aussi infecter la perdrix, la dinde, la caille, la pintade et le faisan. Les poussins de moins de 3 semaines sont le plus sévèrement affectés et les oiseaux plus âgés ont peu de signes cliniques. Les poules pondeuses montrent une chute temporaire de la ponte. La période d’incubation varie de 5 à 14 jours selon la route d’infection. ==Signes Cliniques== La maladie entraîne des '''signes neurologiques''' chez les poussins de moins de 3 semaines, tels que ataxie, tremblements de la tête et du cou, faiblesse, paralysie, intolérance de l’exercice, aveuglement et changements de vocalisation. Elle peut aussi entraîner une perte de poids et une boiterie. Les poussins infectés s’assoient sur leurs jarrets et peuvent tomber. La mortalité peut atteindre 25% et la morbidité atteint 60%. Les poussins plus âgés montrent moins de signes neurologiques, et les poules pondeuses montrent une '''chute temporaire (2 semaines) de la ponte''' et une baisse de la production de crottes. ==Epidémiologie== Le virus se réplique dans les cellules épithéliales du tractus digestif, et circule dans le sang pour atteindre d’autres organes et le système nerveux central. Le virus est excrété dans les 3 jours suivant l’ingestion orale, et peut continuer à être excrété pendant 2 semaines chez les poussins. Le virus est transmis de façon horizontale, par voie orale. La transmission verticale permet l’infection de l’œuf. Une fois l’oiseau infecté ou vacciné, il devient immunisé contre la maladie à vie, mais certains oiseaux restent aveugles. L’encéphalomyélite aviaire n’est pas une zoonose. ==Diagnostic== Les méthodes suivantes peuvent servir au diagnostic de l’EA : :Séroneutralisation :Test sur gel d’agarose :Test de la susceptibilité embryonnaire :'''ELISA''' Tous ces tests montrent une présence d’'''anticorps''' et indiquent un contact avec la maladie et non pas une infection existante. Le diagnostic peut être confirmé par histopathologie ou isolation du virus. Les lésions du cerveau permettent souvent un diagnostic. '''Pathologie''' : Grossièrement, il y a une infiltration lymphocytique de la région musculaire du gésier, et une infiltration périvasculaire du cerveau et de la moelle épinière, à l’exception du cérébellum, où les lésions sont confinées au nucleus cerebellaris. Des lésions pathognomoniques existent dans le mésencéphale et le nucleus rotundua et ovidalis (microgliose) et dans le gésier (nodules denses dans la paroi musculaire). Des lésions peuvent aussi être présentes dans le pancréas. Le diagnostic différentiel inclue : la Maladie de Newcastle, les troubles nutritionnels (rachitisme, encéphalomalacie, déficience en riboflavine) et la maladie de Marek. ==Distribution== '''Mondiale'''. La maladie a été trouvée en Afrique, Asie, Australie, Europe, et Amériques. ==Traitement== Il n’y a pas de traitement pour les poussins infectés. Les survivants seront immunisés à vie. ==Prévention== Dans le régions où l’EA est prévalente, l’'''immunisation des poules''' avant le début de ponte permet de prévenir la maladie. La vaccination protège contre la chute de la ponte et la transmission verticale aux poussins, en donnant aux poussins un niveau d’anticorps maternels suffisant. Des '''vaccins vivants''' et atténués peuvent être administrés dans l’eau ou par voie conjonctivale, la méthode la plus efficace. Une vaccination par goutte d’œil de 10% du troupeau donne les mêmes résultats que l’administration dans l’eau. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92913&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian encephalomyelitis] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92914&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian encephalomyelitis-like virus 1] |date = 25/06/2011 }} <br><br> ) '''Avian Encephalomyelitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 430-441 Gough, R.E. and McNulty, M.S. (2007) '''Picornaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 350-359 {{Reviewed |by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Avian_Encephalomyelitis Avian Encephalomyelitis] }} [[Catégorie:Oiseaux]] cdc8e9b9680de2c01cb97d69837f7420b0ad747e 0 30 136 62 2011-10-28T08:27:06Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connus sous le nom de: '''''Coronavirus de la Dinde - Virus de la Maladie de la Crête Bleue - Virus de l'Entérite Transmissible''''' ==Introduction== Les coronavirus de la dinde sont membres de la famille des coronavirus et apparentés au virus de la '''[[Bronchite Infectieuse Aviaire]]'''. Ils donnent lieu à une maladie gastro-intestinale. Les coronavirus de la dinde de sont pas une zoonose. ==Distribution== L’entérite transmissible de la dinde a été décrite en '''Amérique du Nord, en Europe''' (y compris le Royaume Uni) et au Brésil. La transmission est pas voie orale et peut être facilitée par l’homme, les véhicules et la vermine. ==Animaux touchés== Les '''jeunes volailles''' sont le plus sévèrement touchées par la maladie. ==Signes cliniques== Les jeunes volailles ont la mortalité la plus élevée. La manifestation clinique la plus courante est une '''maladie gastro-intestinale''' à l’origine d’une diarrhée blanche, verte ou jaune, une anorexie et un malaise. Il peut aussi y avoir déshydratation, hypothermie, fièvre et faiblesse. La peau des adultes devient souvent plus foncée. Leurs ailes sont souvent tombantes. Le taux de morbidité est souvent de 100% et les oiseaux se blottissent les uns contre les autres. Il y a une chute rapide de la ponte. Les coronavirus de la dinde sont l’un des pathogènes associés au '''Syndrome Entérite-Mortalité du Dindonneau''' qui sévit aux Etats-Unis d’Amérique et affecte les dindonneaux jusqu’à l’âge d’un mois. La guérison commence après 5 jours mais les oiseaux peuvent prendre des semaines à regagner du poids. Les oiseaux rétablis de peuvent plus attraper la maladie, mais excrètent le virus pendant des mois et peuvent le porter à vie. ==Diagnostic== Les signes cliniques sont suggestifs de la maladie, mais ne permettent pas un diagnostic définitif. Lors de la '''nécropsie''', les oiseaux infectés ont un duodénum et un jéjunum gonflé, pale et flaccide, avec un infiltrat de cellules mononucléaires. Les lésions épithéliales sont plus sévères dans le jéjunum. Il y a une atrophie des villosités sur l’examen histologique. Les nucléoles des cellules infectées peuvent apparaitre plus prononcés. Les cellules à gobelet sont en nombre réduit et il peut y avoir une séparation épithéliale. Le '''microscope électronique''' peut être utilisé pour trouver des particules de coronavirus dans le contenu intestinal, mais cela peut être difficile. Immunofluorescence indirecte et l’immunoperoxidase peuvent démontrer le virus. Un '''ELISA modifié''' est capable de détecter les anticorps au coronavirus et sera une option utile pour le dépistage de la maladie. La PCR peut aussi être utilisée. ==Traitement== Pour aider les oiseaux infectés, on peut les '''garder au chaud''' et administrer : lait de vache en poudre avec du chlorure de potassium, des antibiotiques et du sulfate de cuivre. ==Prévention== '''Aucun vaccin''' n’est disponible, mais les oiseaux guéris sont immunisés à vie. Lors d’une épidémie, il est recommandé de mettre en place un '''vide sanitaire''' et de limiter l’accès aux locaux. Des mesures de biosécurité doivent être en place et tout oiseau provenant d’un marché a le potentiel d’être infecté par la maladie. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=60953&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 turkey coronavirus] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=88256 turkey coronavirus infections] |date = 21/06/2011 }} <br><br> Cook, J. (2007) '''Coronaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 340-349 Guy, J.S. (2008) '''Turkey Coronavirus Enteritis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 330-338 {{Reviewed |by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Turkey_Coronavirus Turkey Coronavirus] }} [[Catégorie:Oiseaux]] 93592553896246307224de699ebe7cb9f8cb7fa6 0 31 137 63 2011-10-28T08:28:20Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''Herpèsvirose du Canard - Peste du Canard''''' ==Introduction== L’agent étiologique de la maladie est un '''herpèsvirus''' qui affecte les canards, oies et cygnes. La maladie est aiguë et très contagieuse, et entraine une haute morbidité et mortalité. L’entérite virale du canard n’est pas une zoonose. ==Distribution== La maladie est endémique en '''Amérique du Nord, Europe et Asie'''. La transmission est '''horizontale''' par contact avec un oiseau ou un environnement infecté. L’avifaune est suspectée de constituer un réservoir du virus et de contaminer les élevages. La transmission '''verticale''' se produit et les femelles infectées contaminent leurs œufs. ==Animaux touchés== Les '''canards''' sont l’hôte principal, mais les oies, les cygnes et d’autres espèces d’oiseaux d’eau peuvent aussi être infectés. Les oies du Canada et la sarcelle sont particulièrement sensibles et la maladie se développe rapidement. La mouette à hareng et la mouette à tête noire semblent résister l’infection. ==Signes Cliniques== L’entérite virale du canard entraine une '''diarrhée verdâtre''', et, peuvent suivre, déshydratation, anorexie, faiblesse, ailes tombantes et signes neurologiques. Il y a souvent une hématochézie. Les oiseaux refusent de boire ce qui aggrave la déshydratation et ses séquelles. Des plaques diphtériques se forment sur les paupières et sur les muqueuses du système respiratoire et gastro-intestinal. Il peut y avoir des signes oculaires tels qu’un larmoiement, un écoulement oculaire liquide et une photophobie. Une maladie respiratoire est parfois évidente par un pépiement rauque. Il y aussi souvent une chute de la ponte, et une apparence négligée et ébouriffée. Une immunité naturelle solide se développe chez les oiseaux rétablis. Le premier signe de la maladie est souvent une augmentation de la mortalité chez les jeunes et les adultes. Les épidémies peuvent durer plusieurs semaines dans des conditions naturelles. ==Diagnostic== Un diagnostic épidémio-clinique peut souvent être établi. Lors de la '''nécropsie''', on observe des hémorragies pétéchiales des conjonctives, des muqueuses, de la trachée, du syrinx, et des intestins. Ceci est du à une augmentation de la perméabilité vasculaire. Dans les cas avancés, ces mêmes sites peuvent être recouverts de plaques nécrotiques jaunes ou blanches, avec parfois des pseudo-membranes dans le cloaque et l’œsophage. Chez les jeunes oiseaux, ces lésions surviennent souvent sur les organes lymphoïdes du système alimentaire. Les organes démontrent des lésion nécrotiques et dégénératives, et le gésier et les intestins sont souvent remplis de sang. Des '''inclusions intranucléaires''' peuvent être observées par microscopie électronique. Le PCR permet une détection rapide de l’infection. L’'''analyse sérologique''' indique un contact passé avec le virus, mais n’est pas utile lors d’épidémies courantes. ==Traitement== Les '''vaccins''' sont efficaces immédiatement et peuvent être utilisés lors des premières phases d’une épidémie. L’action rapide des vaccins peut être due à l’action d’interférons stimulés, connu sous le nom du ‘phénomène d’interférence’. ==Prévention== La '''vaccination''' est la méthode principale de contrôle. Seuls des vaccins atténués sont efficaces contre la maladie. Le contrôle de la maladie implique d’éviter tous contacts avec l’avifaune et l’eau contaminée. En milieu sain, il s’agit d’empêcher l’entrée du virus et tout nouvel arrivant doit subir un examen sérologique. En milieu contaminé, il est recommandé de sacrifier tous les animaux survivants. Il faut réaliser ensuite un protocole rigoureux de nettoyage et désinfection. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=84184&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 duck hepatitis], [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=84185 duck hepatitis virus] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=84186 duck hepatitis virus type II] |date =5/06/2011 }} <br><br> Gough, R.E. (2007) '''Duck Viral Enteritis'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 258-276 Sandhu, T.S. and Metwally, S.A. (2008) '''Duck Viral Enteritis (Duck Plague)'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 384-393 {{Reviewed |by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Duck_Viral_Hepatitis Duck Viral Hepatitis] }} [[Catégorie:Oiseaux]] cbd98b3f33aa42223710c24a6293773fe9eae0ac 138 137 2011-10-28T08:30:02Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''Herpèsvirose du Canard - Peste du Canard''''' ==Introduction== L’agent étiologique de la maladie est un '''herpèsvirus''' qui affecte les canards, oies et cygnes. La maladie est aiguë et très contagieuse, et entraine une haute morbidité et mortalité. L’entérite virale du canard n’est pas une zoonose. ==Distribution== La maladie est endémique en '''Amérique du Nord, Europe et Asie'''. La transmission est '''horizontale''' par contact avec un oiseau ou un environnement infecté. L’avifaune est suspectée de constituer un réservoir du virus et de contaminer les élevages. La transmission '''verticale''' se produit et les femelles infectées contaminent leurs œufs. ==Animaux touchés== Les '''canards''' sont l’hôte principal, mais les oies, les cygnes et d’autres espèces d’oiseaux d’eau peuvent aussi être infectés. Les oies du Canada et la sarcelle sont particulièrement sensibles et la maladie se développe rapidement. La mouette à hareng et la mouette à tête noire semblent résister l’infection. ==Signes Cliniques== L’entérite virale du canard entraine une '''diarrhée verdâtre''', et, peuvent suivre, déshydratation, anorexie, faiblesse, ailes tombantes et signes neurologiques. Il y a souvent une hématochézie. Les oiseaux refusent de boire ce qui aggrave la déshydratation et ses séquelles. Des plaques diphtériques se forment sur les paupières et sur les muqueuses du système respiratoire et gastro-intestinal. Il peut y avoir des signes oculaires tels qu’un larmoiement, un écoulement oculaire liquide et une photophobie. Une maladie respiratoire est parfois évidente par un pépiement rauque. Il y aussi souvent une chute de la ponte, et une apparence négligée et ébouriffée. Une immunité naturelle solide se développe chez les oiseaux rétablis. Le premier signe de la maladie est souvent une augmentation de la mortalité chez les jeunes et les adultes. Les épidémies peuvent durer plusieurs semaines dans des conditions naturelles. ==Diagnostic== Un diagnostic épidémio-clinique peut souvent être établi. Lors de la '''nécropsie''', on observe des hémorragies pétéchiales des conjonctives, des muqueuses, de la trachée, du syrinx, et des intestins. Ceci est du à une augmentation de la perméabilité vasculaire. Dans les cas avancés, ces mêmes sites peuvent être recouverts de plaques nécrotiques jaunes ou blanches, avec parfois des pseudo-membranes dans le cloaque et l’œsophage. Chez les jeunes oiseaux, ces lésions surviennent souvent sur les organes lymphoïdes du système alimentaire. Les organes démontrent des lésion nécrotiques et dégénératives, et le gésier et les intestins sont souvent remplis de sang. Des '''inclusions intranucléaires''' peuvent être observées par microscopie électronique. Le PCR permet une détection rapide de l’infection. L’'''analyse sérologique''' indique un contact passé avec le virus, mais n’est pas utile lors d’épidémies courantes. ==Traitement== Les '''vaccins''' sont efficaces immédiatement et peuvent être utilisés lors des premières phases d’une épidémie. L’action rapide des vaccins peut être due à l’action d’interférons stimulés, connu sous le nom du ‘phénomène d’interférence’. ==Prévention== La '''vaccination''' est la méthode principale de contrôle. Seuls des vaccins atténués sont efficaces contre la maladie. Le contrôle de la maladie implique d’éviter tous contacts avec l’avifaune et l’eau contaminée. En milieu sain, il s’agit d’empêcher l’entrée du virus et tout nouvel arrivant doit subir un examen sérologique. En milieu contaminé, il est recommandé de sacrifier tous les animaux survivants. Il faut réaliser ensuite un protocole rigoureux de nettoyage et désinfection. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=84188&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 duck viral enteritis] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=84187 duck plague virus] |date =20/06/2011 }} <br><br> Gough, R.E. (2007) '''Duck Viral Enteritis'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 258-276 Sandhu, T.S. and Metwally, S.A. (2008) '''Duck Viral Enteritis (Duck Plague)'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 384-393 {{Reviewed |by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Duck_Viral_Enteritis Duck Viral Enteritis] }} [[Catégorie:Oiseaux]] 3032b63f4cee75a0b3f75dd57b765b0c1d3b7d37 0 32 139 66 2011-10-28T08:32:08Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Hépatopancréatite de la Dinde - Virus de l'Hépatite Virale de la Dinde''''' ==Introduction== L’agent étiologique de l’hépatite virale de la dinde est un virus de la famille des '''picornavirus''' non classifié. La maladie est très contagieuse mais '''souvent sous-clinique'''. ==Distribution== La maladie a été décrite au Canada, aux Etats-Unis d’Amérique, en Italie et au Royaume Uni. La surveillance de la maladie est difficile de par sa forme sous-clinique, et donc sa distribution est probablement plus vaste. La transmission se fait par les fientes de façon directe ou indirecte. La transmission verticale est aussi possible. ==Animaux touchés== La maladie n’affecte '''que la dinde''' (''Meleagris gallopav''), principalement les dindonneux de moins de 6 semaines. ==Signes Cliniques== Les signes possibles sont : '''anorexie, perte de poids, dépression et mort subite'''. Si une héptopathie se développe, il peut aussi y avoir des signes neurologiques. Une réduction de l’éclosion et une chute de la ponte peuvent aussi être présents. ==Diagnostic== La maladie est caractérisée par une '''nécrose hépatique multifocale''' et par des lésions grises qui peuvent être de quelques millimètres de diamètre. Il peut aussi y avoir une nécrose pancréatique lors de l’examen nécropsique. Les lésions pancréatiques sont roses-grises et circulaires et peuvent être très étendues. Dans les cas les plus graves il y a souvent des hémorragies et une congestion vasculaire. '''Microscopiquement''' : il y a une vacuolisation, une infiltration de cellules mononucléaires et une prolifération des voies biliaires. Le sang s’accumule souvent autour du point de nécrose, et les cellules nécrotiques sont visibles parmi les leucocytes. Les cellules réticuloendothéliales forment souvent des cellules géantes. Le virus peut être '''isolé''' du foie, du pancréas, de la rate, des reins ou des fientes. Le foie est le tissu préféré. Les tissue homogénéisés sont inoculés dans des œufs embryonnés de poule et on observe ensuite une mort embryonnaire et une congestion, ou le jaune d’œuf est prélevé pour analyse. Le virus peut être isolé jusqu’à 28 jours suivant l’infection. ==Traitement et prévention== Il n’existe '''aucune méthode de traitement ou de prévention spécifique'''. Des efforts peuvent être faits pour réduire le stress et la contamination fécale. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=84184&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 duck hepatitis], [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=84185 duck hepatitis virus] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=84186 duck hepatitis virus type II] |date =5/06/2011 }} <br><br> Gough, R.E. and McNulty, R.S. (2007) '''Picornaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 350-358 Guy, J.S. (2008) '''Turkey Viral Hepatitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 426-430 {{Reviewed |by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Duck_Viral_Hepatitis Duck Viral Hepatitis] }} [[Catégorie:Oiseaux]] 19a38328fda9fae231ac0e60b7628f00bae58144 140 139 2011-10-28T08:33:44Z HelenD 3559 /* Références */ wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Hépatopancréatite de la Dinde - Virus de l'Hépatite Virale de la Dinde''''' ==Introduction== L’agent étiologique de l’hépatite virale de la dinde est un virus de la famille des '''picornavirus''' non classifié. La maladie est très contagieuse mais '''souvent sous-clinique'''. ==Distribution== La maladie a été décrite au Canada, aux Etats-Unis d’Amérique, en Italie et au Royaume Uni. La surveillance de la maladie est difficile de par sa forme sous-clinique, et donc sa distribution est probablement plus vaste. La transmission se fait par les fientes de façon directe ou indirecte. La transmission verticale est aussi possible. ==Animaux touchés== La maladie n’affecte '''que la dinde''' (''Meleagris gallopav''), principalement les dindonneux de moins de 6 semaines. ==Signes Cliniques== Les signes possibles sont : '''anorexie, perte de poids, dépression et mort subite'''. Si une héptopathie se développe, il peut aussi y avoir des signes neurologiques. Une réduction de l’éclosion et une chute de la ponte peuvent aussi être présents. ==Diagnostic== La maladie est caractérisée par une '''nécrose hépatique multifocale''' et par des lésions grises qui peuvent être de quelques millimètres de diamètre. Il peut aussi y avoir une nécrose pancréatique lors de l’examen nécropsique. Les lésions pancréatiques sont roses-grises et circulaires et peuvent être très étendues. Dans les cas les plus graves il y a souvent des hémorragies et une congestion vasculaire. '''Microscopiquement''' : il y a une vacuolisation, une infiltration de cellules mononucléaires et une prolifération des voies biliaires. Le sang s’accumule souvent autour du point de nécrose, et les cellules nécrotiques sont visibles parmi les leucocytes. Les cellules réticuloendothéliales forment souvent des cellules géantes. Le virus peut être '''isolé''' du foie, du pancréas, de la rate, des reins ou des fientes. Le foie est le tissu préféré. Les tissue homogénéisés sont inoculés dans des œufs embryonnés de poule et on observe ensuite une mort embryonnaire et une congestion, ou le jaune d’œuf est prélevé pour analyse. Le virus peut être isolé jusqu’à 28 jours suivant l’infection. ==Traitement et prévention== Il n’existe '''aucune méthode de traitement ou de prévention spécifique'''. Des efforts peuvent être faits pour réduire le stress et la contamination fécale. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=60957&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 turkey viral hepatitis] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=60954&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 turkey viral hepatitis virus] |date = 3/07/2011 }} <br><br> Gough, R.E. and McNulty, R.S. (2007) '''Picornaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 350-358 Guy, J.S. (2008) '''Turkey Viral Hepatitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 426-430 {{Reviewed |by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Turkey_Viral_Hepatitis Turkey Viral Hepatitis] }} [[Catégorie:Oiseaux]] f6269a8ea5a77818eada165a516c8e5a2425eeb4 0 33 141 65 2011-10-28T08:33:46Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''DHV''''' Agent étiologique: '''Virus de l'hépatite du canard de type 1 et 3 - DHV-1 - DHV-3''' ==Introduction== L’hépatite virale du canard est due à au moins 3 virus dont le plus commun et le plus répandu est le virus de l’hépatite du canard (DHV pour Duck Hepatitis Virus) de type 1. Le virus est à l’origine d’une infection létale des canetons, donnant lieu à opisthotonos et hépatite. ==Animaux touchés== Seuls les '''canards''' sont touchés. DHV-1 infecte les canetons de moins de 6 semaines d’âge et se répand rapidement dans le troupeau. Il correspond à la forme la plus virulente. DHV-2, un astrovirus et non pas un entérovirus, n’a été décri qu’au Royaume Uni chez les canards en pleins champs. L’hépatite du canard n’est pas une zoonose. ==Distribution== DHV-1 est modiale DHV-2 n’a été décri que dans le Norfolk, Royaume Uni, et il n’y a pas eu d’épidémie depuis les années 1980. DHV-3 n’a été décri qu’aux Etats Unis d’Amérique. ==Signes Cliniques== '''Morts subites, opisthotonos, parésie, paralysie, enophtalmie'''. L’infection par DHV-1 est la plus virulente. La morbidité est de 100% et la mortalité atteint 95% jusqu’à une semaine d’âge, 50% de 1-3 semaines d’âge et devient ensuite négligeable. La mort survient généralement dans les 1-2 heures suivant le début des signes cliniques. La mortalité pour l’infection par DHV-2 est plus basse, et n’atteint que 20%. ==Diagnostic== Lors de la '''nécropsie''', le foie est hypertrophié, apparait verdâtre et affiche des hémorragies ecchymotiques. Un gonflement de la rate et des reins et des hémorragies cutanées peuvent aussi souvent être observées. L’'''examen histologique''' révèle une nécrose et une infiltration inflammatoire des cellules hépatiques. Le foie de canetons peut être inoculé sur des œufs embryonnés ou des cultures cellulaires pour confirmer la présence du virus. '''L'immunofluorescence''' directe confirme la présence de DHV-1. La '''séroneutralisation''' peut aider à surveiller la vaccination et l’épidémiologie de la maladie. ==Traitement== Aucun traitement n’est efficace s’il y a infection. ==Prévention== Un '''vaccin''' est disponible contre DHV-1. Deux à trois inoculations peuvent être nécessaires. Des formes de vaccin vivant, atténué ou inactivé existent. Une '''isolation stricte''' durant les premières 5 semaines de vie permet de prévenir la maladie. Les virus résistent à l’inactivation par la chaleur, l’acide et certains désinfectants. Seuls le phénol à 5% et le formaldéhyde sont efficaces. L’hépatite du canard est inscrite dans la classe B des maladies par l’Office internationale des Epizooties. Ceci implique que les canards à l’export doivent avoir un certificat vétérinaire international qui certifie qu’ils sont indemnes de la maladie et qu’ils ne présentent aucun symptôme. Le statut vaccinal doit aussi être révélé. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=84184&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 duck hepatitis], [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=84185 duck hepatitis virus] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=84186 duck hepatitis virus type II] |date =5/06/2011 }} <br><br> Gough R.E. and McNulty, M.S. (2007) '''Picornaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 350-359 Woolcock, P.R. (2008) '''Duck Hepatitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 373-384 {{Reviewed |by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Duck_Viral_Hepatitis Duck Viral Hepatitis] }} [[Catégorie:Oiseaux]] 08b8d9b90e61d8576300f6a2d92285a3e7a1b07c 0 34 142 68 2011-10-28T08:35:02Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Laryngotrachéite Infectieuse - LIA''''' Agent étiologique: '''Herpesvirus Aviaire 1 - Virus de la laryngotrachéite infectieuse''' ==Introduction== La laryngotrachéite infectieuse est une maladie respiratoire des poulets et des faisans. L’agent étiologique est un '''herpèsvirus'''. La maladie peut être modérée ou subaiguë et la mortalité peut atteindre 50% lors d’épidémies subaiguës. Comme tous les herpèsvirus, ce virus peut rester latent chez les porteurs, et peut être excrété de manière intermittente avec une augmentation par période de stress. ==Animaux touchés== Le '''poulet''' est l’hôte principal et le réservoir de la maladie. Les faisans peuvent aussi être infectés. ==Signes cliniques== '''Signes respiratoires''' : :Ecoulement nasal, souvent sanglant :Toux, parfois avec du sang :Eternuement, dyspnée, étouffement, douleur respiratoire :Auscultation pulmonaire anormale Il y a une '''chute de la ponte''' et les coquilles sont minces. Il y a un délai de croissance et des signes neurologiques et ophtalmiques peuvent se développer. La mort survient rapidement et il y a une mortalité élevée lors de la maladie aiguë et subaiguë. Ces jours-ci, la laryngotrachéite infectieuse est souvent de la '''forme modérée''' et la plupart des oiseaux se rétablissent. ==Diagnostic== Lors de la '''nécropsie''', on observe une trachéite hémorragique et un mucus sanglant. Une pneumonie et de l’aérosacculite sont observées. Des membranes diphtériques caséeuses sont parfois présentes au niveau des muqueuses du système respiratoire. L’'''histopathologie''' révèle une perte des cils, une atrophie des glandes muqueuses, des inclusions intranucléaires et une nécrose des cellules épithéliales. Des syncytiums caractéristiques se développent. Une membrane fibrinonecrotique est souvent présente dans les cas plus chroniques. Un '''ELISA d’antigène''' est simple, rapide et sensible. La PCR peut aussi être utilisée. L’'''immunofluorescence''' et l’immunoperoxidase sont plus rapides mais moins sensibles. Le virus peut être isolé par une culture de prélèvements de la trachée ou des poumons. L’'''immunodiffusion''' par gel d’agarose peut détecter le virus dans des échantillons de trachée. La microscopie électronique peut servir à démontrer les particules virales dans un frottis de trachée ou un exsudat, mais ceci n’est pas très sensible. Le taux d’anticorps sériques peut aussi être mesuré, et lors d’une infection, atteint un maximum 2 semaines après infection et ensuite diminue lentement. ==Traitement== Si le diagnostic est rapide, un '''vaccin''' peut être administré pour réduire le taux de morbidité et de mortalité. ==Prévention== La '''vaccination''' est un moyen efficace de contrôle. Les oiseaux vaccinés et non-vaccinés ne doivent pas être mélangés car le virus peut devenir virulent à nouveau. La plupart des vaccins sont vivants atténués administrés en instillation oculaire. Des mesures de '''biosécurité''', de quarantaine et de désinfection doivent être mises en place. Il faut aussi tenter d’éviter tout contact entre les poulets, leur nourriture, leur eau et les oiseaux sauvages et la vermine. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=82014&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 gallid herpesvirus 1] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=79280 infectious laryngotracheitis] |date =5/06/2011 }} <br><br> Guy, J.S and Garcia, M. (2008) '''Laryngotracheitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 137-152 Jones, R.C. (2007) '''Infectious Laryngotracheitis'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 258-275 {{Reviewed |by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Avian_Infectious_Laryngotracheitis Avian Infectious Laryngotracheitis] }} [[Catégorie:Oiseaux]] 5bd3786529478de88d8f1083e844af23d94c7906 0 35 143 70 2011-10-28T08:35:57Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Hépatite de l'Oie - Peste de l'Oie - Entérite de l'Oie - Hépatite Virale de l'Oie''''' Agent étiologique: '''Parvovirus de l'Oie - Parvovirus du Canard de Barbarie ==Introduction== La maladie de Derzsy est une '''maladie gastro-intestinale''' très contagieuse de l’oie et du canard de Barbarie. L’agent causal est un parvovirus. Le parvovirus de l’oie est antigéniquement et génétiquement distinct du parvovirus du canard de Barbarie, mais la présentation clinique est identique et les deux virus affectent les deux espèces. La maladie n’est pas une zoonose. ==Distribution== La maladie est très répandue en Asie, Europe (dont le Royaume Uni), Russie et la Californie. Les oiseaux infectés excrètent le virus dans les fécès, et la transmission est directe ou indirecte. La transmission horizontale se produit également par l’eau et la nourriture contaminée. La transmission '''verticale''' est possible, et déclenche souvent les épidémies les plus graves. Les infections subcliniques peuvent donner lieu à des porteurs latents qui transmettent le virus aux jeunes oiseaux prédisposés à travers les œufs infectés. ==Animaux touchés== La maladie atteint toutes les races d’oies domestiques et les canards de Barbarie. Les oies sont moins sensibles au parvovirus du canard de Barbarie, mais peuvent tout de même être infectés. Ce virus peut aussi infecter des croisements de race. Les autres espèces d’oiseaux et de mammifères, y compris l’homme, ne développent pas la maladie. La population la plus sensible est constituée par les jeunes, et la mortalité peut atteindre 100% des jeunes de moins de 7-10 jours. Les pertes sont négligeables au-delà de 4-5 semaines car une résistance se s’établit progressivement. Les oiseaux adultes ne montrent pas de signes cliniques mais produisent des anticorps neutralisants. ==Signes cliniques== La maladie peut être aiguë, subaiguë ou chronique, selon l’âge de l’animal et le pouvoir pathogène du virus. La forme aiguë se déroule chez les oisons et les canetons de moins de 10 jours, et il peut y avoir jusqu’à 100% de mortalité. Les seuls signes présents sont anorexie et apathie. La mortalité n’atteint que 10% chez les oisons de 2-3 semaines. Les oiseaux plus âgés ou ceux avec une immunité maternelle présentent des symptômes caractéristiques. Au départ, il y a anorexie, polydipsie, faiblesse avec un écoulement nasal et oculaire et des tremblements de tête. Les glandes uropygiennes et les paupières sont rouges et gonflée, et une diarrhée blanche abondante apparaît. Une pseudo-membrane fibrineuse couvre la langue et la cavité orale. La forme tardive correspond à un retard de croissance et une peau érythémateuse. Le duvet disparait du dos et du cou, et une ascite peut s’accumuler et donner à l’oiseau une position de pinguin. Les canetons de plus de 4 semaines montrent rarement des signes cliniques. ==Diagnostic== Le virus peut être '''isolé'''' sur œufs embryonnés de canes de Barbarie ou d’oies. L’embryon meurt en 5-10 jours et le foie est couleur ocre. Des cultures de cellules d’embryon peuvent aussi être utilisées. Des inclusions intranucléaires et des syncytiums sont mis en évidence sous microscope. L’'''immunofluorescence, l’immunoperoxidase, le microscope électronique, la neutralisation, et l’hémagglutination directe''' peuvent confirmer l’identité du virus. Le '''PCR''' est disponible et très sensible. Il permet également de discriminer entre les deux souches sauvages. Pendant la période aiguë, des lésions sont observées sur le cœur, avec un myocarde pale et une rondeur de l’apex. Le foie, la rate et le pancréas sont gonflés et congestionnés. Dans les formes plus chroniques, une périhépatite et une péricardite séro-fibrineuse sont fréquentes et il y a souvent un grand volume d’ascite couleur paille. Œdème pulmonaire, lésions du foie et entérite catarrhale sont aussi parfois présents. Des lésions diphtériques et des ulcères peuvent être observés dans le bouche, le pharynx et l’œsophage, en raison d’infections secondaires. L’'''examen histologique''' révèle une myocardite dégénérative avec une perte des rayures, une infiltration adipeuse et des inclusions intranucléaires. Des lésions similaires existent dans les cellules intestinales et des muscles lisses. Il y a une vaculisation des hépatocytes et une infiltration adipeuse dans le foie. Les hépatocytes contiennent parfois des corps d’inclusions éosinophiliques. Les cellules pancréatiques sont souvent nécrosées, réduites et infiltrés par des dépôts adipeux. ==Traitement== Il n’y a pas de traitement spécifique pour la maladie de Derzsy. Les '''antibiotiques''' peuvent aider à éviter les infections secondaires et les complications. ==Prévention== De par la transmission verticale, il faut éviter le couvage et l’éclosion d’œufs de différents groupes ensembles. Seuls les œufs de groups indemnes de la maladie sont éclos ensemble et une hygiène rigoureuse doit être maintenue. Lors d’une épidémie, les survivants ne doivent pas être utilisés pour la reproduction car ils peuvent être porteurs de la maladie. Les oies en contact peuvent subir un '''test sérologique''' et éliminé de l’élevage s’il est positif. On peut aussi utiliser l’immunisation passive par l’utilisation de sérum hyperimmun sur les canetons récemment nés, mais cette méthode est chère et prend du temps. L’immunisation active des adultes avec le virus est parfois accomplie, et les anticorps protecteurs sont transmis aux canetons descendants. Des vaccins atténués et inactivés sont disponibles. Le vaccin inactivé peut être administré aux élevages indemnes. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=85757 Derzsy's disease], [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=81630&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 goose parvovirus] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=74343 Muscovy duck parvovirus] |date =2/07/2011 }} <br><br> Gough, R.E. (2008) '''Parvovirus Infections'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 397-404 Gough, R.E. (2007) '''Parvoviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 405-410 {{Reviewed |by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Derzsy%27s_Disease Derzsy's Disease] }} [[Catégorie:Oiseaux]] d54ad5f9580ac44c91ca4114863b0d9c576bf143 0 36 144 71 2011-10-28T08:36:57Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Aérosacculite Mycoplasmale - Mycoplasmose''''' ==Introduction== ''M. meleagridis'' est un pathogène bactérien qui est à l’origine d’une aérosacculite, de lésions du squelette et de problème reproductifs chez la dinde et parfois les oiseaux sauvages. L’agent partage des antigènes avec les autres membres du genre ''Mycoplasma'', mais diffère sérologiquement. ==Distribution== '''Mondiale''', présent où il y a des élevages de dinde. La transmission est par voie verticale, par contamination de l’oviducte et de l’œuf. La tique Ixodes peut aussi être un vecteur de la maladie. ==Animaux touchés== Les jeunes dindonneaux de moins de 16 semaines d’âge sont le plus souvent touchés. L’agent infectieux a aussi été isolé de dindes sauvages en bonne santé et de rapaces. ==Signes cliniques== Il y a souvent peu de signes extérieurs, mais il peut y avoir un retard de croissance. Les oiseaux peuvent être '''émaciés''', et souffrir d’une '''aérosacculite''' qui se présente sous forme d’écoulement nasal, de tachypnée et d’éternuements. Il peut y avoir des lésions du squelette dus à un glissement des tendons qui peuvent toucher 10% du troupeau et qui peuvent être uni- ou bilatéraux. Ceci peut être à l’origine de boiteries et de gonflements des pattes. On peut aussi parfois constater des cous tordus et des anomalies du plumage. La mortalité du troupeau peut augmenter, et des signes neurologiques et ophtalmiques apparaissent parfois. La maladie reproductrice apparait comme une chute de la ponte et une réduction de l’éclosabilité. ==Diagnostique== ''M. meleagridis'' peut être isolé de l’appareil respiratoire supérieur, des sacs aériens, du phallus, de la semence, du cloaque et des sinus. Des prélèvements peuvent être cultivés sur de l’agarose de Mycoplasma avec de l’arginine. La culture doit être commencée immédiatement, ou le transport au laboratoire doit être rapide et dans un environnement frais et humide. Les colonies peuvent apparaître en 7 jours et ont un aspect en œuf sur le plat typique : petit et plat avec un centre rugueux. La bactérie peut être identifiée par '''PCR''' et par des tests sérologiques tels que par inhibition de la croissance, du métabolisme, ou par immunofluorescence, la méthode préférée. La PCR peut être appliquée directement à des prélèvements de trachée ou de cloaque. L’'''ELISA''' est disponible, est efficace pour l’identification d’anticorps et peut être utilisé sur le jaune d’œuf. L’agglutination rapide sur lame (ARL) est la technique la plus utilisée. L’immunoblot peut servir à confirmer les résultats obtenus par ELISA ou ARL. Lors de la '''nécropsie''', on observe une aérosacculite, avec les parois épaisses des sacs aériens qui contiennent un exsudat caséeux. Des nodules lymphoïdes peuvent parfois être observés dans les sacs de certaines dindes. Les lésions sont souvent moins importantes chez les adultes. Des lésions des os du tibio-tarse et du tarse-métatarse sont souvent observées, et il y a parfois une déviation des vertèbres cervicales. ==Traitement== La '''tylosine''' est le traitement le plus utilisé et le plus efficace, et peut être administré dans l’eau pendant les 10 premiers jours de vie. La '''lincomycine, la spectinomycine et la gentamycine''' ont aussi été utilisées. Les œufs peuvent être traités en les plongeant dans une solution froide de tylosine pendant 15-20 minutes, ou en les chauffant jusqu’à 46-47°c pendant 11-14 heures avant leur période d’incubation. Le traitement par la chaleur peut réduire leur fertilité. ==Contrôle== L’éradication est difficile à cause de la transmission verticale. La '''semence des males''' doit être testée si l’insémination artificielle est utilisée. Des prélèvements doivent être pris lors de la période de reproduction. La production d’un vaccin n’est pas justifiée car l’impact économique de la maladie n’est pas considéré comme étant assez important. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=74534&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Mycoplasma meleagridis''] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=74540&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Mycoplasma meleagridis'' infections] |date =1/07/2011 }} <br><br> Stipkovitis, L., Kempf, I (1996) '''Mycoplasmoses in poultry'''. ''Revue Scientifique et Technique - Office International des épizooties'', 15(4):1495-1525; 107 Lierz, M., Schmidt, R., Brunnberg, L., Runge, M (2000) '''Isolation of ''Mycoplasma meleagridis'' from free-ranging birds of prey in Germany'''. ''J Vet Med'', Series-B, 47:63-67. {{Reviewed |by = Dr. Robin Nicholas |date = aout 31, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Mycoplasma_meleagridis ''Mycoplasma meleagridis''] }} [[Catégorie:Oiseaux]] 10aa1676e696391445295ceffb63b3041b79a517 0 37 145 72 2011-10-28T08:37:58Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Synovite Infectieuse - Mycoplasmose Aviaire - Sinusite Infectieuse - Arthrite Mycoplasmale''''' ==Introduction== ''M. synoviae'' entraîne une maladie bactérienne qui affecte les articulations, les os et le système respiratoire des oiseaux. ''M. synoviae'' appartient au genre des ''Mycoplasma''. L’agent partage certains antigènes avec ''M. gallisepticum'' qui est à l’origine d’une maladie respiratoire chronique chez les poulets, mais se distingue lors de tests sérologiques. La maladie est '''endémique en Europe''' et entraîne des pertes économiques significatives et une chute de la production d’œufs. Très récemment, l’agent a été associé avec des anomalies de l’apex de la coquille. ==Distribution== '''Mondiale'''. ''Mycoplasma'' est transmis verticalement par les œufs et de manière horizontale par contact direct ou indirect entre oiseaux. ==Animaux touchés== La bactérie infecte surtout les '''poulets et les dindes''', et les poulets sont l’espèce la plus susceptible. Le gibier à plume et les oiseaux sauvages peuvent aussi être infectés. ==Signes Cliniques== Les animaux montrent une '''boiterie, une courbure anormale des membres et des pattes, et une allure raide'''. Il y a aussi souvent une déshydratation et une baisse de la production, et les oiseaux ne veulent pas se déplacer. Tachypnée, éternuements, écoulement nasal, et respiration à bouche ouverte sont des signes fréquents mais peu spécifiques. Les cas sévères peuvent montrer un torticollis et des signes neurologiques. L’anomalie de l’apex de la coquille est caractérisée par un apex défectueux, avec des zones décolorées qui sont minces, souples et fragiles. Il y a une chute de la ponte et de la qualité des œufs. ==Diagnostic== Les signes cliniques et la nécropsie sont suggestifs, mais le diagnostic du laboratoire est impératif. Lors de la '''nécropsie''', on observe un aérosacculite et une arthrite avec un exsudat caséeux. Les bactéries peuvent être isolées et cultivées à partir de prélèvements de la trachée, de l’œil, du nez ou du cloaque d’oiseaux vivants. Si l’oiseau est mort, des prélèvements stériles du fluide synovial et des sacs aériens peuvent être collectés. L’'''immunofluorescence et la PCR''' sont des moyens de diagnostique définitifs. L’'''ELISA''' est utilisé pour le diagnostic sérologique et peut détecter des anticorps dans le jaune d’œuf, ce qui permet une investigation du statut du troupeau. L’agglutination rapide sur lame (ARL) est très souvent utilisée en industrie. L’immunoblot peut servir à confirmer les résultats obtenus par ELISA ou ARL. ==Traitement== ''M. synoviae'' est susceptible in vitro aux antibiotiques tels que la '''tilmycosine, la tylosine, l’enrofloxacine, et l’oxytetracycline''', mais des résistances émergent in vivo. Les œufs peuvent être plongés dans une solution de chlortetracycline froide pendant 15-20 minutes ou peuvent être chauffés à 46-47°c pendant 11-14 heures avant leur période d’incubation. ==Contrôle== Il y a une augmentation de la résistance de la bactérie aux antibiotiques. Un '''vaccin''' contenant une souche sensible à la témpérature (MS-H) est utilisée dans de nombreux pays à travers le monde. La protection immunitaire est d’au moins 40 semaines et le vaccin protège contre les anomalies de l’apex de l’œuf. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=74542&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Mycoplasma synoviae''] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=74552&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Mycoplasma synoviae'' infections] |date =6/06/2011 }} <br><br> Catania, S., Bilato, D., Gobbo, F., Granato, A., Iob, L and Nicholas R.A.J. (2010) '''Treatment of egg-shell abnormalities and reduced egg production caused by ''Mycoplasma synoviae'' infection'''. ''Avian Diseases'' 54, 961-964 {{Reviewed |by = Dr. Robin Nicholas |date = aout 31, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Mycoplasma_synoviae ''Mycoplasma synoviae''] }} [[Catégorie:Oiseaux]] fbe2de583fc80143fc18d88b53fd6381327fd076 0 38 146 73 2011-10-28T08:38:49Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Néphropathie du poussin''''' Agent étiologique: '''Virus de la néphrite infectieuse''' ==Introduction== La '''néphrite infectieuse aviaire''' est causée par un astrovirus et n’affecte que les poulets. ==Distribution== Le virus est présent au Japon, en Europe, aux USA et en Nouvelle Zélande. La transmission se fait par les fèces. Le virus est aussi transmis verticalement aux œufs et aux poussins. ==Animaux touchés== Le '''poulet''' est le seul hôte. La dinde n’est pas touchée par la maladie. La majorité des infections, même chez les jeunes poussins, est bénigne ou subclinique, mais il peut y avoir néphrose et mort chez les poussins susceptibles et immunosupprimés. Seuls les poussins de moins de 2 semaines montrent des signes cliniques. ==Signes cliniques== Les entérocytes sont les premières cellules infectées, et une diarrhée est souvent le premier signe de la maladie. Il peut aussi y avoir une polyphagie, amaigrissement et mort subite, surtout chez les jeunes poussins. Le ralentissement de la croissance peut être sévère et variable, et peut accompagner un sous-développement des plumes. Des signes dermatologiques peuvent apparaître, tels qu’erythème cutané, ébouriffement des plumes, souillure du cloaque, œdème et gonflement des pattes arrières. La maladie est plus sévère lorsqu’elle survient avec des agents immunosuppresseurs tels que la maladie de Gumboro et aussi le froid et la malnutrition. La néphrose chez les poussins atteint un pic d’incidence à 5 jours et la mortalité peut atteindre 6%. Cette maladie atteint la plupart des élevages de poulets de chair. ==Diagnostic== Pour un diagnostic définitif, le virus doit être isolé, souvent dans les tissus du rein. Des frottis de tissus rénaux peuvent être préparés et l’'''immunofluorescence ou l’immunohistochimie''' peut démontrer les antigènes viraux. Le foie et les fèces peuvent aussi être utilisés. Le RT-PCR est aussi un moyen efficace. Les tests sérologiques comprennent la '''séroneutralisation, ELISA et immunofluorescence indirecte'''. La séroneutralisation est la méthode la plus sensitive et peut être utilisée une semaine après le début de l’infection. Lors de la '''nécropsie''', une néphrite et des dépôts d’urate sont présents chez les jeunes oiseaux. Les reins ont un cortex pale et une coloration jaunâtre. Des nodules pierreux peuvent être observés dans certains cas. Une infiltration de granulocytes et une dégénération des tubules sont souvent observée sur examen histologique. Les noyaux des cellules tubulaires sont souvent gonflés et fragmentés. Des signes d’entérite sont souvent présents grossièrement, microscopiquement et histologiquement, mais ces signes ne sont pas spécifiques. ==Traitement== Aucun traitement n’existe pour la néphrite infectieuse aviaire. ==Prévention== Les anticorps maternels sont protecteurs, et donc l’immunisation des poules serait l’idéal. Malheureusement '''aucun vaccin n’est disponible''' à présent sur le marché à cause de l’impact économique douteux de la maladie et des connaissances insuffisantes sur les astrovirus. L’investissement ne semble pas justifié. Une politique d’évacuation et de désinfection au formaldehyde entre les groupes de poulets peut réduire l’incidence de la maladie. Il faut minimiser le froid, la déshydratation, le transport, la surpopulation et les autres maladies qui entrainent une immunosuppression. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92910&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian nephritis] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92916&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian nephritis virus] |date = 20/06/2011 }} <br><br> Gough, R.E. and McNulty, M.S. (2007) '''Astroviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 392-398 Imada, T. (2008) '''Avian Nephritis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 409-413 Reynolds, D.L. and Schultz-Cherry S.L. (2008) '''Astrovirus Infections'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 351-355 {{Reviewed |by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Avian_Nephritis Avian Nephritis] }} [[Catégorie:Oiseaux]] 5b262e16e38c29ddea0d7764b4dfbfb098089ec6 0 39 147 74 2011-10-28T08:40:14Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki ==Introduction== ''Ornithobacterium rhinotracheale'' est un '''bacille à Gram négatif''' qui entraine une maladie respiratoire chez la '''dinde, le poulet, et d’autres espèces d’oiseaux'''. C’est la seule bactérie du genus Ornithobacterium. La bactérie n’est pas hémolytique et tolère des conditions aérobiques et anaérobiques sur différents gels d’agarose. Les colonies sont lisses et non-pigmentées. Il y a 18 sérotypes d’O. rhinotracheale. ''O. rhinotracheale'' n’est pas une zoonose. ==Distribution== '''Mondiale'''. La transmission est horizontale par les airs mais aussi verticale par l’œuf. ==Animaux touchés== Les oiseaux de tout âge peuvent être touchés. Chez la dinde, les adultes à l’âge d’être vendus sont le plus sévèrement affectés. Les males montrent plus souvent des signes cliniques et une mortalité. Le poulet et la dinde de chair sont les principaux animaux touchés, mais les pondeuses peuvent aussi être affectées. L’infection a aussi été décrite chez des oiseaux sauvages dont le faisan, la perdrix, la pintade et le corbeau. ==Signes cliniques et lésions== ''O. rhinotracheale'' entraine une '''pneumonie''' qui se caractérise par un écoulement nasal, une dyspnée, un éternuement et une toux qui peut produire du sang. Il y a un retard de croissance sévère et un taux de mortalité élevé. La bactérie est associée à des '''problèmes d’éclosabilité''' chez le poulet et la dinde, et la production d’œuf malformés et mous. L’infection peut se répandre par le sang, coloniser les articulations et entrainer boiterie et gonflement. Certains oiseaux ont une diarrhée et une perte de poids. Des signes neurologiques sont observés dans les cas les plus graves tels que tremblements et parésie. Lors de la '''nécropsie''' on observe souvent une aérosacculite et une pneumonie, mais aussi parfois des lésions dans tout le système respiratoire. Lors de l’examen histologique on observe une infiltration des poumons et des sacs aériens par des lymphocytes et des hétérophiles polymorphonucléaires. Une dégénération des muscles et des tendons se produit parfois. Chez la dinde, une pneumonie sérofibrineuse se produit et il y a souvent du sang dans la trachée et les bronches. Une nécrose de coagulation se produit parfois dans le foie. ==Diagnostic== ''O. rhinotracheale'' est isolé et cultivé à partir de la trachée et des poumons, mais également à partir d’autres organes. L’agar de sang est souvent utilisé, mais il peut être contaminé par d’autres bactéries. La '''PCR, l’immunohistochimie et l’immunofluorescence''' peuvent aussi être utilisés. Le sérotype peut être déterminé en utilisant la précipitation sur gel d’agarose. L’'''ELISA''' et l’agglutination du sérum peuvent détecter les anticorps contre ''O. rhinotracheale''. ==Traitement== Il n’existe aucun traitement spécifique, et la résistance aux antibiotiques est courante. Il est recommandé de procéder à une culture et une sensibilité si l'on soupçonne une infection avec ''O. rhinotracheale''. Des protocoles simples ou combinés utilisant la '''tiamuline, l’oxytétracycline, la chlortetracycline, les pénicillines, la spectinomycine ou le ceftiofur''' peuvent être utilisés, mais le résultat est imprévisible. ==Contrôle== Des '''vaccins''' sont en train d’être développés et des épreuves expérimentales suggèrent que la méthode la plus efficace serait une vaccination des reproducteurs avec une bactérine, et de leurs enfants avec un vaccin vivant à l’âge de 2-3 semaines. La vaccination des dindes de reproduction et de chair avec un vaccin autogénique inactivé et adjuvanté par l’huile a permet de réduire les épidémies d’infection avec ''O. rhinotracheale''. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=72158&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Ornithobacterium rhinotracheale''] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=72145&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Ornithobacterium rhinotracheale'' infection] |date =22/06/2011 }} <br><br> Hafez, H.M. and P. Vandamme (2011). '''Genus XXVI..Ornithobacterium''' Vandamme, Segers, Vancanneyt, Van Hove, Mutters, Hommez, Dewhirst, Paster, Kersters, Falsen, Devriese, Bisgaard, Hinz and Mannheim 1994, 35VP. In: ''Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology 2nd. Ed.'' (ed Krieg et al.), volume 4, 250-314. Springer Van Empel, P. C. M., Hafez, H. M (1999) '''''Ornithobacterium rhinotracheale'': a review'''. ''Avian Pathology'', 28(3):217-227. Roepke, D. C., Back, A., Shaw, D. P., Nagaraja, K. V., Sprenger, S. J., Halvorson, D. A (1998) '''Isolation and identification of ''Ornithobacterium rhinotracheale'' from commercial turkey flocks in the upper midwest'''. ''Avian Diseases'', 42(1):219-221; 7 Zormal- Rojs, O., Zdovc, I., Bencina, D., Mrzel, I (2000) '''Infection of turkeys with ''Ornithobacterium rhinotracheale'' and ''Mycoplasma synoviae'''''. ''Avian Diseases'', 44(4):1017-1022. Leroy- Sétrin, S., Flaujac, G., Thénaisy, K., Chaslus-Dancla, E (1998) '''Genetic diversity of ''Ornithobacterium rhinotracheale'' strains isolated from poultry in France.''' ''Letters in Applied Microbiology'', 26(3):189-193; 16 E-Gohary, A. A (1998) '''''Ornithobacterium rhinotracheale'' (ORT) associated with hatching problems in chicken and turkey eggs.''' ''Vet Med J'' Giza, 46(2):183-191; 19 Veen, L., Empel, P., Fabri, T (2000). '''''Ornithobacterium rhinotracheale'', a primary pathogen in broilers'''. ''Avian Diseases'', 44(4):896-900; 6 Lombardi, G., Vinco, L. J., Belloni, G. P., Alborali, G. L (1999) '''Incidence of ''Ornithobacterium rhinotracheale'' (ORT) in some turkey farms in Northern Italy: field observations and diagnosis'''. ''Selezione Veterinaria'', No. 8/9:595-602; 15 {{Reviewed |by = [http://en.wikivet.net/Professor_Hafez Prof. Dr. H. M. Hafez] |date = september 13, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Ornithobacterium_rhinotracheale ''Ornithobacterium rhinotracheale''] }} [[Catégorie:Oiseaux]] c138732811de0525b6267ce3dfddb8f332862fcc 148 147 2011-10-28T08:40:27Z HelenD 3559 /* Références */ wikitext text/x-wiki ==Introduction== ''Ornithobacterium rhinotracheale'' est un '''bacille à Gram négatif''' qui entraine une maladie respiratoire chez la '''dinde, le poulet, et d’autres espèces d’oiseaux'''. C’est la seule bactérie du genus Ornithobacterium. La bactérie n’est pas hémolytique et tolère des conditions aérobiques et anaérobiques sur différents gels d’agarose. Les colonies sont lisses et non-pigmentées. Il y a 18 sérotypes d’O. rhinotracheale. ''O. rhinotracheale'' n’est pas une zoonose. ==Distribution== '''Mondiale'''. La transmission est horizontale par les airs mais aussi verticale par l’œuf. ==Animaux touchés== Les oiseaux de tout âge peuvent être touchés. Chez la dinde, les adultes à l’âge d’être vendus sont le plus sévèrement affectés. Les males montrent plus souvent des signes cliniques et une mortalité. Le poulet et la dinde de chair sont les principaux animaux touchés, mais les pondeuses peuvent aussi être affectées. L’infection a aussi été décrite chez des oiseaux sauvages dont le faisan, la perdrix, la pintade et le corbeau. ==Signes cliniques et lésions== ''O. rhinotracheale'' entraine une '''pneumonie''' qui se caractérise par un écoulement nasal, une dyspnée, un éternuement et une toux qui peut produire du sang. Il y a un retard de croissance sévère et un taux de mortalité élevé. La bactérie est associée à des '''problèmes d’éclosabilité''' chez le poulet et la dinde, et la production d’œuf malformés et mous. L’infection peut se répandre par le sang, coloniser les articulations et entrainer boiterie et gonflement. Certains oiseaux ont une diarrhée et une perte de poids. Des signes neurologiques sont observés dans les cas les plus graves tels que tremblements et parésie. Lors de la '''nécropsie''' on observe souvent une aérosacculite et une pneumonie, mais aussi parfois des lésions dans tout le système respiratoire. Lors de l’examen histologique on observe une infiltration des poumons et des sacs aériens par des lymphocytes et des hétérophiles polymorphonucléaires. Une dégénération des muscles et des tendons se produit parfois. Chez la dinde, une pneumonie sérofibrineuse se produit et il y a souvent du sang dans la trachée et les bronches. Une nécrose de coagulation se produit parfois dans le foie. ==Diagnostic== ''O. rhinotracheale'' est isolé et cultivé à partir de la trachée et des poumons, mais également à partir d’autres organes. L’agar de sang est souvent utilisé, mais il peut être contaminé par d’autres bactéries. La '''PCR, l’immunohistochimie et l’immunofluorescence''' peuvent aussi être utilisés. Le sérotype peut être déterminé en utilisant la précipitation sur gel d’agarose. L’'''ELISA''' et l’agglutination du sérum peuvent détecter les anticorps contre ''O. rhinotracheale''. ==Traitement== Il n’existe aucun traitement spécifique, et la résistance aux antibiotiques est courante. Il est recommandé de procéder à une culture et une sensibilité si l'on soupçonne une infection avec ''O. rhinotracheale''. Des protocoles simples ou combinés utilisant la '''tiamuline, l’oxytétracycline, la chlortetracycline, les pénicillines, la spectinomycine ou le ceftiofur''' peuvent être utilisés, mais le résultat est imprévisible. ==Contrôle== Des '''vaccins''' sont en train d’être développés et des épreuves expérimentales suggèrent que la méthode la plus efficace serait une vaccination des reproducteurs avec une bactérine, et de leurs enfants avec un vaccin vivant à l’âge de 2-3 semaines. La vaccination des dindes de reproduction et de chair avec un vaccin autogénique inactivé et adjuvanté par l’huile a permet de réduire les épidémies d’infection avec ''O. rhinotracheale''. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=72158&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Ornithobacterium rhinotracheale''] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=72145&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Ornithobacterium rhinotracheale'' infection] |date =22/06/2011 }} <br><br> Hafez, H.M. and P. Vandamme (2011). '''Genus XXVI..Ornithobacterium''' Vandamme, Segers, Vancanneyt, Van Hove, Mutters, Hommez, Dewhirst, Paster, Kersters, Falsen, Devriese, Bisgaard, Hinz and Mannheim 1994, 35VP. In: ''Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology 2nd. Ed.'' (ed Krieg et al.), volume 4, 250-314. Springer Van Empel, P. C. M., Hafez, H. M (1999) '''''Ornithobacterium rhinotracheale'': a review'''. ''Avian Pathology'', 28(3):217-227. Roepke, D. C., Back, A., Shaw, D. P., Nagaraja, K. V., Sprenger, S. J., Halvorson, D. A (1998) '''Isolation and identification of ''Ornithobacterium rhinotracheale'' from commercial turkey flocks in the upper midwest'''. ''Avian Diseases'', 42(1):219-221; 7 Zormal- Rojs, O., Zdovc, I., Bencina, D., Mrzel, I (2000) '''Infection of turkeys with ''Ornithobacterium rhinotracheale'' and ''Mycoplasma synoviae'''''. ''Avian Diseases'', 44(4):1017-1022. Leroy- Sétrin, S., Flaujac, G., Thénaisy, K., Chaslus-Dancla, E (1998) '''Genetic diversity of ''Ornithobacterium rhinotracheale'' strains isolated from poultry in France.''' ''Letters in Applied Microbiology'', 26(3):189-193; 16 E-Gohary, A. A (1998) '''''Ornithobacterium rhinotracheale'' (ORT) associated with hatching problems in chicken and turkey eggs.''' ''Vet Med J'' Giza, 46(2):183-191; 19 Veen, L., Empel, P., Fabri, T (2000). '''''Ornithobacterium rhinotracheale'', a primary pathogen in broilers'''. ''Avian Diseases'', 44(4):896-900; 6 Lombardi, G., Vinco, L. J., Belloni, G. P., Alborali, G. L (1999) '''Incidence of ''Ornithobacterium rhinotracheale'' (ORT) in some turkey farms in Northern Italy: field observations and diagnosis'''. ''Selezione Veterinaria'', No. 8/9:595-602; 15 {{Reviewed |by = [http://en.wikivet.net/Professor_Hafez Prof. Dr. H. M. Hafez] |date = septembre 13, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Ornithobacterium_rhinotracheale ''Ornithobacterium rhinotracheale''] }} [[Catégorie:Oiseaux]] 5a620039b9cf2850330ddea7873de5658ed14c28 0 40 149 75 2011-10-28T08:41:10Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Réovirus Aviaire''''' ==Introduction== L’'''orthoréovirus aviaire''' est un virus de la famille des reoviridae qui entraîne une '''arthrite et une ténosynovite''' chez les volailles mais qui est aussi à l’origine d’une atteinte respiratoire. La maladie n’est pas une zoonose. ==Distribution== '''Mondiale'''. Les orthoréovirus aviaires sont omniprésents chez les éleveurs de volailles. La maladie est transmise horizontalement par voie orale. La transmission verticale est possible mais moins fréquente. ==Animaux touchés== Les '''jeunes poussins''' sont les plus susceptibles d’attraper la maladie. Une résistance se développe avec l’age à partir de 2 semaines. L’arthrite et la ténosynovite sont plus fréquents chez les poules de chair et les poules de ponte White Leghorn. ==Signes Cliniques== La '''boiterie''' est le signe principal de la maladie, et peut être accompagné de gonflements, d’hémorragie, de décoloration de la peau et de refus de bouger. Dans les cas les plus sévères, le gastrocnemius peut rompre et les oiseaux deviennent gisants et incapables de se nourrir. La diarrhée, la déshydratation et l’anorexie peuvent aussi survenir (syndrome de malabsorption). Des signes neurologiques surviennent dans les cas les plus graves. Les oiseaux apparaissent sales et ébouriffés, et se blottissent ensemble. La maladie entraine également une hausse de la mortalité et une hausse de la consommation d’eau. ==Diagnostic== Les signes cliniques de boiterie et de jarrets gonflés aident souvent à faire le diagnostic. Le virus peut être '''isolé''' des systèmes respiratoires, alimentaires et reproducteurs, ou des tendons, du plasma et des cellules sanguines d’oiseaux récemment tués. Le site de réplication primaire est l’épithélium de l’intestin grêle. Les virus peuvent ensuite être cultivés sur des œufs ou des cellules hépatiques d’embryons de poulets. L’infection entraine la formation de syncytiums, une dégénération et des trous dans la monocouche. Leur présence peut être confirmée par '''microscope électronique ou PCR'''. L’immunodiffusion par gel d’agarose et l’ELISA peuvent détecter les '''anticorps sériques'''. Lors de la '''nécropsie''', les tendons fléchisseurs des doigts, les extenseurs du métatarse et les gaines synoviales sont enflammés, gonflés et entouré d’exsudat. Le cartilage peut être érodé et les membranes synoviales hémorragiques. Dans les cas chroniques, une fibrose et une adhésion se forment. L’histopathologie révèle de l’œdème et une hypertrophie et une hyperplasie des synoviocytes. L’endommagement viscéral varie de par la capacité à se disséminer differente des virus. ==Traitement== La '''vaccination''' peut être utilisée lors d’une épidémie. Il n’y a pas d’autres traitements disponibles. ==Prévention== Des '''vaccins''' vivants atténués ou désactivés sont disponibles. Les vaccins atténués sont utilisés chez les jeunes oiseaux, et les vaccins inactivés chez les poules d’élevage pour apporter une protection aux poussins. ELISA peut être utilisé pour surveiller l’efficacité du programme. La '''désinfection''', des protocoles d’hygiène et de gestion peuvent aider à réduire le contact avec la maladie. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92915&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian orthoreovirus] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=59402 viral arthritis] |date = 03/07/2011 }} <br><br> Jones, R.C. (2008) '''Viral Arthritis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 310-322 Jones, R.C. (2008) '''Other Reovirus Infections'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 322-328 McNultry, M.C., Jones, R.C. (2007) '''Reoviruses'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 382-392 {{Reviewed |by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Avian_Orthoreovirus Avian Orthoreovirus] }} [[Catégorie:Oiseaux]] 603eb4ec2c965425012e97383eb8300c4555cd5e 0 41 150 76 2011-10-28T08:42:07Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Pneumovirose Aviaire - Syndrome Infectieux de la Grosse Tête''''' ==Introduction== La pneumovirose aviaire est un pneumovirus, de type '''paramyxovirus''', qui entraine une maladie respiratoire chez les poulets et les dindes. C’est une des maladies virales respiratoires les plus importantes chez la '''dinde'''. Ce virus n’est pas une zoonose. ==Distribution== Le virus est très répandu en '''Europe'''. Il est aussi présent en Asie, Afrique, le Moyen Orient, et les Amériques. Il peut répliquer dans les systèmes respiratoires et reproducteurs. Sa transmission est principalement par voie orale. ==Animaux touchés== La dinde est plus sensible que le poulet, et d’autres espèces telles que le faisan et la pintade sont aussi affectées. Les '''systèmes d’élevage intensifs''' avec une haute densité d’animaux sont favorables à la transmission de la maladie. ==Signes Cliniques== Les signes commencent généralement 3 jours après infection et sont tout d’abord modérés. La mortalité est la plus élevée chez les dindonneaux, souvent suite à une infection bactérienne secondaire. Des '''signes respiratoires''' sont fréquents et incluent tachypnée, écoulement nasal, dyspnée, éternuement et respiration anormale. Il y a aussi souvent une chute de la ponte et un échec de la reproduction. Torticollis, léthargie, gonflement de la tête, du visage et des yeux et un tremblement de tête se produisent dans les cas les plus graves. Un manque ou un délai de croissance est apparent chez les jeunes oiseaux. ==Diagnostic== L’'''ELISA''' permet un diagnostic sérologique. L’immunofluorescence indirecte et la neutralisation du virus peuvent être employés, mais la RT-PCR est maintenant la méthode la plus utilisée. Le virus peut être isolé des cornets nasaux, de la trachée de l’œsophage ou de la cavité buccale, et ceci est plus efficace chez la dinde. Lors de la '''nécropsie''', on observe : :Chez la dinde : un exsudat limpide ou grisâtre dans les cornets nasaux et un excédent de mucus dans la trachée. Des exsudats inflammatoires microscopiques sont présents. :Chez les femelles, l’infection de l’oviducte est visible par la présence de masses blanches formés par l’albumine séchée. Des œufs malformés et une régression ovarienne peuvent être présents. :Chez les autres volailles : les muqueuses des cornets sont décolorées et il y a des pétéchies rouge et violettes. Le tissu sous-cutané de la tête est œdémateux avec une inflammation fibrinopurulente. Une péricardite et une périhépatite sont fréquentes. Il y a parfois aussi une péritonite. ==Traitement== Il n’y a aucun traitement pour l’infection virale mais des '''antibiotiques''' peuvent être administrés par voie orale pour combattre les infections bactériennes secondaires. ==Prévention== Des '''vaccins''' sont disponibles contre le type A et B de la maladie pour les poulets et les dindes. Les vaccins inactivés doivent être amorcés par un vaccin vivant afin qu’ils soient efficaces. Des mesures de '''biosécurité''' doivent être mises en place, y compris l’élimination prudente des carcasses. La qualité de l’air doit être surveillée et les groupes d’oiseau d’âge différents doivent être séparés autant que possible. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92920&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 turkey rhinotracheitis virus] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=60956&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 turkey rhinotracheitis] |date = 6/06/2011 }} <br><br> Gough, R.E. and Jones, R.C. (2008) '''Avian Metapneumovirus'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 100-110 Jones, R.C. (2007) '''Pneumovirinae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 294-316 {{Reviewed |by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Avian_Pneumovirus Avian Pneumovirus] }} [[Catégorie:Oiseaux]] dcaddfd89e008c18e70ec952de4795260a244770 0 42 151 77 2011-10-28T08:43:38Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Précedemment connu sous le nom de: '''''Moraxella anatipestifer - Pasteurella anatipestifer - Pfeifferella anatipestifer''''' Connu sous le nom de: '''Septicémie du canard - Grippe de l'oie - Sérosite Infectieuse - Maladie du Nouveau Canard - Riemerellose''' ==Introduction== ''Riemerella anatipestifer'' est une bactérie à '''Gram négatif''' qui entraine une '''septicémie chez les canards et les oies'''. Ceci entraine une mortalité élevée et des pertes économiques considérables à cause des fatalités et de la condamnation des carcasses. Il y a 21 sérotypes connus de la bactérie, et pas de réactivité croisée. De nombreux sérotypes sont parfois présents lors d’une épidémie. ''R. anatipestifer'' n’est pas une zoonose. ==Distribution== '''Mondiale''', à travers la Chine, la Thailande, Taiwan, les USA, le Royaume Uni, l’Allemagne, la Hongrie et dans la plupart des autres pays producteurs de volaille. La transmission se produit par les oiseaux et les locaux infectés, l’agent infectieux étant secrété dans les écoulements du nez et des sinus. L’infection se propage rapidement dans les espaces confinés. Les canetons en bonne santé peuvent porter la bactérie de manière asymptomatique dans leur système respiratoire. ==Animaux touchés== Les canards et les oies sont les hôtes principaux de la maladie, mais la dinde, le poulet, le faisan, la pintade, la caille et le cygne peuvent aussi être touchés. Les '''oiseaux de 1-8 semaines''' sont le plus souvent infectés. ==Signes Cliniques== Une infection systémique est courante. L’infection peut aussi être '''localisée dans les articulations''' et la peau dans les cas chroniques. L’oviducte de jeunes poules peut aussi être infecté et ceci peut endommager le système reproducteur de façon permanente. Ceci empêche la formation et le passage des œufs et les poules deviennent des "'''pondeuses aveugles'''" à l’âge adulte. La maladie est multisystémique et comprend une '''diarrhée verdâtre''', une anorexie, un retard de croissance, un écoulement nasal, une toux, une agitation, une polydipsie, une ataxie, une hypermétrie, une faiblesse, des tremblements et un gonflement des membres. Des signes neurologiques apparaissent lorsque l’organisme traverse la barrière sang-cerveau. Il y a parfois une conjonctivite, une chémose, une inflammation de la sclère et un écoulement oculaire. Si la maladie est avancée, les jeunes oiseaux peuvent souffrir de convulsions caractéristiques. La mortalité chez les canetons et les oisons peut atteindre '''75%'''. La mort survient dans les 12-24 heures suivant le début des signes cliniques. ==Lésions== Lors de la '''nécropsie''', on observe un exsudat fibrineux jaune-blanc sur le cœur, le foie et les sacs aériens. Les sacs aériens peuvent aussi contenir un exsudat caséeux et chez les femelles, les oviductes peuvent contenir un bouchon caséeux. Ce même exsudat jaunâtre peut être trouvé dans le tissu nerveux et dans les articulations et la peau dans les cas chroniques, entrainant une dermatite en nid d’abeille. Les carcasses sont septicémiques et congestionnées. L’'''histopathologie''' révèle les surfaces séreuses du péricarde, des sacs aériens et du foie infiltrés par des cellules mononucléaires et hétérophiliques. Des cellules géantes multinucléaires peuvent se développer dans les sacs aériens et la peau dans les cas chroniques. ==Diagnostic== L’historique, les signes cliniques et les lésions peuvent suggérer un diagnostique, mais les lésions ne sont pas spécifiques. ''R. anatipestifer'' peut être isolé facilement à partir du cerveau, du cœur, du sang, des sacs aériens, du foie ou de l’oviducte, et des colonies non-hémolytiques se forment dans un milieu de soja enrichi au sang de mouton ou au sérum bovin. Idéalement, l’incubation se fait sous 5% de dioxyde de carbone. Le sérotype peut être déterminé par agglutination ou précipitation sur gel d’agarose. Un test '''PCR''' a aussi été développé. L’'''ELISA et l’agglutination dans un tube de sérum''' permettent la détection d’anticorps, et l’ELISA est la méthode la plus sensible. ==Traitement== L’'''enrofloxacine, la lincomycine, la novobiocine, la pénicilline procaine, et la trimethoprim-sulphonamide''' peuvent être utilisés, soit en injectable ou dans la nourriture. Dans certains pays, l’utilisation des quinolones est interdite. Un test de sensibilité aux antibiotiques doit être effectué avant tout traitement. ==Contrôle== Un '''vaccine multivalent''' existe sous forme vivant ou inactivé. La forme vivant est administrée par spray aérosol lorsque les oiseaux ont un jour, et la forme inactivée est administrée par 2 injections à 2 et 3 semaines d’âge. La '''prévention''' de la maladie repose aussi sur la gestion du troupeau, l’hygiène, et la prévention du stress. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=70918&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Riemerella anatipestifer''] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=66183&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Riemerella anatipestifer'' infection] |date =25/06/2011 }} <br><br> Ryll, M., Christensen, H., Bisgaard, M., Christensen, J. P., Hinz, K. H., Köhler, B (2001) '''Studies on the prevalence of ''Riemerella anatipestifer'' in the upper respiratory tract of clinically healthy ducklings and characterization of untypable strains'''. ''J Vet Med''. Series B, 48(7):537-546; 34 Sandhu, T., Harry, E. G (1981) '''Serotypes of ''Pasteurella anatipestifer'' isolated from commercial White Pekin ducks in the United States.''' ''Avian Diseases'', 25:497-502. {{Reviewed |by = [http://www.bric.ku.dk/staff_dynamic/staff/description/?id=310904&f=3 Jens Peter Christensen, DVM, PhD] |date = aout 31, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Riemerella_anatipestifer ''Riemerella anatipestifer] }} [[Catégorie:Oiseaux]] 1830d8be9a0a82df811c9d5b8c6e3c1c8c4f9559 0 43 152 78 2011-10-28T08:44:48Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Streptococcose - Entérococcose''''' Agents étiologiques: '''''S. dysgalactiae — S. equi — S. equi subsp. zooepidemicus — S. bovis/S. gallylyticus — S. gallinaceus — S. mutans — S. pluranimalium — S. suis — Enterococcus avium — E. cecorum — E. columbae — E. faecalis — E. faecium — E. durans — E. gallinarum — E. hirae''''' ==Introduction== L’infection par les '''streptocoques et les entérocoques''' chez la volaille peut entrainer une septicémie aigue et des infections chroniques chez les oiseaux affectés. Il y a '''50 membres''' du génus Streptococcus et 21 du génus Enterococcus. Tous sont des espèces commensales du système intestinal et des muqueuses des animaux et des hommes. Certaines espèces sont aussi ubiquitaires dans l’environnement. Les infections sont le plus souvent opportunistes. Les organismes ne sont pas des zoonoses, à l’exception de ''Streptococcus suis'' qui est rare chez les oiseaux et plus souvent transmis par les porcs. Il y a une certaine inquiétude concernant la propagation d’Entérocoques Résistance à la Vancomycine (ERV) de la volaille aux humains. ==Distribution== '''Mondiale''' ==Maladies== ===Streptocoques=== Ce groupe de pathogènes entraine une variété de syndromes, dont une '''septicémie, une péritonite, une salpingite et une endocardite'''. Les signes cliniques varient et vont d’une anorexie, d’une léthargie et d’une diarrhée à un taux de mortalité élevé, des signes neurologiques, une boiterie et une jaunisse. Plusieurs espèces non pathogènes peuvent être isolées à partir d’oiseaux en bonne santé. ====''S. gallinaceus''==== Septicémie et endocardite chez les reproducteurs. ====''S. gallolyticus''==== Un pathogène facultatif des pigeons de course, qui entraine une mortalité aigue, une boiterie, une perte de poids, une diarrhée et une incapacité de voler. Il entraine aussi la mort chez le dindonneau. ====''S. dysgalactiae''==== Associé à une cellulite chez les poulets de chair. ====''S. mutans''==== Septicémie et mortalité chez les oies. ====''S. pluranimalium''==== Endocardite valvulaire et septicémie chez les adultes reproducteurs. ====''S. equi subsp. zooepidemicus''==== Endocardite, péritonite, salpingite, chute de la ponte, septicémie et mortalité élevée chez le poulet, et également une mortalité chez le grèbe au cou noir. Ce pathogène entraine aussi une septicémie chez la dinde. ====''S. suis''==== Cet organisme entraine une septicémie chez les espèces psittacines. ===Entérocoques=== Les entérocoques sont responsables d’infections de poussins d’un jour d’âge et du sac vitellin. ''E. faecalis'' est le plus souvent associé à une maladie des oiseaux, et entraine une endocardite chez le poulet et des granulomes hépatiques chez la dinde. Une arthropathie amyloïde et une amyloïde systémique peut aussi se produire. Chez le canard, il y a une arthrite et une septicémie chez le caneton. ''E. faecalis'' peut aussi toucher le canari et peut être à l’origine d’une trachéite. ''E. durans'' est à l’origine d’une bactériémie et d’une encéphalomalacie chez les jeunes poussins. E. hirae entraine des lésions du cerveau. ==Lésions== Lors de la '''nécropsie''', on observe des changements analogues chez le poulet, la dinde et le canard. Une septicémie est la présentation la plus courante, et le foie est pale et friable, avec des viscères congestionnées et une décoloration jaunâtre ou orangée. Un exsudat séro-fibrineux ou séro-sanguineux peut couvrir certains organes. La peau peut être décolorée et crouteuse s’il y a une cellulite ou une dermatite. Une arthrite septique entraine des lésions des articulations avec un exsudat jaune caséeux. Des lésions végétantes apparaissent lors d’endocardite. Des infarctus peuvent être présents dans les organes. Si les oiseaux souffrent d’encéphalomalacie, il peut y avoir des lésions partout sauf dans le cerebellum et une décoloration jaune apparait. Microscopiquement on observe une malacie et une infiltration hétérophilique. Chez le pigeon, une nécrose des muscles pectoraux caractérise la septicémie causée par S. gallolyticus. ==Diagnostic== L’'''isolation et l’identification de l’organisme''' sont essentiels au diagnostic. Une bactériologie peut être effectuée sur le jaune d’œuf, le fluide embryonnaire, les valves du cœur, le sang d’oiseaux septicémiques, les articulations, et toute lésion suspecte. Des cultures de sang capillaire sont plus sensibles car l’organisme est piégé dans les petits vaisseaux. L’agent peut être '''cultivé''' sur de l’agar de sang de mouton ou de bœuf, ou sur l’agar de MacConkey. Le test sérologique de Lancefield peut être effectué sur les colonies béta-hémolytiques. Sur une section microscopique, les organismes apparaissent comme des cocci à Gram positif. ==Traitement== Une culture et une sensibilité doivent être effectués avant de traiter l’infection. Le traitement est de moins en moins efficace si la maladie progresse parmi le troupeau. Les cas chroniques avec arthrite et endocardite n’ont souvent pas une réponse satisfaisante. L’'''amoxycilline''' est le traitement de première ligne dans la plupart des cas. L'''’ampicilline, la doxycycline et l’erythromycine''' sont efficace chez les pigeons infectés par ''S. gallolyticus''. ==Contrôle== Une '''bonne hygiène''' et des stratégies de gestion et d’habitation sont importantes, surtout dans le bâtiment d’éclosion ou la transmission iatrogénique est possible. Les vaccins pour d’autres maladies, par exemple la maladie de Marek, peut transmettre ces infections opportunistes. Il faut minimiser le stress et l’immunosuppression. Des '''vaccins''' existent contre ''S. gallolyticus'' et donnent un certain niveau de protection aux pigeons. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=63341&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 Streptococcus and Enterococcus infections in poultry] |date =6/06/2011 }} <br><br> Edwards, P. R., Hull, F. E (1937) '''Haemolytic streptococci in chronic peritonitis and salpingitis of hens'''. ''J American Vet Med Assoc'', 44:656-660 Jortner, B. S., Helmboldt, C. F (1971) '''Streptococcal bacterial endocarditis in chickens associated lesions of the central nervous system.''' ''Veterinary Pathology,'' 8:54-62 Droual, R., Ghazikhanian, G. Y., Shivaprasad, H. L., Barr, B. C., Bland, M. B (1997) '''Streptococcus bovis'' infection in turkey poults.''' ''Avian Pathology'', 26(2):433-439; 10 Ivanics, é., Bitay, Z., Glávits, R (1984) '''Streptococcus mutans'' infection in geese'''. ''Magyar Allatorvosok Lapja'', 39(2):92-95; [5 fig.]; 20 Peckham, M. C (1966) '''An outbreak of streptococcosis (apoplectiform septicemia) in white rock chickens'''. ''Avian Diseases'', 10:413-421 Devriese, L. A., Haesebrouck, F., Herdt, Pde., Dom, P., Ducatelle, R., Desmidt, M., Messier, S., Higgins, R (1994) '''''Streptococcus suis'' infections in birds'''. ''Avian Pathology'', 23(4):721-724; 10 Hernandez, D. J., Roberts, E. D., Adams, L. G., Vera, T (1972) '''Pathogenesis of hepatic granulomas in turkeys infected with ''Streptococcus faecalis var. liquefaciens'''''. ''Avian Diseases'', 15:201-216 Landman, W. J. M., Gruys, E., Dwars, R. M (1994) '''A syndrome associated with growth depression and amyloid arthropathy in layers: a preliminary report'''. ''Avian Pathology'', 23(3):461-470; 38 Bisgaard, M (1981) '''Arthritis in ducks. Etiology and public health aspects'''. ''Avian Pathology'', 10:11-21 Sandhu, T. S (1988) '''Fecal streptococcal infection of commercial white pekin ducklings'''. ''Avian Diseases'', 32(3):570-573; 9 Devriese, L. A., Uyttebroek, E., Ducatelle, R., Viaene, N., Derijcke, J., Gevaert, D (1990) '''Tracheitis due to ''Enterococcus faecalis'' infection in canaries'''. ''J Assoc Avian Veterinarians'', 4(2):113-116; 5 Cardona, C. J., Bickford, A. A., Charlton, B. R., Cooper, G. L (1993) '''''Enterococcus durans'' infection in young chickens associated with bacteremia and encephalomalacia'''. ''Avian Diseases'', 37(1):234-239; 9 Randall, C. J., Wood, A. M., MacKenzie, G (1993) '''Encephalomalacia in first-week chicks'''. ''Veterinary Record'', 132(16):418; 2 {{Reviewed |by = [http://www.bric.ku.dk/staff_dynamic/staff/description/?id=310904&f=3 Jens Peter Christensen, DVM, PhD] |date = aout 31, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Streptococcus_%26_Enterococcus_Infections_-_Poultry Streptococcus and Enterococcus Infections - Poultry] }} [[Catégorie:Oiseaux]] 529eafc130f5c4a8d2e756d9e19e815eeea36955 0 44 153 79 2011-10-28T08:45:49Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki ==Introduction== ''Trichomonas gallinae'' est un protozoaire responsable de la '''trichomonose aviaire'''. Le parasite peut être identifié lors d’un examen microscopique de par ses quatre flagelles antérieures et une membrane ondulante sur un côté. ''T. gallinae'' n’a pas de flagelle postérieur. Son corps est divisé par un axostyle. Le noyau en ellipse ou ovale est souvent à l’aspect postérieur de l’organisme. ''T. gallinae'' a besoin de sucres, d’amidon et de glycogène pour survivre et répliquer dans les cellules hôte. ==Transmission== La distribution de ''T. gallinae'' est '''mondiale''' chez les oiseaux sauvages, surtout chez les pigeons et les autres espèces de la famille des colombidés. Ce parasite est aussi trouvé chez la dinde, le poulet et les oiseaux de compagnie. La transmission entre oiseaux se produit de façon orale et lors de la reproduction. L’organisme survit dans l’eau du robinet et donc l’eau est une source d’infection chez la volaille. Les poulets et les dindes sont infectés lorsque leur eau est contaminée par des oiseaux sauvages. ==Maladie== ''T. gallinae'' est à l’origine de '''lésions et de plaques jaunes et nécrotiques''' dans le système gastrointestinal, surtout dans le jabot et l’œsophage. Le système digestif supérieur peut être complètement bloqué du à de grandes quantités de fluide qui s’accumule dans le jabot. Il peut aussi y avoir une infection de la rate, des reins, du système respiratoire et de la moelle osseuse. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=60589&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Trichomonas gallinae''] |date = 2/06/2011 }} <br><br> {{Reviewed |by = Dr Tiana Tasca and Dr De Carli |date = aout 31, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Trichomonas_gallinae ''Trichomonas gallinae''] }} [[Catégorie:Oiseaux]] bffb4db1168fd9fbcf45b1a26e168ff8d8d0e746 0 45 154 80 2011-10-28T08:46:55Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Trichomonose''''' Agent étiologique: '''''[[Trichomonas gallinae]]''''' ==Introduction== La trichomonose aviaire est une maladie respiratoire des oiseaux causée par le protozoaire ''[[Trichomonas gallinae]]''. Les oiseaux de la famille des '''colombidés''' sont les hôtes principaux. Le parasite réside principalement dans le jabot, et se transmet de parent à enfant lorsque le parent lui donne à manger. Les adultes peuvent aussi transmettre la maladie pendant leurs parades de cour. L’infection peut alors persister un long moment. Seuls les jeunes oiseaux montrent des signes cliniques de la maladie. Le '''poulet et la dinde''' sont infectés en buvant de l’eau contaminée par les oiseaux sauvages, souvent des pigeons. Les rapaces peuvent être infectés en mangeant des oiseaux contaminés. La transmission verticale ne se produit pas. ==Distribution== '''Mondiale''' et à l’origine de pertes économiques considérables chez les pigeons et les dindes. ''T. gallinae'' est un parasite robuste et peut survivre une grande variété de conditions environnementales sans une forme kystique. ==Signes Cliniques== La présence du parasite dans le jabot, l’œsophage, la bouche, la gorge et les sinus provoque des '''lésions jaunes''' qui peuvent grandir et bloquer les conduits. Les oiseaux ne peuvent pas toujours fermer la bouche, et la maladie entraine une '''dyspnée, une dysphagie et une accumulation de fluide dans la cavité orale'''. Il y a aussi souvent perte de poids, écoulement oculaire, ataxie et aveuglement. ==Diagnostic== Le diagnostic est suggéré par la présence de vésicules ou de boutons jaunes dans les muqueuses orales de l’œsophage. Des '''prélèvements de la gorge''' peuvent être cultivés et une coloration au Giemsa permet un diagnostique définitif. ==Lésions== Des masses caséeuses sont présentes dans la bouche, l’œsophage, le jabot et l’estomac. L’organe le plus souvent affecté est le '''foie''', et le parasite peut alors se disséminer dans la cavité abdominale. Chez les oiseaux très jeunes, la région du nombril peut être affectée et les organes deviennent enveloppés dans une masse caséeuse. ==Traitement== Le '''2-amino-5-nitrothiazole''' est le traitement de choix car il y a peu d’effets indésirables et de résistance. Le '''carnidazole, le dimetridazole, le métronizadole et le ronidazole''' peuvent être administrés dans l’eau ou par gavage. ==Contrôle== Il faut empêcher l’accès des oiseaux sauvages à l’eau de boisson et avoir des protocoles d’hygiène et de quarantaine de nouveaux arrivants. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92917&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian trichomoniasis] |date = 3/06/2011 }} <br><br><br> BonDurant, R.H., Honigberg, B.M., 1994. '''Trichomonads of veterinary importance'''. In: ''Kreier, J.P. (Ed.), Parasitic Protozoa, 2nd ed. vol. 9.'' Academic Press, San Diego, CA, 168–177. Frank K. (2004). '''Canker''' [online] Available at: [http://www.albertaclassic.com/trichomonas/trichomonas.php Canker] [Accessed 12 May 2011] Franssen, F. F. J., Lumeij, J. T.(1992) '''In vitro nitroimidazole resistance of ''Trichomonas gallinae'' and successful therapy with an increased dosage of ronidazole in racing pigeons (''Columba livia domestica)'''''. ''J Vet Pharm Therap'', 15(4):409-415; 20. Levine N. D (1973) '''The Trichomonads''' Levine ND, ed. ''Protozoan Parasites of Domestic Animals and of Man''. Burgess Publishing Company. Minnesota, USA , 88-110. Samour J. H., Bailey, T. A., Cooper, J. E. (1995) '''Trichomoniasis in birds of prey''' (Order ''falconiformes'') in Bahrain. ''Vet Record'', 136(14):358-362. {{Reviewed |by = Dr Tiana Tasca and Dr De Carli |date = aout 30, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Avian_Trichomonosis Avian Trichomonosis] }} [[Catégorie:Oiseaux]] 9d7b3d06190d69e6be42978c243094cb194d555e 0 46 155 81 2011-10-29T12:35:40Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Agent étiologique: '''''Flavobacterium columnare''''' Précedemment connu sous le nom de: ''Bacillus columnaris — Chondrococcus columnaris — Cytophaga columnaris — Flexibacter columnaris'' ==Introduction== ''F. columnare'' est un bacille à Gram négatif, aérobie stricte, responsable de la '''columnariose chez les poissons'''. La maladie n’est pas une zoonose. ==Distribution== '''Mondiale'''. L’organisme est omniprésent chez les poissons d’eau douce. ==Animaux touchés== La maladie est pathogène pour un grand nombre d’espèces y compris les '''salmonidés, les anguillidés, le poisson rouge, le betta, le loup de mer et la perche'''. Les poissons fermiers, de culture et d’aquarium peuvent tous être affectés, mais ceux d’importance économique sont les poissons de culture. Cette maladie n’est pas considérée un problème chez les poissons sauvages. La maladie se déclare chez les poissons d’eau chaude ou froide, mais elle se déclenche principalement à une température supérieure à '''12-14°c'''. Les écorchures, le stress de l’élevage et le réchauffement de l’eau favorisent tous l’apparition de la maladie. ==Signes Cliniques== La peau des poissons infectés peut devenir plus foncée ou plus claire, et des '''plaques nécrotiques circulaires''' gris-jaune et des érosions apparaissent sur la peau et les branchies. Les lames branchiales ont des taches blanches sur l’extrémité distale. Du mucus s’accumule sur les branchies, la tête et les régions dorsales. Dans les cas graves les taches érythémateuses s’étendent sur tout le corps. La '''mortalité est fréquente''', et les poissons sont léthargiques et anorexiques. Les lésions des branchies entrainent des signes cliniques respiratoires tels qu’une respiration par gorgées d’air, un comportement erratique et un engloutissement. Le taux de morbidité atteint 100% et la mortalité est élevée chez les jeunes poissons. Une forme clinique particulière existe chez le '''loup de mer''' où il y a une nécrose de la peau et des muscles de la région dorsale, appelé maladie de la selle. ==Diagnostic== Les bactéries peuvent être isolées des branchies, de la peau, et parfois des organes internes, surtout des reins. Le pathogène peut être cultivé sur de l’agarose à nutriment réduit, tel que l’agarose cytophaga. La culture est plus efficace si la néomycine ou la polymyxine B sont ajoutés à l’agarose pour empêcher la croissance de contaminants. La bactérie est capable de se multiplier à une température de 37°c. Les colonies bactériennes se développent en 24 heures et sont petites, de 3-4mm de diamètre. Elles ont une structure rhizoïde et une couleur jaune pâle caractéristiques, et adhèrent à la surface du milieu. L’hydroxyde de potassium entraîne un virement de la couleur au rose. Ceci permet un diagnostic de la maladie. Des '''tests phénotypiques''' peuvent être appliqués aux colonies si un doute persiste. L’analyse '''microscopique''' des branchies ou d’un frotti cutané permet d’observer des bactéries en colonne ou en botte de foin. Les bactéries peuvent aussi former un chaîne et donner l’impression d’une cellule procaryote longue et unique. ==Traitement== Le '''permanganate de potassium, le sulfate de cuivre et le peroxyde d’hydrogène''' peuvent être appliqués par immersion, mais les concentrations élevées sont toxiques. La '''terramycine''' peut être ajoutée à la nourriture des poissons, mais des résistances sont en train de se développer. La '''vaccination''' est aussi efficace lors d’une épidémie. ==Prévention== Un '''vaccin''' existe contre la maladie. C’est un vaccin composée de cellules entières inactivées par le formaldehyde. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=87918 columnaris disease] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=82792&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Flavobacterium columnare''] |date =11/07/2011 }} <br><br> Bernardet, J. F., Segers, P., Vancanneyt, M., Berthe, F., Kersters, K., Vandamme, P (1996) '''Cutting a gordian knot: emended classification and description of the genus ''Flavobacterium'', emended description of the family ''Flavobacteriaceae'', and proposal of ''Flavobacterium hydatis'' nom. nov. (basonym, Cytophaga aquatilis Strohl and Tait 1978)'''. ''International Journal of Systematic Bacteriology'', 46:128-148 Starliper, C.E. and Schill, W.B. 2011. '''Flavobacterial Diseases: Coldwater Disease, Columnaris Disease, and Bacterial Gill Diseases.''' In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 3: Viral, Bacterial and Fungal Infections'', 2nd. Edition (eds. P.T.K. Woo and D.W. Bruno), CABI, Wallingford, UK, pp. 606-631 {{Reviewed |by = [http://www.axelfish.uoguelph.ca/Woo.2.htm Prof Patrick Woo] MSc PhD |date = aout 24, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Columnaris_Disease Columnaris Disease] }} [[Catégorie:Poissons]] e09e442b1fcdcd2c285ef80fadabf3e37e52d75d 0 47 156 83 2011-10-29T12:36:50Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Agents étiologiques : '''''Cryptobia branchialis - C. iubilans - C. salmositica - C. bullocki - C. borreli''''' ==Introduction== L’espèce Cryptobia est un protozoaire biflagellé qui affecte un vaste nombre de vertébrés et d’invertébrés. Ils peuvent être à la fois un '''ectoparasite et un endoparasite des poissons'''. ''C. branchialis'' est le seul ectoparasite parmi les cinq listés. L’organisme peut être trouvé sur la surface du corps et les branchies, et les endoparasites se trouvent dans les intestins et le sang. Certains des parasites sanguins passent un moment sur la surface extérieure du corps. Les parasites sont ovales et en forme de ruban avec les deux flagelles attachés à l’extrémité antérieure. Un des flagelles est récurrent et se termine de façon libre à l’extrémité postérieure de la cellule. Les organismes ont un kinétoplaste très proéminent. La réplication se fait par fission binaire. ==Distribution== Asie, Amérique du Nord, Europe de l’Est et Océan Atlantiques pour les espèces sauvages. ''C. bullocki'' a été décri chez les poissons de mer aux Etats-Unis d’Amérique et dans le Gulf de Mexico. ''C. iublians'' est trouvé dans l’intestin et se transmet par voie fécale, alors que ''C. salmositica, C. bullocki'' et ''C. borreli'' sont des espèces '''hématozoaires''' et sont transmises par les sangsues. Certains se trouvent aussi dans le mucus de surface. La transmission de S. salmositica est peu comprise. Le parasite infecte son hôte en pénétrant des lésions de surface ou les branchies. La transmission est efficace par l’eau dans les réservoirs partagés, et la séparation des poissons par un grillage n’empêche pas l’infection. ==Animaux touchés== De nombreuses espèces de poisson de mer et d’eau douce peuvent être infectées. Les '''salmonidés''' sont l’espèce d’importance la plus élevée, mais les poissons résidents, tels que les poissons plats de la baie de Chesapeake, sont aussi affectés. Ces mêmes poisson guérissent de la maladie s’ils sont placés dans une eau de 10-13°c, mais meurent s’ils sont dans une eau de moins de 5°c. ''C. bullocki'' entraine une maladie chez les poissons de mer. ''C. salmositica'' a également été observé sur des poissons de mer. Les autres espèces sont un pathogène des poissons d’eau douce. Le nombre de '''sangsues''' augmente en Novembre et donc la fréquence et la sévérité de la parasitose est plus élevée pour les infections hématozoaires au long de l’Automne et de l’Hiver dans l’hémisphère Nord. ==Signes Cliniques et Pathologie== '''''C. branchialis''''' - ectoparasite respiratoire Les branchies sont infectées, et rouges et le corps des poisson est couvert de mucus, qui devient plus foncé avant la mort. Les poissons sont anorexiques et nagent proche de la surface de l’eau. Le parasite s’attache à la branchie grâce à son flagelle récurrent. Une thrombose entraine la mort du poisson. '''''C. iubilans''''' - endoparasite gastrointestinal ''C. iublians'' entraine léthargie, anorexie, délai de croissance, perte de poids et mortalité. Les poissons peuvent mourir en moins d’une semaine ou en quelques mois, 3 au plus. Il y a une formation de granulomes dans le foie, la rate, les reins, l’estomac et les intéstins. '''''C. salmositica''''' - endoparasite hématozoaire Il y a exophtalmie, splénomégalie, hépatomégalie, œdème, ascite, anémie, et une perte de poids importante. L’anémie est souvent microcytique et hypochromique due à l’action hémolytique des sécrétions parasitiques (hémolysine, identifiée comme métalloprotéase) et à la libération d’antigènes lors de la destruction (complexes immuns). Des lésions sont évidences dans les organes hématopoïétiques. Il y a aussi une immunosuppression, qui peut être empiré par l’anorexie. Les poissons infectés sont plus sensibles à l’hypoxie environnementale à cause de l’anémie et de la perfusion réduite suite à l’occlusion des vaisseaux sanguins par le parasite. Ceci entraine une hausse de la mortalité, surtout si l’oxygène est déjà restreint à cause de l’encombrement, d’un flux lent ou de la floraison d’algues. L’examen histopathologique révèle des hémorragies, une congestion et une occlusion vasculaire, et un œdème des glomérules des reins. Des lésions peuvent aussi exister dans le foie, les branchies et la rate, et une inflammation généralisée devient une infiltration mononucléaire après 3 semaines. Les parasites quittent ensuite les vaisseaux et entrainent une nécrose des tissus. '''''C. borreli''''' - Endoparasite hématozoaire Ce parasite entraine également une anémie. Des lésions diffuses sont visibles lors de la nécropsie et il y a une glomerulonéphrite, une tubulonephrose, et des lésions nécrotiques dans le foie. L’infection entraine la destruction de 40% des tubules rénaux, ce qui provoque une défaillance rénale et osmorégulatrice. Il y aussi une détérioration des mitochondries. '''''C. bullocki''''' - Endoparasite hématozoaire Il y a anémie, splénomégalie, léthargie et ascites chez les poissons plats. Les poissons meurent en 11 semaines. Les muscles du ventre subissent une ascite et des hémorragies environ 5 semaines avant infection. Lors d’infections aiguës, le parasite peut quitter les vaisseaux et pénétrer le tissu adipeux et les tissue hématopoïétiques. Des foyers de nécrose se forment dans le foie et la rate est nécrosée. Il y a une ulcération abdominale et il a œdème et hémorragie du tractus intestinal. Il y a aussi des lésions et une congestion des glomerules. ==Diagnostic== Les signes cliniques et la pathologie permettent un diagnostic préliminaire. Les parasites sont démontrés facilement par '''microscopie''' lors de la phase aiguë de la maladie. Des prélèvements frais des branchies, du mucus, des viscères, du sang ou du fluide ascitique selon l’espèce, peuvent être examinés sous microscope à champ vif ou de contraste de phase. Le frottis peut être fixé à l’éthanol ou teinté au Giemsa pour une confirmation du diagnostic. Des techniques de coagulation et de centrifuge d’hématocrite peuvent détecter le début d’une parasitose des espèces hématozoaires. Les anticorps peuvent être détectés par une technique d’enzyme immunosubstrate microscopique ou par un test d’anticorps fluorescents. L’'''ELISA''' est disponible pour ''C. borreli'' chez la carpe, et ''C. salmositica'' chez les salmonidés. ==Traitement et prévention== Le '''chlorure d’isometamidium''' est efficace contre ''C. salmositica'' chez les saumons Chinook et peut être utilisé de manière préventive. Ce traitement est aussi efficace contre les autres espèces. Un '''vaccin vivant atténué''' donne une protection de 2 ans contre C. salmositica. L’'''élevage sélectif''' d’espèces résistantes ou asymptomatiques est une autre méthode de prévention. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=87608&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 cryptobiosis] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=102566 ''Cryptobia''] |date =15/07/2011 }} <br><br><br> Woo, P. T. K (1987) '''Cryptobia and cryptobiosis in fishes'''. ''Advances in Parasitology'', 26:199-237 Becker, C. D., Katz, M (1965) '''Distribution, ecology, and biology of the salmonid leech, ''Piscicola salmositica'' (Rhynchobdellae: Piscicolidae).''' ''J Fisheries Research Board of Canada'', 22:1175-1195 Bower, S. M., Margolis, L (1984) '''Detection of infection and susceptibility of different Pacific salmon stocks (''Oncorhynchus spp.'') to the haemoflagellate ''Cryptobia salmositica'''''. ''J Parasitology'', 70(2):273-278 Kuperman, B. I., Matey, V. E., Barlow, S. B (2002) '''Flagellate ''Cryptobia branchialis'' (Bodonida: Kinetoplastida), ectoparasite of tilapia from the Salton Sea'''. ''Hydrobiologia'', 473:93-102 Woo, P. T. K., Wehnert, S. D (1986) '''''Cryptobia salmositica'': susceptibility of infected rainbow trout, ''Salmo gairdneri'', to environmental hypoxia.''' ''Journal of Parasitology'', 72(3):392-396 Woo, P. T. K (2001) '''Cryptobiosis and its control in North American fishes'''. ''International Journal for Parasitology'', 31(5/6):566-574. Woo, P.T.K. (2006) '''''Diplomonadida (Phylum Parabasalia'') and ''Kinetoplastea (Phylum Euglenozoa'''''). In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 1: Protozoan and Metazoan Infections'' (ed. P.T.K. Woo), CABI, Walingford, UK, pp. 46-115. {{Reviewed |by = [http://www.axelfish.uoguelph.ca/Woo.2.htm Prof Patrick Woo] MSc PhD |date = aout 24, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Columnaris_Disease Columnaris Disease] }} [[Catégorie:Poissons]] 7a7e368f04c28285d39f1dfcd53452d6671091b0 159 156 2011-10-29T12:38:58Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Agents étiologiques : '''''Cryptobia branchialis - C. iubilans - C. salmositica - C. bullocki - C. borreli''''' ==Introduction== L’espèce Cryptobia est un protozoaire biflagellé qui affecte un vaste nombre de vertébrés et d’invertébrés. Ils peuvent être à la fois un '''ectoparasite et un endoparasite des poissons'''. ''C. branchialis'' est le seul ectoparasite parmi les cinq listés. L’organisme peut être trouvé sur la surface du corps et les branchies, et les endoparasites se trouvent dans les intestins et le sang. Certains des parasites sanguins passent un moment sur la surface extérieure du corps. Les parasites sont ovales et en forme de ruban avec les deux flagelles attachés à l’extrémité antérieure. Un des flagelles est récurrent et se termine de façon libre à l’extrémité postérieure de la cellule. Les organismes ont un kinétoplaste très proéminent. La réplication se fait par fission binaire. ==Distribution== Asie, Amérique du Nord, Europe de l’Est et Océan Atlantiques pour les espèces sauvages. ''C. bullocki'' a été décri chez les poissons de mer aux Etats-Unis d’Amérique et dans le Gulf de Mexico. ''C. iublians'' est trouvé dans l’intestin et se transmet par voie fécale, alors que ''C. salmositica, C. bullocki'' et ''C. borreli'' sont des espèces '''hématozoaires''' et sont transmises par les sangsues. Certains se trouvent aussi dans le mucus de surface. La transmission de S. salmositica est peu comprise. Le parasite infecte son hôte en pénétrant des lésions de surface ou les branchies. La transmission est efficace par l’eau dans les réservoirs partagés, et la séparation des poissons par un grillage n’empêche pas l’infection. ==Animaux touchés== De nombreuses espèces de poisson de mer et d’eau douce peuvent être infectées. Les '''salmonidés''' sont l’espèce d’importance la plus élevée, mais les poissons résidents, tels que les poissons plats de la baie de Chesapeake, sont aussi affectés. Ces mêmes poisson guérissent de la maladie s’ils sont placés dans une eau de 10-13°c, mais meurent s’ils sont dans une eau de moins de 5°c. ''C. bullocki'' entraine une maladie chez les poissons de mer. ''C. salmositica'' a également été observé sur des poissons de mer. Les autres espèces sont un pathogène des poissons d’eau douce. Le nombre de '''sangsues''' augmente en Novembre et donc la fréquence et la sévérité de la parasitose est plus élevée pour les infections hématozoaires au long de l’Automne et de l’Hiver dans l’hémisphère Nord. ==Signes Cliniques et Pathologie== '''''C. branchialis''''' - ectoparasite respiratoire Les branchies sont infectées, et rouges et le corps des poisson est couvert de mucus, qui devient plus foncé avant la mort. Les poissons sont anorexiques et nagent proche de la surface de l’eau. Le parasite s’attache à la branchie grâce à son flagelle récurrent. Une thrombose entraine la mort du poisson. '''''C. iubilans''''' - endoparasite gastrointestinal ''C. iublians'' entraine léthargie, anorexie, délai de croissance, perte de poids et mortalité. Les poissons peuvent mourir en moins d’une semaine ou en quelques mois, 3 au plus. Il y a une formation de granulomes dans le foie, la rate, les reins, l’estomac et les intéstins. '''''C. salmositica''''' - endoparasite hématozoaire Il y a exophtalmie, splénomégalie, hépatomégalie, œdème, ascite, anémie, et une perte de poids importante. L’anémie est souvent microcytique et hypochromique due à l’action hémolytique des sécrétions parasitiques (hémolysine, identifiée comme métalloprotéase) et à la libération d’antigènes lors de la destruction (complexes immuns). Des lésions sont évidences dans les organes hématopoïétiques. Il y a aussi une immunosuppression, qui peut être empiré par l’anorexie. Les poissons infectés sont plus sensibles à l’hypoxie environnementale à cause de l’anémie et de la perfusion réduite suite à l’occlusion des vaisseaux sanguins par le parasite. Ceci entraine une hausse de la mortalité, surtout si l’oxygène est déjà restreint à cause de l’encombrement, d’un flux lent ou de la floraison d’algues. L’examen histopathologique révèle des hémorragies, une congestion et une occlusion vasculaire, et un œdème des glomérules des reins. Des lésions peuvent aussi exister dans le foie, les branchies et la rate, et une inflammation généralisée devient une infiltration mononucléaire après 3 semaines. Les parasites quittent ensuite les vaisseaux et entrainent une nécrose des tissus. '''''C. borreli''''' - Endoparasite hématozoaire Ce parasite entraine également une anémie. Des lésions diffuses sont visibles lors de la nécropsie et il y a une glomerulonéphrite, une tubulonephrose, et des lésions nécrotiques dans le foie. L’infection entraine la destruction de 40% des tubules rénaux, ce qui provoque une défaillance rénale et osmorégulatrice. Il y aussi une détérioration des mitochondries. '''''C. bullocki''''' - Endoparasite hématozoaire Il y a anémie, splénomégalie, léthargie et ascites chez les poissons plats. Les poissons meurent en 11 semaines. Les muscles du ventre subissent une ascite et des hémorragies environ 5 semaines avant infection. Lors d’infections aiguës, le parasite peut quitter les vaisseaux et pénétrer le tissu adipeux et les tissue hématopoïétiques. Des foyers de nécrose se forment dans le foie et la rate est nécrosée. Il y a une ulcération abdominale et il a œdème et hémorragie du tractus intestinal. Il y a aussi des lésions et une congestion des glomerules. ==Diagnostic== Les signes cliniques et la pathologie permettent un diagnostic préliminaire. Les parasites sont démontrés facilement par '''microscopie''' lors de la phase aiguë de la maladie. Des prélèvements frais des branchies, du mucus, des viscères, du sang ou du fluide ascitique selon l’espèce, peuvent être examinés sous microscope à champ vif ou de contraste de phase. Le frottis peut être fixé à l’éthanol ou teinté au Giemsa pour une confirmation du diagnostic. Des techniques de coagulation et de centrifuge d’hématocrite peuvent détecter le début d’une parasitose des espèces hématozoaires. Les anticorps peuvent être détectés par une technique d’enzyme immunosubstrate microscopique ou par un test d’anticorps fluorescents. L’'''ELISA''' est disponible pour ''C. borreli'' chez la carpe, et ''C. salmositica'' chez les salmonidés. ==Traitement et prévention== Le '''chlorure d’isometamidium''' est efficace contre ''C. salmositica'' chez les saumons Chinook et peut être utilisé de manière préventive. Ce traitement est aussi efficace contre les autres espèces. Un '''vaccin vivant atténué''' donne une protection de 2 ans contre C. salmositica. L’'''élevage sélectif''' d’espèces résistantes ou asymptomatiques est une autre méthode de prévention. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=87608&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 cryptobiosis] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=102566 ''Cryptobia''] |date =15/07/2011 }} <br><br><br> Woo, P. T. K (1987) '''Cryptobia and cryptobiosis in fishes'''. ''Advances in Parasitology'', 26:199-237 Becker, C. D., Katz, M (1965) '''Distribution, ecology, and biology of the salmonid leech, ''Piscicola salmositica'' (Rhynchobdellae: Piscicolidae).''' ''J Fisheries Research Board of Canada'', 22:1175-1195 Bower, S. M., Margolis, L (1984) '''Detection of infection and susceptibility of different Pacific salmon stocks (''Oncorhynchus spp.'') to the haemoflagellate ''Cryptobia salmositica'''''. ''J Parasitology'', 70(2):273-278 Kuperman, B. I., Matey, V. E., Barlow, S. B (2002) '''Flagellate ''Cryptobia branchialis'' (Bodonida: Kinetoplastida), ectoparasite of tilapia from the Salton Sea'''. ''Hydrobiologia'', 473:93-102 Woo, P. T. K., Wehnert, S. D (1986) '''''Cryptobia salmositica'': susceptibility of infected rainbow trout, ''Salmo gairdneri'', to environmental hypoxia.''' ''Journal of Parasitology'', 72(3):392-396 Woo, P. T. K (2001) '''Cryptobiosis and its control in North American fishes'''. ''International Journal for Parasitology'', 31(5/6):566-574. Woo, P.T.K. (2006) '''''Diplomonadida (Phylum Parabasalia'') and ''Kinetoplastea (Phylum Euglenozoa'''''). In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 1: Protozoan and Metazoan Infections'' (ed. P.T.K. Woo), CABI, Walingford, UK, pp. 46-115. {{Reviewed |by = [http://www.axelfish.uoguelph.ca/Woo.2.htm Prof Patrick Woo] MSc PhD |date = aout 24, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Cryptobiosis Cryptobiosis] }} [[Catégorie:Poissons]] bf96c4f6b76ba0e86cf254d906dcdd72be5ecdc6 0 48 157 84 2011-10-29T12:37:41Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Bouche Rouge - Gorge Rouge - Yersiniose''''' Agent étiolodique : '''''Yersinia ruckeri''''' ==Introduction== La maladie de la bouche rouge est une maladie des poissons causée par le bacille à Gram négatif très légèrement incurvé '''''Yersinia ruckeri'''''. La bactérie a 7-8 flagelles qui fonctionnent à des températures de 9-35°c et qui la rendent motile. Il y a 6 sérovars de ''Y. ruckeri''. De nombreux poissons sont porteurs de la bactérie et excrètent l’organisme par période de stress. La maladie peut être modérée ou aiguë. Les pertes économiques peuvent être significatives. La maladie n’est pas une zoonose, et il n’y a pas de multiplication de l’organisme à 37°c. ==Distribution== Europe, Amérique du Nord et du Sud, Afrique, Asie et Australie. La maladie est '''transmise par l’eau''', peut-être de par sa fonction saprophytique ou peut-être de par sa survie prolongée en présence de sédiments et de matière organique. La bactérie est excrétée dans les fèces, de façon plus importante en période de stress. La maladie subsiste indéfiniment une fois une population infectée. ==Animaux touchés== La maladie est associée à l’'''élevage intensif et à la mauvaise qualité d’eau''. En absence de stress les poissons sont capables de résister à la maladie. Une mauvaise qualité de nourriture contribue à la maladie, mais c’est la qualité de l’eau qui est le facteur principal, lorsqu’il y a un taux élevé d’ammonium, un flux faible, des températures hautes et de nombreux sédiments. La manipulation des poissons peut aussi empirer la maladie. La maladie infecte une variété d’espèces de poisson, mais l’hôte principal est le '''salmonidé d’élevage'''. Les jeunes poissons de 1-5 mois sont plus sensibles et la truite de ruisseau est la plus vulnérable. Il n’y a pas d’infection en dessous de 10°c. ==Signes Cliniques== Il y a souvent un '''rougissement de la gorge et de la bouche''' suite à des hémorragies sous-cutanées. Des érosions du palais et de la mâchoire se développent si rien n’est fait. La peau et les nageoires sont plus foncées et il y a des lésions hémorragiques autour des extrémités des branchies, de l’anus et des ailerons. Les poissons sont léthargiques et anorexiques et leur abdomen est distendu. Il peut y avoir une pâleur des branchies et une exophtalmie avec un œdème périorbital. Les '''mortalités sont courantes''' et peuvent survenir chez les alevins sans signes prémonitoires. Les pertes de 15% sont fréquentes et peuvent atteindre 90% dans les petits élevages. ==Diagnostic== Les signes cliniques et la présentation de la maladie permet un diagnostic préliminaire. La '''culture''' de prélèvements de la rate, du cœur et des reins permet la confirmation. La gélose trypticase soja est un milieu de culture courant. Un diagnostic sérologique est accompli par les méthodes traditionnelles, les tests d’anticorps polyclonaux ou monoclonaux et l’ELISA. Les '''anticorps''' peuvent être détectés par agglutination au latex, également pour les infections subcliniques. La '''PCR''' est capable de détecter des niveaux très bas de la bactérie mais n’est pas très sensible et n’est pas disponible au commerce. Lors de la '''nécropsie''', il y a une congestion des vaisseaux sanguins du péritoine, des plaques blanches-grises de nécrose, et des hémorragies pétéchiales dans le foie, la vessie natatoire, le pancréas, les muscles latéraux et le tissu adipeux. Un fluide sérosanguinolant s’accumule dans les cavités et les muscles, et il devient jaune et mucoïde dans les intestins. Les tissus rénaux hématopoïétiques sont aussi endommagés. Il y a une anémie aiguë avec un hématocrite qui peut atteindre 23%, probablement à cause des effets endotoxiques. ==Traitement== La maladie se guérit facilement suite à un traitement antibiotique avec '''l’acide oxolinique, l’oxytetracycline, la sulphamerazine et le tribrissen'''. L’utilisation de l’amoxicilline est maintenant autorisée au Royaume-Uni. Les '''vaccins''' peuvent être utilisés pour traiter les poissons infectés. ==Prévention== Un bon standard d’élevage et une bonne qualité de l’eau sont les clefs du contrôle de la maladie. Deux '''vaccins''' efficaces existes, mais ne protègent pas contre la maladie dans toutes les situations. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=83811&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 enteric redmouth disease] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=59813 ''Yersinia ruckeri''] |date =10/07/2011 }} <br><br> Romalde, J. L., Barja, J. L., Magarinos, B., Toranzo, A. E (1994) '''Starvation-survival processes of the bacterial fish pathogen ''Yersinia ruckeri'''''. ''Systematic and Applied Microbiology'', 17:161-168 Good, C. M., Thorburn, M. A., Stevenson, R. M. W (2001) '''Host factors associated with the detection of ''Aeromonas salmonicida'' and ''Yersinia ruckeri'' in Ontario, Canada government fish hatcheries'''. ''Preventive Veterinary Medicine'', 49(3/4):165-173 Kawula, T. H., Lelivelt, M. J., Orndorff, P. E (1996) '''Using a new inbred fish model and cultured fish tissue cells to study ''Aeromonas hydrophila'' and ''Yersinia ruckeri'' pathogenesis'''. ''Microbial Pathogenesis'', 20(2):119-125; 12 Romalde, J. L., Magarinos, B., Fouz, B., Bandín, I., Núnez, S., Toranzo, A. E (1995) '''Evaluation of BIONOR mono-kits for rapid detection of bacterial fish pathogens'''. ''Diseases of Aquatic Organisms'', 21(1):25-34; 32 Lehman, J., Sturenberg, F. J., Mock, D (1987) '''The changes in haemogram of rainbow trout (Salmo gairdneri, Richardson) to an artificial and natural challenge with ''Yersinia ruckeri'''''. ''Journal of Applied Ichthyology'', 3:174-183 Miller, T (1983)''' Blood coagulation in ERM infected trout: role of bacterial endotoxin'''. In: ''Proceedings of the 8th Annual FHS/AFS Workshop'', Kearneysville, West Virginia, USA,48 Erdal, J. I (1989) '''Vaccination against common infectious disease of fish'''. ''Norsk Veterinærtidsskrift'', 101(6):489-495; 4 Barnes, A.C. 2011. '''Enteric Redmouth Disease (ERM) (''Yersinia ruckeri'')'''. In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 3: Viral, Bacterial and Fungal Infections'' (eds. P.T.K. Woo and D.W. Bruno), CABI, Walingford, UK, pp. 484-511. {{Reviewed |by = [http://www.axelfish.uoguelph.ca/Woo.2.htm Prof Patrick Woo] MSc PhD |date = aout 24, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Columnaris_Disease Columnaris Disease] }} [[Catégorie:Poissons]] 2d791d769d333d946bd7b61cbb1d1cbe00730498 158 157 2011-10-29T12:38:24Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Bouche Rouge - Gorge Rouge - Yersiniose''''' Agent étiolodique : '''''Yersinia ruckeri''''' ==Introduction== La maladie de la bouche rouge est une maladie des poissons causée par le bacille à Gram négatif très légèrement incurvé '''''Yersinia ruckeri'''''. La bactérie a 7-8 flagelles qui fonctionnent à des températures de 9-35°c et qui la rendent motile. Il y a 6 sérovars de ''Y. ruckeri''. De nombreux poissons sont porteurs de la bactérie et excrètent l’organisme par période de stress. La maladie peut être modérée ou aiguë. Les pertes économiques peuvent être significatives. La maladie n’est pas une zoonose, et il n’y a pas de multiplication de l’organisme à 37°c. ==Distribution== Europe, Amérique du Nord et du Sud, Afrique, Asie et Australie. La maladie est '''transmise par l’eau''', peut-être de par sa fonction saprophytique ou peut-être de par sa survie prolongée en présence de sédiments et de matière organique. La bactérie est excrétée dans les fèces, de façon plus importante en période de stress. La maladie subsiste indéfiniment une fois une population infectée. ==Animaux touchés== La maladie est associée à l’'''élevage intensif et à la mauvaise qualité d’eau''. En absence de stress les poissons sont capables de résister à la maladie. Une mauvaise qualité de nourriture contribue à la maladie, mais c’est la qualité de l’eau qui est le facteur principal, lorsqu’il y a un taux élevé d’ammonium, un flux faible, des températures hautes et de nombreux sédiments. La manipulation des poissons peut aussi empirer la maladie. La maladie infecte une variété d’espèces de poisson, mais l’hôte principal est le '''salmonidé d’élevage'''. Les jeunes poissons de 1-5 mois sont plus sensibles et la truite de ruisseau est la plus vulnérable. Il n’y a pas d’infection en dessous de 10°c. ==Signes Cliniques== Il y a souvent un '''rougissement de la gorge et de la bouche''' suite à des hémorragies sous-cutanées. Des érosions du palais et de la mâchoire se développent si rien n’est fait. La peau et les nageoires sont plus foncées et il y a des lésions hémorragiques autour des extrémités des branchies, de l’anus et des ailerons. Les poissons sont léthargiques et anorexiques et leur abdomen est distendu. Il peut y avoir une pâleur des branchies et une exophtalmie avec un œdème périorbital. Les '''mortalités sont courantes''' et peuvent survenir chez les alevins sans signes prémonitoires. Les pertes de 15% sont fréquentes et peuvent atteindre 90% dans les petits élevages. ==Diagnostic== Les signes cliniques et la présentation de la maladie permet un diagnostic préliminaire. La '''culture''' de prélèvements de la rate, du cœur et des reins permet la confirmation. La gélose trypticase soja est un milieu de culture courant. Un diagnostic sérologique est accompli par les méthodes traditionnelles, les tests d’anticorps polyclonaux ou monoclonaux et l’ELISA. Les '''anticorps''' peuvent être détectés par agglutination au latex, également pour les infections subcliniques. La '''PCR''' est capable de détecter des niveaux très bas de la bactérie mais n’est pas très sensible et n’est pas disponible au commerce. Lors de la '''nécropsie''', il y a une congestion des vaisseaux sanguins du péritoine, des plaques blanches-grises de nécrose, et des hémorragies pétéchiales dans le foie, la vessie natatoire, le pancréas, les muscles latéraux et le tissu adipeux. Un fluide sérosanguinolant s’accumule dans les cavités et les muscles, et il devient jaune et mucoïde dans les intestins. Les tissus rénaux hématopoïétiques sont aussi endommagés. Il y a une anémie aiguë avec un hématocrite qui peut atteindre 23%, probablement à cause des effets endotoxiques. ==Traitement== La maladie se guérit facilement suite à un traitement antibiotique avec '''l’acide oxolinique, l’oxytetracycline, la sulphamerazine et le tribrissen'''. L’utilisation de l’amoxicilline est maintenant autorisée au Royaume-Uni. Les '''vaccins''' peuvent être utilisés pour traiter les poissons infectés. ==Prévention== Un bon standard d’élevage et une bonne qualité de l’eau sont les clefs du contrôle de la maladie. Deux '''vaccins''' efficaces existes, mais ne protègent pas contre la maladie dans toutes les situations. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=83811&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 enteric redmouth disease] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=59813 ''Yersinia ruckeri''] |date =10/07/2011 }} <br><br> Romalde, J. L., Barja, J. L., Magarinos, B., Toranzo, A. E (1994) '''Starvation-survival processes of the bacterial fish pathogen ''Yersinia ruckeri'''''. ''Systematic and Applied Microbiology'', 17:161-168 Good, C. M., Thorburn, M. A., Stevenson, R. M. W (2001) '''Host factors associated with the detection of ''Aeromonas salmonicida'' and ''Yersinia ruckeri'' in Ontario, Canada government fish hatcheries'''. ''Preventive Veterinary Medicine'', 49(3/4):165-173 Kawula, T. H., Lelivelt, M. J., Orndorff, P. E (1996) '''Using a new inbred fish model and cultured fish tissue cells to study ''Aeromonas hydrophila'' and ''Yersinia ruckeri'' pathogenesis'''. ''Microbial Pathogenesis'', 20(2):119-125; 12 Romalde, J. L., Magarinos, B., Fouz, B., Bandín, I., Núnez, S., Toranzo, A. E (1995) '''Evaluation of BIONOR mono-kits for rapid detection of bacterial fish pathogens'''. ''Diseases of Aquatic Organisms'', 21(1):25-34; 32 Lehman, J., Sturenberg, F. J., Mock, D (1987) '''The changes in haemogram of rainbow trout (Salmo gairdneri, Richardson) to an artificial and natural challenge with ''Yersinia ruckeri'''''. ''Journal of Applied Ichthyology'', 3:174-183 Miller, T (1983)''' Blood coagulation in ERM infected trout: role of bacterial endotoxin'''. In: ''Proceedings of the 8th Annual FHS/AFS Workshop'', Kearneysville, West Virginia, USA,48 Erdal, J. I (1989) '''Vaccination against common infectious disease of fish'''. ''Norsk Veterinærtidsskrift'', 101(6):489-495; 4 Barnes, A.C. 2011. '''Enteric Redmouth Disease (ERM) (''Yersinia ruckeri'')'''. In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 3: Viral, Bacterial and Fungal Infections'' (eds. P.T.K. Woo and D.W. Bruno), CABI, Walingford, UK, pp. 484-511. {{Reviewed |by = [http://www.axelfish.uoguelph.ca/Woo.2.htm Prof Patrick Woo] MSc PhD |date = aout 24, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Enteric_Redmouth_Disease Enteric Redmouth Disease] }} [[Catégorie:Poissons]] 7a9fb5bb6ad1db8ecc5484e9df70c42aca9cd6d7 0 49 160 85 2011-10-29T12:40:01Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Pourriture de la Nageoire - Pourriture de la Queue - Syndrome de l’Alevin de la Truite Arc-En-Ciel''''' Agent étiologique: '''''Flavobacterium psychrophilum''''' précédemment connu sous le nom de: ''Cytophaga psychrophila — Flexibacter psychrophilus'' ==Introduction== '''''Flavobacterium psychrophilum''''' est un bacille à Gram négatif responsable de la maladie des eaux froides chez les '''salmonidés'''. La maladie se déclare dans des eaux de moins de 15°c en Amérique du Nord, au Royaume-Uni, en Europe et en Océanie. Les réservoirs de la maladie sont les '''poissons porteurs asymptomatiques et l’eau contaminée'''. La transmission se fait alors horizontalement. La transmission verticale est aussi possible, par le fluide ovarien, le fluide testiculaire, la surface des œufs et le mucus. Les œufs peuvent être contaminés et infectés de manière expérimentale. == Animaux touchés== La plupart des poissons peuvent être infectés et l'organisme est omniprésent. Les salmonidés d'élevage sont le plus souvent infectés. Les espèces touchées sont: la truite, la truie arc-en-ciel, la truite brune, la truite de lac, la perche, la carpe et la vandoise. ==Signes Cliniques== Les poissons infectés ont souvent des '''lésions de la peau''', surtout sur le dos, perdent leurs nageoires et peuvent avoir des érosions sévères de leur nageoire caudale. Les nageoires paraissent foncées, déchirées, fissurées, effilochées et ont des plaques hémorragiques. Les poissons affectés sont souvent léthargiques et arrêtent de se nourrir. Une infection interne systémique peut se produire par la suite. Le '''Syndrome de l’Alevin de la Truite Arc-En-Ciel''' est une maladie aiguë avec une mortalité approchant les 60% qui peut être dévastatrice dans des groups de milliers de jeunes poissons. Peu avant la mort, les poissons sont léthargiques, avec une peau foncée, une anorexie et une enophtalmie. Les salmonidés peuvent aussi démontrer une forme chronique de la maladie, caractérisée par un mouvement en tire-bouchon, une queue noirâtre et des déformations de la moelle épinière. Ceci peut survenir lors de la guérison de la maladie. ==Diagnostic== Les signes cliniques et la présentation de la maladie peuvent suggérer le diagnostic, surtout si l’endroit a déjà subit une épidémie. Des '''prélèvements des lésions''' peuvent être cultivés sur de l’agarose à nutriment réduit, et la bactérie forme des colonies jaunes crémeuses non-adhérentes en 2 à 4 jours. L’'''examen histologique''' révèle une périostite, une ostéite, une méningite et une ganglioneurite. Dans les cas chroniques, les cellules bactériennes s’accumulent dans les régions crâniennes et vertébrales entrainant une inflammation et une nécrose du cartilage qui donne lieu au déformations de la colonne vertébrale. ==Traitement== Des composés d’'''ammonium quaternaire''' peuvent être délivrés dans un bain statique ou un système de flux aux adultes et aux alevins. Le '''permanganate de potassium, le sulfate de cuivre et le peroxyde d’hydrogène''' peuvent être appliqués par immersion, mais des concentrations élevées peuvent être toxiques. La '''terramycine''' peut être ajoutée à la nourriture des poissons et sert aussi de préventif. Des résistances sont en train de se développer. ==Prévention== Il faut impérativement s’assurer que l’eau soit libre de pathogènes et que le durcissement de l’eau pour les œufs soit complété de manière efficace. L’'''antibiose prophylactique''' doit être utilisée de manière prudente à cause des résistances qui se développent. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=87862 cold-water disease] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=82793&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Flavobacterium psychrophilum''] |date =10/07/2011 }} Brown, L. L., Cox, W. T., Levine, R. P (1997) '''Evidence that the causal agent of bacterial cold-water disease ''Flavobacterium psychrophilum'' is transmitted within salmonid eggs.''' ''Diseases of Aquatic Organisms'', 29(3):213-218 Blazer, V., Stark, K., Starliper, C (1996) '''Unusual histologic manifestations of ''Flexibacter psychrophila'' in hatchery salmonids.''' In: ''21st Annual Eastern Fish Health Workshop''. Gloucester Point, Virginia, 5-6 September, 10 Starliper, C.E. and Schill, W.B. 2011. '''Flavobacterial Diseases: Coldwater Disease, Columnaris Disease, and Bacterial Gill Diseases.''' In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 3: Viral, Bacterial and Fungal Infections'', 2nd. Edition (eds. P.T.K. Woo and D.W. Bruno), CABI, Wallingford, UK, pp. 606-631 {{Reviewed |by = [http://www.axelfish.uoguelph.ca/Woo.2.htm Prof Patrick Woo] MSc PhD |date = aout 24, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Cold_Water_Disease Cold Water Disease] }} [[Catégorie:Poissons]] 242ab79804584056756daf74a8454d84a62b2577 0 50 161 86 2011-10-29T12:40:57Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Maladie des furoncles rouges''''' Agent étiologique : '''''Streptococcus iniae''''' ==Introduction== L’agent étiologique de la streptococcie des poissons est une bactérie à Gram positif et à anaérobie facultative, '''''Streptococcus iniae'''''. La bactérie est béta-hémolytique sur l’agar de sang, et n’appartient pas aux groupes de Lancefield. D’autres espèces peuvent aussi entrainer la maladie, tels que ''S. faecalis, S. seriolicida, S. faecium, S. difficile, S. dysgalactiae'' et ''S. agalactiae''. ''S. iniae'' est également un '''pathogène humain''' et produit une infection des tissue mous. Le risque est surtout présent chez les humains qui manipulent les poissons, et n’est pas d’origine alimentaire. ==Distribution== Corée, Japon, Israël, Iran, Bahreïn, Afrique du Sud, Etats Unis, Australie, Italie et Espagne. ==Animaux touchés== La streptococcie a été décrite chez les '''poissons de mer, d’eau douce et d’eau saumâtre'''. Les dauphins peuvent aussi être affectés. L’infection apparait en été lorsque la température de l’eau est élevée. L’encombrement est les facteurs de stress peuvent aussi prédisposer à la maladie. ==Signes Cliniques== ''S. iniae'' entraine une '''méningo-encéphalite, une septicémie et des mortalités''', surtout chez les poissons d’élevage. Il y a une exophtalmie bilatérale, une distension des yeux et une forme anormale de la tête. Des hémorragies internes et externes peuvent être visibles grossièrement et la peau est foncée. Les poissons sont léthargiques, anorexiques et nagent mollement. ==Diagnostic== Les signes cliniques et l’examen histopathologique permettent un diagnostic. La bactérie est '''cultivée''' sur un agar de sang, de nutriments, et sur l’agar de Todd-Hewitt. Le test d’anticorps fluorescents ou la PCR permet de caractériser l’organisme. L’'''examen histopathologique''' révèle une méningite, une panopthtalmite, et une infiltration cellulaire des yeux. Lors de la '''nécropsie''', il y a une exophtalmie, des pétéchies sur la face intérieure de l’opercule, et une congestion des nageoires pectorales et caudales et de la bouche. Il y a souvent ascites, hépatomégalie, splénomégalie et congestion des organes. Les signes cliniques et la pathologie sont très similaires à une infection aux entérocoques. ==Traitement== '''Amoxycilline, erythromycine et oxytetracycline''' sont efficaces, mais des résistances à l’amoxycilline et à l’oxytetracycline sont en train de se développer. La vaccination peut être utilisée comme traitement. ==Prévention== Un '''vaccin''' intra péritonéal est disponible, qui provient des cellules entières inactivées au formaldehyde, mais la durée de protection n’est que de 6 mois. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=63336&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Streptococcus iniae''] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=63343&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 streptococcosis in fish caused by ''Streptococcus iniae''] |date =13/07/2011 }} <br><br> Fuller, J. D., Bast, D. J., Nizet, V., Low, D. E., de Azavedo, J. C (2001) '''''Streptococcus iniae'' virulence is associated with a distinct genetic profile'''. ''Infection and Immunity'', 69 Salati, F. 2011. '''''Enterococcus seriolicida'' and ''Streptococcus spp''. (''S. iniae, S. agalactiae'' and ''S. dysgalactiae'')'''. In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 3: Viral, Bacterial and Fungal Infections'' (eds. P.T.K. Woo and D.W. Bruno), CABI, Walingford, UK, pp 375-396. {{Reviewed |by = [http://www.axelfish.uoguelph.ca/Woo.2.htm Prof Patrick Woo] MSc PhD |date = aout 24, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Streptococcosis_-_Fish Streptococcosis - Fish] }} [[Catégorie:Poissons]] 8fd86a599deed3f431d1a1dd04215efd20e7c32f 0 51 162 87 2011-10-29T12:42:04Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''SUE - Granulomatoses Mycotiques - Maladie des Boutons Rouges''''' Agent étiologique: '''''Aphanomyces invadans''''' aussi appelé: '''''Aphanomyces invaderis — A. piscicida''''' ==Introduction== Le SUE est une maladie fongique des poissons d’eau douce et d’eau saumâtre de plus d’une centaine d’espèces. L’agent étiologique est l’''Aphanomyces invagans'', un champignon aquatique. Plusieurs facteurs sont nécessaires au développement de l’organisme dans la peau des poissons. Des lésions se développent dans la peau et les organes. ==Distribution== La maladie est présente dans des parties de la région '''Asie-Pacifique et en Australie'''. Une maladie analogue a été décrite à l’Est des Etats-Unis. ==Animaux touchés== Plus de 100 espèces sont touchées par la maladie. Elle se déclare lors de périodes de '''température basse et de fortes précipitations''' dans les eaux '''tropicales ou subtropicales'''. Ces conditions favorisent la sporulation, et les températures basses entrainent un délai dans la réaction inflammatoire des poissons infectés. La carpe chinoise, les poissons de lait et le tilapia sont résistantes à la maladie. ==Signes Cliniques== Des '''taches rouges et des lésions hémorragiques''' sont présentes à la surface du poisson au début de la maladie. Elles évoluent en ulcères et en lésions nécrotiques large. Le mycélium fongique est parfois visible à la surface des ulcères. Des '''granulomes viscéraux''', une septicémie et une défaillance de l’équilibre osmorégulateur entrainent alors une mort rapide. ==Diagnostic== L’analyse '''histologique''' démontre des granulomes mycosiques et permettent d’isoler le champignon. Il y a une spongiose aiguë et une perte des cellules épithéliales. Le dermis dégénère, et il y a une hyperémie, des hémorragies et une infiltration inflammatoire. Dans le stage avancé, une sarcolyse est évidente. Une couche de cellules enferme les filaments fongiques et la grannulations mycosique se propage à travers le muscle et les organes internes. Les fibres musculaires disparaissent et sont remplacées par des cellules inflammatoires, une fibrose et de nouveaux vaisseaux sanguins. L’analyse histologique suffit au diagnostic définitif de la maladie. Des préparations écrasées de muscle squelettique démontre des filaments fongiques et permettent un diagnostic rapide. L’organisme peut être '''inoculé''' chez des poissons sensibles à la maladie et la croissance peut être démontrée par examen histologique après 7 jours, et par la présence de granulomes dans le muscle après 14 jours. ==Traitement== Les poissons infectés peuvent être placés dans une '''eau propre et de bonne qualité''', mais seulement si les lésions ne sont pas trop étendues, et il y a souvent de nombreuses cicatrices après guérison. Il n’existe aucun traitement pour la maladie lorsqu’elle est plus avancée. ==Prévention== La '''quarantaine''' et les certificats de santé lors de mouvement de poissons entre pays permet d’empêcher l’entrée de la maladie dans les pays indemnes. Dans les régions endémiques, le contrôle de la maladie comprend des mesures d’éradication, d’exclusion, de gestion, de surveillance et de traitement. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=83971&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 epizootic ulcerative syndrome] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=93178 ''Aphanomyces invadans''] |date =10/07/2011 }} <br><br> Bondad-Reantaso, M. G., Lumanlan, S. C., Natividad, J. M., Phillips, M. J (1992) '''Environmental monitoring of the epizootic ulcerative syndrome (EUS) in fish from Munoz, Nueva Ecija in the Philippines.''' In: Shariff, M., Subasinghe, R. P, Arthur, J. R. eds. ''Diseases in Asian Aquaculture 1. Manila, The Philippines: Fish Health Section'', Asian Fisheries Society, 475-490 Lumanlan-Mayo, S. C., Callinan, R. B., Paclibare, J. O., Catap, E. S., Fraser, G. C (1997) '''Epizootic ulcerative syndrome (EUS) in rice-fish culture systems: an overview of field experiments 1993-1995.''' In: Flegel, T. W., MacRae, I. H. eds. ''Diseases in Asian Aquaculture III. Manila, The Philippines: Fish Health Section'', Asian Fisheries Society, 129–138 Catap, E. S., Munday, B. L (1998) '''Effects of variations of water temperature and dietary lipids on the expression of experimental epizootic ulcerative syndrome (EUS) in sand whiting, Sillago ciliata.''' Gyobyo Kenkyu. ''Fish Pathology'', 33(4):327-335 Chinabut, S., Roberts, R. J (1999) '''Pathology and Histopathology of Epizootic Ulcerative Syndrome (EUS)'''. Bangkok, Thailand: ''Aquatic Animal Health Research Institute'', Department of Fisheries, Royal Thai Government, pp 33 Lilley, J. H., Callinan, R. B., Chinabut, S., Kanchanakhan, S., MacRae, I. H., Phillips, M. J (1998) '''Epizootic ulcerative syndrome (EUS) technical handbook'''. Bangkok, Thailand: ''Aquatic Animal Health Research Institute'' Bruno, D.W., van West, P. and Beakes, G.W. 2011. '''Saprolegnia and Other Oomycetes.''' In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 3: Viral, Bacterial and Fungal Infections'' (eds. P.T.K. Woo and D.W. Bruno), CABI, Walingford, UK, pp. 669-720. {{Reviewed |by = [http://www.axelfish.uoguelph.ca/Woo.2.htm Prof Patrick Woo] MSc PhD |date = aout 24, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Epizootic_Ulcerative_Syndrome Epizootic Ulcerative Syndrome] }} [[Catégorie:Poissons]] 6460e755dda2f9ca2e5f55ba5ec918a1ed8708ea 0 58 163 2011-10-29T14:50:42Z HelenD 3559 Page créée avec « ==Introduction== Les espèces '''''Anaplasma''''' sont des bactéries de l’ordre des ''Rickettsiales'' et résident dans les '''globules rouges''' de l’hôte infecté. L... » wikitext text/x-wiki ==Introduction== Les espèces '''''Anaplasma''''' sont des bactéries de l’ordre des ''Rickettsiales'' et résident dans les '''globules rouges''' de l’hôte infecté. Les ''Anaplasma'' entrainent l’anaplasmose et ont une distribution mondiale de par leur large gamme de vecteurs. La maladie est plus fréquente en région tropicale. ==Cycle de vie== Les ''Anaplasma'' sont transmis par une large gamme d’espèces de '''tiques''' et d’autres insectes tels que le moucheron ''Culicoides'' et les '''mouches piquantes'''. La maturation ne se produit qu’à l’intérieur des tiques, et les mouches ne servent que de vecteurs mécaniques. Les bactéries infectieuses résident et répliquent à l’intérieur de la '''glande salivaire''' du vecteur, et sont transmises l’hôte mammifère lors d’un repas de sang. Les globules rouges infectés sont abîmés et il y a libération de particules qui envahissent d’autres globules rouges. Ces particules forment des vacuoles dans la membrane cytoplasmique des érythrocytes, et multiplient par '''fission binaire''' pour former des '''corps d’inclusion denses''', bleu-violet, en forme de cube ou de cercle. L’infection est donc amplifiée à l’intérieur de l’hôte et ceci augmente le risque de transmission lorsque les insectes prennent leur repas de sang. ==Pathogénèse== L’anaplasmose entraîne une '''anémie hémolytique''' en abîmant les globules rouges. ==Maladies== L’anaplasmose chez les '''ruminants domestiques et sauvages''' et chez le '''cerf''' entrainent une anémie profonde, une perte de poids, une hématurie et des signes respiratoires et neurologiques. ==''Anaplasma marginale''== La majorité (70-80%) des corps d’inclusion se trouvent proche de la '''périphérie du globule rouge'''. La bactérie infecte les bovins et entraine une anaplasmose sévère. ==''Anaplasma centrale''== Infecte les bovins principalement. Les corps d’inclusion sont souvent au centre du globule rouge. ==''Anaplasma mesaeterum'' et ''ovis''== Infecte principalement les moutons et les chèvres. La maladie est souvent peu sévère. Les corps d’inclusion sont souvent au centre du globule rouge. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94680&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Anaplasma centrale''], [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94681&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Anaplasma mesaeterum''], [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94683&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Anaplasma ovis''] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=94684 ''Anaplasma marginale''] |date = juin 4, 2011 }} <br><br> {{Reviewed |by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS |date = octobre 16, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Anaplasmas Anaplasmas] }} [[Catégorie:Bovins]] 845fc2f358d5c5de82262b7e2f2424ae096a9521 164 163 2011-10-29T14:52:06Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki ==Introduction== [[File:Anaplasmosis.jpg|thumb|200px|right|Pathogène rickettsial à l'intérieur de cellules de l'hémolymph d'une tique. Source - Wikimedia Commons]] Les espèces '''''Anaplasma''''' sont des bactéries de l’ordre des ''Rickettsiales'' et résident dans les '''globules rouges''' de l’hôte infecté. Les ''Anaplasma'' entrainent l’anaplasmose et ont une distribution mondiale de par leur large gamme de vecteurs. La maladie est plus fréquente en région tropicale. ==Cycle de vie== Les ''Anaplasma'' sont transmis par une large gamme d’espèces de '''tiques''' et d’autres insectes tels que le moucheron ''Culicoides'' et les '''mouches piquantes'''. La maturation ne se produit qu’à l’intérieur des tiques, et les mouches ne servent que de vecteurs mécaniques. Les bactéries infectieuses résident et répliquent à l’intérieur de la '''glande salivaire''' du vecteur, et sont transmises l’hôte mammifère lors d’un repas de sang. Les globules rouges infectés sont abîmés et il y a libération de particules qui envahissent d’autres globules rouges. Ces particules forment des vacuoles dans la membrane cytoplasmique des érythrocytes, et multiplient par '''fission binaire''' pour former des '''corps d’inclusion denses''', bleu-violet, en forme de cube ou de cercle. L’infection est donc amplifiée à l’intérieur de l’hôte et ceci augmente le risque de transmission lorsque les insectes prennent leur repas de sang. ==Pathogénèse== L’anaplasmose entraîne une '''anémie hémolytique''' en abîmant les globules rouges. ==Maladies== L’anaplasmose chez les '''ruminants domestiques et sauvages''' et chez le '''cerf''' entrainent une anémie profonde, une perte de poids, une hématurie et des signes respiratoires et neurologiques. ==''Anaplasma marginale''== La majorité (70-80%) des corps d’inclusion se trouvent proche de la '''périphérie du globule rouge'''. La bactérie infecte les bovins et entraine une anaplasmose sévère. ==''Anaplasma centrale''== Infecte les bovins principalement. Les corps d’inclusion sont souvent au centre du globule rouge. ==''Anaplasma mesaeterum'' et ''ovis''== Infecte principalement les moutons et les chèvres. La maladie est souvent peu sévère. Les corps d’inclusion sont souvent au centre du globule rouge. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94680&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Anaplasma centrale''], [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94681&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Anaplasma mesaeterum''], [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94683&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Anaplasma ovis''] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=94684 ''Anaplasma marginale''] |date = juin 4, 2011 }} <br><br> {{Reviewed |by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS |date = octobre 16, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Anaplasmas Anaplasmas] }} [[Catégorie:Bovins]] 24261474d50b75d0f3babd65cb15927e50470fc4 166 164 2011-10-29T15:35:28Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki ==Introduction== [[File:Anaplasmosis.jpg|thumb|200px|right|Pathogène rickettsial à l'intérieur de cellules de l'hémolymph d'une tique. Source - Wikimedia Commons]] Les espèces '''''Anaplasma''''' sont des bactéries de l’ordre des ''Rickettsiales'' et résident dans les '''globules rouges''' de l’hôte infecté. Les ''Anaplasma'' entrainent l’[[Anaplasmose|anaplasmose]] et ont une distribution mondiale de par leur large gamme de vecteurs. La maladie est plus fréquente en région tropicale. ==Cycle de vie== Les ''Anaplasma'' sont transmis par une large gamme d’espèces de '''tiques''' et d’autres insectes tels que le moucheron ''Culicoides'' et les '''mouches piquantes'''. La maturation ne se produit qu’à l’intérieur des tiques, et les mouches ne servent que de vecteurs mécaniques. Les bactéries infectieuses résident et répliquent à l’intérieur de la '''glande salivaire''' du vecteur, et sont transmises l’hôte mammifère lors d’un repas de sang. Les globules rouges infectés sont abîmés et il y a libération de particules qui envahissent d’autres globules rouges. Ces particules forment des vacuoles dans la membrane cytoplasmique des érythrocytes, et multiplient par '''fission binaire''' pour former des '''corps d’inclusion denses''', bleu-violet, en forme de cube ou de cercle. L’infection est donc amplifiée à l’intérieur de l’hôte et ceci augmente le risque de transmission lorsque les insectes prennent leur repas de sang. ==Pathogénèse== L’[[Anaplasmose|anaplasmose]] entraîne une '''anémie hémolytique''' en abîmant les globules rouges. ==Maladies== L’[[Anaplasmose|anaplasmose]] chez les '''ruminants domestiques et sauvages''' et chez le '''cerf''' entrainent une anémie profonde, une perte de poids, une hématurie et des signes respiratoires et neurologiques. ==''Anaplasma marginale''== La majorité (70-80%) des corps d’inclusion se trouvent proche de la '''périphérie du globule rouge'''. La bactérie infecte les bovins et entraine une [[Anaplasmose|anaplasmose]] sévère. ==''Anaplasma centrale''== Infecte les bovins principalement. Les corps d’inclusion sont souvent au centre du globule rouge. ==''Anaplasma mesaeterum'' et ''ovis''== Infecte principalement les moutons et les chèvres. La maladie est souvent peu sévère. Les corps d’inclusion sont souvent au centre du globule rouge. Voir également: <big>'''[[Anaplasmose]]'''</big> ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94680&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Anaplasma centrale''], [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94681&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Anaplasma mesaeterum''], [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94683&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Anaplasma ovis''] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=94684 ''Anaplasma marginale''] |date = juin 4, 2011 }} <br><br> {{Reviewed |by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS |date = octobre 16, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Anaplasmas Anaplasmas] }} [[Catégorie:Bovins]] 74274b51cb076af4bce56cfaedf0cf70029cccb1 0 59 165 2011-10-29T15:33:44Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''Fièvre des tiques (Australie) - Tristeza (Portugal)''''' Agent étiologique: '''''Anaplasma marginale - A. ovis - A. mesaeterum - Erlichia bovia'... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de: '''''Fièvre des tiques (Australie) - Tristeza (Portugal)''''' Agent étiologique: '''''Anaplasma marginale - A. ovis - A. mesaeterum - Erlichia bovia''''' ==Introduction== L’''anaplasmose''' est une maladie des ruminants causée par les rickettsies ''Anaplasma marginale, A. ovis, A. mesaeterum'' et ''Ehrlichia bovis''. Ces parasites résident exclusivement à l’intérieur des globules rouges de leurs hôtes. Les '''bovins, les ovins, les cerfs, les antilopes et les ruminants sauvages''' peuvent tous être infectés. ''A. marginale'' est l’agent étiologique le plus commun chez les bovins et les ruminants sauvages, et ''A. ovis'' est trouvé chez les moutons et les chèvres. ''A. centrale'' entraine une maladie peu sévère chez les bovins, et a été utilisé pour le développement de certains vaccins. ''A. mesaeterum'' est similaire à A. ovis mais a un pouvoir pathogène moins élevé. La maladie est notifiable à l’Office Internationale des Epizooties (OIE). Voir également: <big>'''[[Anaplasma]]'''</big> ==Animaux touchés== L’espèce bovine ''Bos indicus'' est résistante aux tiques et ceci peut expliquer le taux de transmission plus bas pour cette espèce. '''L’immunité maternelle''' des veaux est suivie par une immunité de jeune âge, et les animaux n’apparaissent pas susceptibles à la maladie jusqu’à '''9-12 mois'''. L’exposition à la maladie avant cet âge entraîne souvent une immunité protectrice à vie, ce qui permet une '''stabilité endémique''' en présence de la maladie et des vecteurs. La maladie survient à tout âge chez les moutons et les chèvres, mais elle reste peu sévère et est exacerbée par le stress. ==Distribution== L’anaplasmose survient plus fréquemment dans les régions '''tropicales et subtropicales''', surtout l’Amérique Centrale et du Sud, les Etats Unis d’Amérique, l’Afrique, l’Australie, et l’Europe du Sud. Le climat maintient les insectes et les vecteurs nécessaires à la transmission du parasite. Le rôle du moucheron ''Culicoides'' et des mouches piquantes contribue à la propagation de l’Anaplasmose. ==Transmission== La transmission de l’anaplasmose est effectuée par les '''tiques'''. Les bovins rétablis deviennent '''porteurs de la maladie''', et même si les signes cliniques ne réapparaissent pas, le cycle de vie de la bactérie s’effectue et il peut y avoir transmission à des animaux vulnérables. La '''transmission placentaire''' peut également s’effectuer. L’anaplasmose n’est pas une zoonose. ==Signes cliniques== Cardiovasculaire: '''anémie profonde, tachycardie et dyspnée'''. Congestion des muqueuses et jaunisse. Gastrointestinal: '''anorexie et diarrhée mucoïde''', atonie du rumen et salivation excessive. Urinaire: il n’y a pas d’hémoglobinurie Neurologique: frissons, fasciculations, ataxie, convulsions et syncopes Reproductif: '''avortement, infertilité''', agalactie Autre: parésie, paralysie générale, toison rêche, perte de poids Les signes sont souvent exacerbés par l’exercice. Si les animaux sont stressés excessivement lors de l’examen clinique il y a risque de '''mort subite'''. ==Diagnostic== Le diagnostic définitif repose sur l’identification de l’organisme à l’intérieur de l’érythrocyte sur un '''frottis sanguin coloré au Giemsa'''. Un résultat positif est décrit comme <5% des cellules infectées et des signes d’anémie. Le nombre de cellules infectées double toutes les 24-48 heures et peut atteindre 90%. Le degré de parasitémie est moins élevé chez les moutons et les chèvres. Le test international est la '''fixation de complément''', mais ce test manque de sensibilité. Lors de la '''nécropsie''', les carcasses sont émaciées et le sang est trop liquide. Il y a souvent une jaunisse et la rate est engorgée à cause de l’anémie profonde. Il peut y avoir des effusions séreuses dans les cavités. L’urine est jaune foncée/brune à cause de la présence de bilirubine. L’absence d’hémoglobinurie/d’hématurie est un signe utile pour distinguer cette maladie des diagnostics différentiels. ==Traitement== L’'''oxytétracycline et l’imidocarb''' sont très efficaces et un traitement immédiat assure la survie de la majorité des animaux touchés. L’utilisation de l’imidocarb n’est pas autorisée dans tous les pays. Un traitement de support avec des '''transfusions sanguines''' et des stimulants d’appétit seront peut-être requis. Un traitement de '''longue durée''' avec une combinaison d’oxytétracycline et d’imidocarb peut parfois éliminer le statut de porteur de la maladie. Mais un essai clinique a démontré que l’oxytétracycline n’était pas efficace dans ce rôle. ==Contrôle== Des '''vaccins''' contre l’anaplasmose sont disponibles, dérivés du sang de bovins infectés. Des formes vivantes et atténuées sont disponibles. La '''détection et l’abattage''', ou le '''traitement''' des animaux porteurs est indispensable pour le contrôle de la maladie. Il faut porter de l’attention lors de procédures vétérinaires ou d’élevage pour '''éviter la transmission iatrogénique''' avec des instruments contaminés. Le contrôle de tiques est possible mais représente une méthode de contrôle chère. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94682&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 Anaplasmosis]] |date = juin 2, 2011 }} <br><br><br> Coetzee et al (2005) '''Comparison of three oxytetracycline regimes for the treatment of persistent Anaplasma marginale infections in beef cattle.''' ''Veterinary Parasitology'' 127:61-73. {{Reviewed |by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS |date = octobre 16, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Anaplasmas Anaplasmas] }} [[Catégorie:Bovins]] 206611e59cf6ce75fb95e1110a74fedf0c883d38 14 3 167 104 2011-10-29T15:42:31Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:33%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" !<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies Bovines</h2> |- |style="color:#000;"| {| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0" |- <big><b> [[Anaplasma]] <br><br> [[Anaplasmose]] <br><br> [[Dermatite Interdigitée chez les Bovins]] <br><br> [[Fièvre Ephémère Bovine]] <br><br> [[Herpèsvirus Bovin de Type 1]] <br><br> [[Herpèsvirus Bovin de Type 4]] <br><br> [[Herpèsvirus Bovin de Type 5]] <br><br> [[Kératoconjonctivite Infectieuse Bovine]] <br></b></big> |} |} |} 7aa9b1bbedc56466285ec922cf9582c894bf12b5 169 167 2011-10-30T14:30:32Z HelenD 3559 wikitext text/x-wiki {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; 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La majorité des infections par adénovirus chez les bovins entrainent des s... » wikitext text/x-wiki ==Introduction== Les '''adénovirus bovins''' appartiennent à la famille des ''Adénoviridae''. La majorité des infections par adénovirus chez les bovins entrainent des signes '''respiratoires ou gastroentériques'''. Certains adénovirus sont associés à une conjonctivite, une kératoconjonctivite et le syndrome du veau faible. Les adénovirus peuvent aussi contribuer au complexe de la '''pneumonie enzootique''' chez le veau. Les adénovirus bovins ont été isolés de bovins en bonne santé. Il y a actuellement '''10 sérotypes''' reconnus chez les bovins. ==Distribution== Les adénovirus bovins sont présents '''à travers le monde''' et particulièrement en Amérique Centrale et en Afrique. ==Pathogénèse== Les systèmes '''respiratoires et entériques''' sont les cibles principales de l’infection par adénovirus et il y a une lyse des cellules et une production de particules virales. Certaines cellules accumulent le virus dans le noyau et il peut y avoir une '''infection persistante'''. Le virus est excrété par le système respiratoire et dans les excréments, et ceci dure environ 10 jours. Si les reins sont également touchés, le virus peut être présent pendant 10 semaines dans l’urine. Avec une infection persistante, la lyse des cellules fragiles infectées entraine une excrétion du virus et l’infection d’animaux susceptibles qui entrent en contact avec le virus. ==Animaux touchés== Les adénovirus sont confinés à '''une espèce hôte''' ou à des espèces apparentées. Les adénovirus bovins infectent les '''bovins''' et les zébus de tout âge, race et sexe. Les jeunes animaux sont plus susceptibles d’attraper la maladie s’ils sont âgés entre '''2 semaines et 4 mois''', car c’est à ce moment-là que le taux d’anticorps maternels décroit. Les virus peuvent infecter les moutons et les chèvres de manière expérimentale. ==Signes cliniques== Les signes gastrointestinaux sont une '''diarrhée mucoïde, méléna ou hématochézie, anorexie''', distension abdominale et dysphagie. Les signes respiratoires sont '''une toux''' avec parfois du sang, un écoulement nasal séreux, une dyspnée et une tachypnée. Une '''bronchopneumonie''' peut suivre s’il y a une infection bactérienne secondaire. Les signes généralisés sont une perte de poids, une fièvre, une lymphadénopathie, une faiblesse ou une mort subite. ==Diagnostic== Les signes cliniques et l’examen physique ne permettent pas un diagnostic définitif. Les adénovirus peuvent être isolés d’'''animaux en bonne santé''', et donc l’isolation d’adénovirus de veaux malades ne veut pas dire que l’adénovirus est responsable des signes cliniques. Pour démontrer une infection active, il faut démontrer un taux d’anticorps bas au début de la maladie et ensuite une augmentation de 4 fois du taux 2 semaines après infection. L’infection par adénovirus peut être diagnostiqué de façon morphométrique, sérologique ou par isolation du virus. La '''microscopie électronique''' permet de visualiser des inclusions intranucléaires et la morphologie du virus. L’étiquetage immunofluorescent ou immunohistochimique permet d’identifier les antigènes du virus dans les tissus avec des lésions visibles. L’'''isolation du virus''' est nécessaire pour un diagnostic définitif. Le virus peut être isolé des sécrétions nasales, du fluide trachéal, du contenu intestinal ou d’homogénats de tissu. Lors de la '''nécropsie''', on observe une atélectasie et une consolidation des poumons, et des érosions, des ulcérations et une hémorragie dans le système gastrointestinal. Les nœuds lymphatiques des bronches, du médiastin et du mésentère sont souvent agrandis. Microscopiquement, il y a une bronchiolite avec une nécrose et puis une hyperplasie des cellules. Des inclusions intranucléaires amphophiliques sont visibles dans les cellules enflées du système respiratoire. Dans le système gastrointestinal, il y a des plaques fibrinonécrotiques et des zones de nécrose. Les corps d’inclusion sont visibles dans les entérocytes et dans les cellules endothéliales vasculaires. ==Traitement== Si le coût est justifié, l’animal peut être traité de façon '''symptomatique'''. Les infections secondaires sont fréquentes avec ''Mannheimia haemolytica'', ''Pasteurella multocida'' et ''Haemophilus somnus'', et donc des '''antibiotiques''' peuvent être administrés. ==Contrôle== La méthode de contrôle principale est d’assurer une quantité suffisante de '''colostrum''' pour le veau à la naissance, pour apporter un transfert passif de l’immunité. D’autres stratégies de contrôle sont d’éviter le contact entre des veaux d’âge différent, et d’assurer une '''hygiène et une ventilation''' excellente. Des '''vaccins vivants et inactivés''' ont été développés pour les bovins, et doivent être utilisés lorsque l’immunité maternelle disparait et avant de mélanger les veaux de tout âge. Ces vaccins sont disponibles en Europe (pas au Royaume Uni) et au Japon, mais pas aux Etats Unis. La plupart des vaccins sont formulés en combinaison avec d’autres agents. De deux à quatre injections sont nécessaires pour assurer une protection efficace. La vaccination n’a pas réussi à éliminer l’infection de manière totale, mais permet de réduire l’incidence de la maladie et les coûts associés au traitement. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=91722&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 bovine adenoviruses] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=91695&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 bovine adenoviruses infections] |date = 03/04/2011 }} <br><br><br> Benko, M., Harrach, B., Russell, W. C (2000) '''Family Adenoviridae.''' In: Van Regenmortel, M. H. V., Fauquet, C. M., Bishop, D. H. L., Carstens, E. B., Estes, M. K., Lemon, S. M., Maniloff, J., Mayo, M. A., McGeoch, D. J., Pringle, C. R., Wickner, R. B. eds. Virus Taxonomy. ''Seventh Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses.''New York, San Diego, USA: Academic Press, 227-238 Áldásy, P., Rusvai, M., Bartha, A (1965) '''Pneumo-enteritis in calves caused by adenoviruses'''. ''Acta Veterinaria Academiae Scientiarum Hungaricae'', 15:167-175. Baber, D. J., Candy, J. B (1981) '''Isolation and characterization of bovine adenoviruses types 3, 4 and 8 from free living African buffaloes (Syncerus caffer).''' ''Research in Veterinary Science'', 31(1):69-75. Belák, S., Palfi, V (1974)''' An adenovirus isolated from sheep and its relationship to type 2 bovine adenovirus.''' ''Archiv für die gesamte Virusforschung,'' 46(3-4):366-369. Benkö, M., Bartha, A., Möstl, K., Bürki, F (1989) '''A heteroploid permanent cell line originating from embryonic calf thyroid supporting the replication of all known bovine adenovirus serotypes.''' ''Veterinary Microbiology,'' 19(4):317-324; 10 Boros, G., Graf, Z., Benkö, M., Bartha, A (1985) '''Isolation of a bovine adenovirus from fallow deer (Dama dama)'''. ''Acta Veterinaria Hungracia,'' 33(1-2):119-123. Davies, D. H., Humphreys, S (1977) '''Characterization of two strains of adenovirus isolated from New Zealand Sheep.''' ''Veterinary Microbiology,'' 2:97-107. {{Reviewed |by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS |date = septembre 01, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Bovine_Adenovirus Bovine Adenovirus] }} [[Catégorie:Bovins]] 720cc6462ba9ac396b3e4eaf7ccd88691b1caa6d 0 61 170 2011-10-30T15:38:10Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de : '''''Tritrichomonose - Tritrichomonas fœtus - Trichomonose Génitale''''' ==Introduction== La '''trichomonose bovine''' est une maladie vénérienne ... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''Tritrichomonose - Tritrichomonas fœtus - Trichomonose Génitale''''' ==Introduction== La '''trichomonose bovine''' est une maladie vénérienne causée par le protozoaire flagellé ''''Tritrichomonas fœtus. L’infection a un impact économique significatif lié aux pertes embryonnaires et à l’avortement. ''Tritrichomonas fœtus'' est une maladie notifiable à l’Office Internationale des Epizooties. ''Tritrichomonas'' n’est pas une zoonose. ==Animaux touchés et distribution== La '''trichomonose''' est présente à travers le monde et affecte les bovins de toute race. La maladie est présente dans les systèmes d’élevage à pâturage, et est uniquement présent dans les élevages où la monte naturelle est utilisée. ''T. fœtus'' est très rare dans les élevages où l’insémination naturelle est utilisée, et peut survivre le gel jusqu’à -196°C et les antibiotiques introduits dans la semence. L’hygiène et l’analyse des taureaux est impératif. L’'''âge des taureaux''' est le facteur de risque le plus important et l’infection est beaucoup plus probable chez les animaux de plus de 3 ans. Les cryptes de l’épithélium du système reproducteur doivent être matures pour permettre au protozoaire d’y habiter. Les taureaux plus âgés sont souvent porteurs de l’infection. Les taureaux plus jeunes peuvent éliminer l’infection de façon spontanée. Il n’y a aucun vecteur pour la transmission de l’organisme. ==Signes cliniques== Les taureaux sont '''asymptomatiques'''. Ils sont une source d’infection lors de la monte et de tout contact. La transmission aux femelles lors de la monte est très efficace, et la grande majorité des femelles est infectée lors d’un contact avec un taureau. Chez les femelles, il y a une '''mort embryonnaire''' prématurée par résorption ou momification entre 21 et 100 jours de gestation. Une infertilité temporaire ou prolongée est parfois présente après avortement. L’organisme réside dans l’utérus et le vagin. Il peut parfois y avoir un pyomètre post-coital, avec un écoulement du vagin et un fluide utérin lors de l’examen de fertilité. L’infection est souvent temporaire et dure de 8-18 semaines. Moins de 0.1% des femelles deviennent porteuses de la maladie. ==Diagnostic== Un diagnostic peut être suggéré par la région et l’infertilité. Si les femelles ne portent pas d’embryon et ne montrent pas de chaleurs une investigation est indiquée. La '''microscopie et l’histologie''' de lavements de prépuce ou de frottis vaginal peut être utilisé : L’histologie de l’épithélium de pénis ou de prépuce révèle des agrégats lymphoïdes. La réponse inflammatoire du tracte féminin est similaire et non-spécifique, et devient un infiltrat mixte à la sixième semaine d’infection. Les infiltrats entourent les glandes utérines du stratum spongiosum. A la douzième semaine, la cellularité se normalise. L’'''immunohistochimie''' révèle un antigène soluble dans les cellules épithéliales qui provient de la surface de ''T. fœtus''. L’IgA et l’IgG du parasite peut être détecté dans les secrétions vaginales et un test de fixation de complément peut être effectué. ==Traitement== Seuls les '''taureaux''' sont traités. Les porteurs sont souvent abattus. Le traitement peut être '''topique''' avec une pommade d’'''acriflavine''', appliqué au glans pénis, au manche et au prépuce avec ou sans un imidazole. Les '''imidazoles''' (métronidazole) peuvent être administrés par voie orale ou intravéneuse, mais leur utilisation est illégale dans plusieurs pays, dont le Royaume Uni. L’acriflavine peut être irritant et tacher. ==Contrôle== Il faut '''tester et éliminer''' les taureaux porteurs de la maladie afin d’éliminer ''Tritrichomonas fœtus''. Les vaches peuvent être '''vaccinées''' avec deux injections sous-cutanées à 2 semaines d’intervalle. Le dernier vaccin doit être donné 4 semaines avant le début de la reproduction. La vaccination des vaches enceintes est possible et peut être administé après infection pour réduire la production du parasite. L’'''insémination artificielle''' peut remplacer la monte dans les fermes infectées. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=60597 trichomonosis] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=91749 bovine venereal trichomonosis] |date = 2/06/2011 }} <br><br><br> Skirrow, S.Z., BonDurant, R.H. (1990) '''Induced Tritrichomonas foetus infection in beef heifers'''. ''J Am Vet Med Assoc'', 196(6):885-889; 25 Skirrow, S. (1987) '''Identification of trichomonad-carrier cows'''.''J Am Vet Med Assoc'', 191(5):553-554;6 {{Reviewed |by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS |date = octobre 16, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Trichomonosis_-_Cattle Trichomonosis - Cattle] }} [[Catégorie:Bovins]] a7c9b35729b4cddd7005c83aed122cba20a30210 194 170 2018-05-10T12:26:02Z Db14g002 60580 wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''Tritrichomonose - Tritrichomonas fœtus - Trichomonose Génitale''''' ==Introduction== La '''trichomonose bovine''' est une maladie vénérienne causée par le protozoaire flagellé ''''Tritrichomonas fœtus. L’infection a un impact économique significatif lié aux pertes embryonnaires et à l’avortement. ''Tritrichomonas fœtus'' est une maladie notifiable à l’Office Internationale des Epizooties. ''Tritrichomonas'' n’est pas une zoonose. ==Animaux touchés et distribution== La '''trichomonose''' est présente à travers le monde et affecte les bovins de toute race. La maladie est présente dans les systèmes d’élevage à pâturage, et est uniquement présent dans les élevages où la monte naturelle est utilisée. ''T. fœtus'' est très rare dans les élevages où l’insémination naturelle est utilisée, et peut survivre le gel jusqu’à -196°C et les antibiotiques introduits dans la semence. L’hygiène et l’analyse des taureaux est impératif. L’'''âge des taureaux''' est le facteur de risque le plus important et l’infection est beaucoup plus probable chez les animaux de plus de 3 ans. Les cryptes de l’épithélium du système reproducteur doivent être matures pour permettre au protozoaire d’y habiter. Les taureaux plus âgés sont souvent porteurs de l’infection. Les taureaux plus jeunes peuvent éliminer l’infection de façon spontanée. Il n’y a aucun vecteur pour la transmission de l’organisme. ==Signes cliniques== Les taureaux sont '''asymptomatiques'''. Ils sont une source d’infection lors de la monte et de tout contact. La transmission aux femelles lors de la monte est très efficace, et la grande majorité des femelles est infectée lors d’un contact avec un taureau. Chez les femelles, il y a une '''mort embryonnaire''' prématurée par résorption ou momification entre 21 et 100 jours de gestation. Une infertilité temporaire ou prolongée est parfois présente après avortement. L’organisme réside dans l’utérus et le vagin. Il peut parfois y avoir un pyomètre post-coital, avec un écoulement du vagin et un fluide utérin lors de l’examen de fertilité. L’infection est souvent temporaire et dure de 8-18 semaines. Moins de 0.1% des femelles deviennent porteuses de la maladie. ==Diagnostic== Un diagnostic peut être suggéré par la région et l’infertilité. Si les femelles ne portent pas d’embryon et ne montrent pas de chaleurs une investigation est indiquée. La '''microscopie et l’histologie''' de lavements de prépuce ou de frottis vaginal peut être utilisé : L’histologie de l’épithélium de pénis ou de prépuce révèle des agrégats lymphoïdes. La réponse inflammatoire du tracte féminin est similaire et non-spécifique, et devient un infiltrat mixte à la sixième semaine d’infection. Les infiltrats entourent les glandes utérines du stratum spongiosum. A la douzième semaine, la cellularité se normalise. L’'''immunohistochimie''' révèle un antigène soluble dans les cellules épithéliales qui provient de la surface de ''T. fœtus''. L’IgA et l’IgG du parasite peut être détecté dans les secrétions vaginales et un test de fixation de complément peut être effectué. ==Traitement== Seuls les '''taureaux''' sont traités. Les porteurs sont souvent abattus. Le traitement peut être '''topique''' avec une pommade d’'''acriflavine''', appliqué au glans pénis, au manche et au prépuce avec ou sans un imidazole. Les '''imidazoles''' (métronidazole) peuvent être administrés par voie orale ou intravéneuse, mais leur utilisation est illégale dans plusieurs pays, dont le Royaume Uni. L’acriflavine peut être irritant et tacher. ==Contrôle== Il faut '''tester et éliminer''' les taureaux porteurs de la maladie afin d’éliminer ''Tritrichomonas fœtus''. Les vaches peuvent être '''vaccinées''' avec deux injections sous-cutanées à 2 semaines d’intervalle. Le dernier vaccin doit être donné 4 semaines avant le début de la reproduction. La vaccination des vaches portantes est possible et peut être administé après infection pour réduire la production du parasite. L’'''insémination artificielle''' peut remplacer la monte dans les fermes infectées. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=60597 trichomonosis] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=91749 bovine venereal trichomonosis] |date = 2/06/2011 }} <br><br><br> Skirrow, S.Z., BonDurant, R.H. (1990) '''Induced Tritrichomonas foetus infection in beef heifers'''. ''J Am Vet Med Assoc'', 196(6):885-889; 25 Skirrow, S. (1987) '''Identification of trichomonad-carrier cows'''.''J Am Vet Med Assoc'', 191(5):553-554;6 {{Reviewed |by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS |date = octobre 16, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Trichomonosis_-_Cattle Trichomonosis - Cattle] }} [[Catégorie:Bovins]] 888372747087ff81c2565440615a12c331fd7a18 0 62 172 2011-10-30T16:59:52Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de : '''''Dermatite de bunostomum - Bunostomose''''' Agent étiologique : '''''Bunostomum phlebotomum - B. trigonocephalum''''' ==Introduction== Les '''bu... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''Dermatite de bunostomum - Bunostomose''''' Agent étiologique : '''''Bunostomum phlebotomum - B. trigonocephalum''''' ==Introduction== Les '''bunostomum''' sont des petits endoparasites intestinaux des petits et grands ruminants et des camélidés. ''B. phlebotomum'' est présent chez les veaux et ''B. trigonocephalum'' chez les agneaux. Ce sont de gros vers gris-blanc, de 1-3cm de longueur. Leur extrémité antérieure est courbé dorsalement ce qui leur donne un aspect crochu. Leur capsule buccale est en forme d’entonnoir, entouré d’une paire de plaques coupantes chitineuses qui aident le parasite à s’attacher à la muqueuse intestinale. Les vers sont présents dans les quelques premiers mètres de l’'''intestin grêle'''. Les '''œufs''' de Bunostomum sont irréguliers et ellipsoïdes, avec une coque mince et 4-8 blastomères. Ces parasites entrainent une '''maladie gastrointestinale''' et également des '''dégâts de la peau''' lors de l’invasion percutanée. ==Animaux touchés== Les jeunes animaux entre '''5 et 8 mois''' sont le plus souvent infectés. De 100-200 ''B. phlebotomum'' et de 20-100 ''B. trigonocephalum'' sont suffisants pour entrainer des signes chez les veaux et les agneaux. Des populations de 2000 à 3000 vers peuvent entrainer leur mort. Les animaux plus âgés sont souvent porteurs de vers de manière asymptomatique. ==Cycle de vie== Les vers bunostomum ont un cycle de vie '''direct'''. Les œufs éclosent en 24-36 heures et prennent 5-16 jours à devenir des larves infectantes L3. Le climat chaud restreint la survie sur le pâturage à 6-7 semaines, et les larves et les œufs ne survivent pas l’hiver dans les régions tempérées. La route d’infection '''percutanée''' est la plus importante, mais l’infection peut aussi se faire par '''voie orale'''. Les larves migrent alors jusqu’aux poumons et à la trachée, et atteignent les intestins après avoir été toussés et avalés. Les larves muent dans les poumons et lorsqu’elles atteignent l’abomasum et les intestins. Les œufs sont répandus par les excréments des animaux infectés. La '''période pré-patente est de 7-9 semaines''' et les parasites survivent au maximum 1-2 années. ==Signes cliniques== Les signes de maladie digestive sont une '''diarrhée''' avec parfois du mucus ou du sang, une '''anorexie''', une perte de poids et un défaut de croissance. L’'''hypoprotéinémie''' entraine un œdème périphérique. Le saignement et la perte de fluide entraine une '''anémie et/ou une déshydratation''' avec une pâleur, une émaciation et une faiblesse. La peine et l’inconfort varie selon l’individu. La maladie de la peau est visible sur les pieds et les membres et inclue des '''démangeaisons, un erythème, un œdème, une alopécie, une hyperkératose et la formation de papules et de pustules'''. La toison est rêche et s’épile facilement. Les onglons et les sabots ont une croissance défectueuse et sont fragiles. La migration des larves dans les poumons peut entrainer une toux et d’autres signes cliniques. Lorsque les animaux sont rétablis, il y a une immunité partielle, mais les adultes peuvent être porteurs et répandre les vers. ==Diagnostic== Lors de la '''nécropsie''', on observe des adultes dans les premiers segments de l’intestin grêle et l’espèce peut être identifiée par microscopie. Les œufs peuvent être détectés à l’aide de techniques de '''flotation'''. Ils ne peuvent pas être différentiés d’œufs de ''Trichostrongyloides'' ou d’''Oesophagostomum'' à moins que l’échantillon soit frais. ==Traitement== Les '''endoparasitaires''' trouvés dans le commerce sont efficaces, et il n’y a pas de problèmes de résistance à présent. ==Contrôle== Il ne faut pas garder le troupeau dans les pâturages '''marécageux ou moites''', et le '''vermifuge prophylactique''' peut être utilisé pour contrôler la maladie. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=104304&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Bunostomum''] |date =31/07/2011 }} <br><br><br> {{Reviewed |by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS |date = octobre 16, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Bunostomum Bunostomum] }} [[Catégorie:Bovins]] 3ec142a02c4c9f9bb21f2a9ad4ca1f1547cce8c5 0 63 174 2011-10-30T17:24:20Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de : '''''TBEV - TBE - Encéphalomyélite du Mouton Espagnol - Encéphalite Exotique - Encéphalomyélite du Mouton Turque''''' ==Introduction== L’'''enc... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''TBEV - TBE - Encéphalomyélite du Mouton Espagnol - Encéphalite Exotique - Encéphalomyélite du Mouton Turque''''' ==Introduction== L’'''encéphalite à tiques''' est causée par un '''flavivirus'''. La maladie est causée par une large gamme de virus apparentés et affecte des hôtes variés tels que les '''ruminants, les oiseaux, les rongeurs, les carnivores, les chevaux'''. La maladie clinique est le plus souvent observée chez les chiens. La maladie est une '''zoonose''', et les ruminants et les chiens sont les sources d’infection les plus communes pour l’homme. ==Distribution== En '''Europe''' on trouve : Louping Ill, Encéphalite de l’Europe Centrale, Virus Hanzalova, Virus Hypr, Virus Kumlinge, Virus Neudoerfl. En '''Asie''' on trouve : Virus de la fièvre hémorragique Omsk, l’encéphalite Russe printemps-été, Virus Karshi, Virus Langat, Virus Negishi, Virus de la Ferme Royale, Virus Sofyn. En '''Malaisie''' on retrouve : le Virus de l’Ile de Carey, et au '''Cambodge''' on trouve le virus de la chauve-souris Phnom Penh. En '''Inde et au Moyen Orient''' il y a le Virus de la Maladie de la Foret de Kyasanur. En '''Amérique du Nord''' il y a le Virus Powassan. Les virus sont propagés par des vecteurs tiques. Les espèces ''Ixodes, Dermacentor'' et ''Haemaphysalis'' sont impliquées. La transmission se fait entre les différents stages de vie. ==Animaux touchés== Les signes cliniques sont plus fréquents chez les '''ruminants et les chiens'''. Les épidémies sont souvent en '''été''' lorsque les tiques sont plus nombreuses. ==Signes cliniques== ===Chiens=== Il y a des signes neurologiques tels que '''tremblement, stupeur, tétraparésie, convulsions, aveuglement, agression et mortalité'''. ===Ruminants=== Les signes neurologiques sont : '''inclinaison de la tête, paralysie faciale, aveuglement, hypermétrie, salivation excessive et ataxie'''. Les animaux sont souvent anorexiques. Des signes respiratoires sont parfois présents. ===Humains=== L’infection se fait par les tiques ou en buvant du '''lait non-pasteurisé''' de bovins infectés. Il y a une maladie sévère du '''système nerveux central''' qui peut entrainer la mort ou des déficits neurologiques permanents. Il y a souvent une fièvre et des maux de tête suivis de '''convulsions, de colique et de diarrhée'''. ==Diagnostic== Lors de la nécropsie chez les chiens, on observe une '''méningite lymphohistiocytique''' avec une nécrose des neurones et une prolifération des microglies. L’'''antigène viral''' est souvent trouvé dans le parenchyme neuronal entourant le quatrième ventricule, et aussi dans le cervelet, le mésencéphalon, le thalamus, l’hippocampe et le cortex neuronal. Le '''fluide cérébrospinal''' peut également être utilisé. Le virus peut être détecté par immunohistologie. Les '''anticorps''' peuvent être détectés dans le sérum ou le fluide cérébrospinal grâce à l’ELISA. ==Traitement== Un traitement '''palliatif''' est le seul recours après infection. Il n’y a aucun traitement curatif. ==Contrôle== Des '''vaccins''' sont disponibles pour les humains, mais aucun n’existe pour les animaux. Le '''contrôle des tiques''' et de leurs morsures est efficace mais difficile. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=61124&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 tickborne encephalitis] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=61125&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 tickborne encephalitis virus] |date = 6/07/2011 }} <br><br><br> Anon (1999) '''Flaviviridae'''. In: Murphy, F. A., Gibbs, E. P. J., Horzinek, M. C., Studdert, M. J. eds. ''Veterinary Virology''. San Diego, USA: Academic Press, 556-569 Weissenböck, H (1999) '''Post-mortem diagnosis of tick-borne encephalitis in dogs'''. ''Tierärztliche Umschau,'' 54(5):249-255; 15 {{Reviewed |by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS |date = octobre 16, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Tickborne_Encephalitis_Virus Tickborne Encephalitis Virus] }} [[Catégorie:Bovins]] 1ee52e2af64b8b1840ef90342d58c4c471be573c 0 64 176 2011-10-31T09:56:30Z HelenD 3559 Page créée avec « Connu sous le nom de : '''''Trypanosomose - Maladie de Chagas - Maladie du Sommeil - Nagana - Dourine''''' ==Introduction== La '''trypanosomiase''' est une maladie causée p... » wikitext text/x-wiki Connu sous le nom de : '''''Trypanosomose - Maladie de Chagas - Maladie du Sommeil - Nagana - Dourine''''' ==Introduction== La '''trypanosomiase''' est une maladie causée par les protozoaires du genre ''Trypanosoma''. Ce sont des parasites obligatoires qui infectent les mammifères, les oiseaux, les reptiles, les amphibiens et les poissons. Les trypanosomes sont divisés en deux catégories selon leur cycle de vie : les '''Stercoraria''' sont transmis par la contamination des fèces de l’insecte. Les '''Salivaria''' se développent dans les mouches tsé-tsé et sont transmis par inoculation avec la salive. Voir également la page : <big>[[Trypanosome]]</big> La trypanosomiase entraine un '''dépérissement chez les bovins''' et la maladie du sommeil chez les humains. ''T. cruzi'' est l’agent étiologique de la maladie de Chagas chez les humains, mais peut aussi infecter les chiens, les chats et les cochons. ''T. vivax'' et ''T. congolense'' sont responsables de la maladie des bovins. ''T. equiperdum'' entraine la dourine chez le cheval. La trypanosomiase est notifiable à l’Office International des Epizooties. ==Animaux touchés== Certaines races bovines telles que le '''buffle africain, le N’dama et le Keteku''' sont '''trypanotolérantes''' et résistent à la maladie clinique et à l’anémie. Les '''veaux de moins d’un an''' sont plus résistants que les adultes, mais les agneaux et les chevreaux ont une susceptibilité plus élevée aux infections par ''T. congolense''. Les bovins entre 6 et 9 ans sont les animaux les plus susceptibles à la trypanosomiase. ==Transmission== La trypanosomiase est transmise par la '''mouche tsé-tsé''' et par d’autres vecteurs insectes. Le '''taon''' et d’autres mouches peuvent être des vecteurs mécaniques pour les trypanosomes, mais le parasite ne peut pas se développer dans ces hôtes. ''T. vivax'' et ''T. evansi'' sont également transmis à travers le placenta. ==Distribution== Mondiale. ''T. brucei, T. uniforme, T. congolense'' et ''T. simiae'' ne sont présents qu’en Afrique dans les zones où la mouche tsé-tsé existe. ''T. vivax'' est également trouvé en Afrique subsaharienne et en Amérique du Sud. ==Signes cliniques== Les signes cliniques varient et la mort survient de 1 semaine à quelques mois suivant l’infection. ''T. vivax'' entraine une mortalité rapide, alors que les animaux infectés avec ''T. brucei'' et ''T. congolense'' peuvent survivre pour des périodes prolongées. Ils servent alors de moyen d’infection de grands nombres de vecteurs insectes. Les animaux infectés par les trypanosomes sont également plus susceptibles d’attraper d’autres maladies. ===Ruminants=== '''Nœuds lymphatiques et rate élargis'''. Il y a ensuite un épuisement lymphatique et une réduction de la taille des nœuds lymphatiques et de la rate. Il y a une '''anémie hémolytique'''. L’infection chronique entraine une insuffisance cardiaque et la mort. Il y a une hypertrophie des cellules plasmatiques et une hypergammaglobulinémie lors d’examens sanguins. Il y a souvent des avortements, une infertilité et des naissances prématurées. Une orchite chez les males entraine souvent une baisse de la fertilité. ===Chevaux=== Il y a un '''œdème des membres et des organes génitaux'''. La '''dourine''' apparait comme : œdème génital et abdominal, paraphimose, plaques d’urticaire et signes neurologiques. La maladie est souvent peu sévère et récurrente, mais elle peut être fatale. ===Ânes=== Il peut y avoir des infections chroniques de la peau. ===Chiens et chats=== '''Fièvre, myocardite, myosite, opacités de la cornée''' et parfois des signes neurologiques. ==Diagnostic== Les trypanosomes peuvent souvent être identifiés sur un '''frottis sanguin''' coloré au Giemsa. Une filtration ou l’hémolyse de l’échantillon sanguin doit parfois être effectué si la parasitémie est basse. Les trypanosomes mobiles peuvent alors être démontrés dans le tube d’hématocrite, à l’'''interface du plasma et du manteau blanchâtre'''. Lors de la '''nécropsie''', on observe des carcasses pâles avec un œdème due à l’anémie et à l’amaigrissement. Des lésions dégénératives sont observées sur le cœur, le foie, les nœuds lymphatiques, les testicules, le cerveau, les conjonctives, la cornée, la rate, les reins et les organes endocriniens. Des techniques séroimmunologiques sont également disponibles dans certains laboratoires. ==Traitement== Les traitements disponibles sont avec l’utilisation du : '''diminazene, homidium, isometadium, suramin et mélarsomine'''. Le '''diminazene aceturate''' est le traitement le plus fréquemment utilisé et peut entrainer la guérison. Il peut causer des réactions locales chez les chevaux et doit être administré dans des muscles profonds et massé pour bien pénétrer les tissus. Le médicament est '''contre-indiqué chez les chiens et les chameaux''' à cause de dégâts vasculaires possibles. Le diminazène a également un effet prophylactique qui peut durer 3 mois. La '''résistance''' aux traitements contre la trypanosomiase est en train d’augmenter en Afrique, et il faut parfois répéter le traitement dans certaines régions. ==Contrôle== La '''séparation du bétail et des animaux sauvages''' est une méthode de contrôle efficace, mais difficile. L’utilisation de '''races trypanotolérantes''' est parfois la seule solution dans les régions où le coût du traitement et du contrôle de la maladie est prohibitif. Le contrôle des populations de '''mouches tsé-tsé''' avec des sprays et l’utilisation de males stériles est efficace mais cher et long. La '''thérapie prophylactique''' est également une option mais elle est coûteuse. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=60779 trypanosomosis] |date = 5/06/2011 }} <br><br><br> Ikede, B. O., Loso, G. J.(1972). '''Hereditary transmission of Trypanosoma vivax.''' ''Brit Vet J'', 128:i-ii Merck Veterinary Manual, '''Tsetse-transmitted Trypanosomiasis''' accessed online 03/06/2011 @ http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/10413.htm {{Reviewed |by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS |date = octobre 15, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Trypanosomosis Trypanosomosis] }} [[Catégorie:Bovins]] dcb259589be363f03fb8703a0db4c40654cfe513 0 65 177 2011-10-31T10:32:04Z HelenD 3559 Page créée avec « ==Introduction== Les trypanosomes sont des '''protozoaires allongés unicellulaires''' avec une membrane ondulante et un flagelle antérieur. ==Cycle de vie== Les trypanoso... » wikitext text/x-wiki ==Introduction== Les trypanosomes sont des '''protozoaires allongés unicellulaires''' avec une membrane ondulante et un flagelle antérieur. ==Cycle de vie== Les trypanosomes sont transmis les '''vecteurs insectes hématophages''' tels que la '''mouche tsé-tsé et la triatomide'''. ===Stercoraria=== Ces trypanosomes se développent dans l'intestin postérieur de l’insecte, et les '''métatrypanosomes''' sont présents dans les fèces de l’insecte et sur la peau de l’hôte. Ils peuvent pénétrer les tissus par des lésions de la peau et des muqueuses. Les métatrypanosomes multiplient dans le système réticuloendothélial de l’hôte et disséminent dans tous les organes à l’intérieur d’une vacuole parasitophore. Ces vacuoles lâchent des trypomastigotes dans le cytoplasme des cellules. Ceux-ci deviennent des '''amastigotes''', se divisent plusieurs fois et redeviennent des '''trypomastigotes''' qui endommagent les cellules hôtes. Ils peuvent alors envahir d’autres cellules ou entrer dans le système sanguin pour infecter les insectes vecteurs. Les amastigotes peuvent également rompre les cellules et en infecter d’autres. ''T. cruzi'', le trypanosome d’importance pour les humains, est un trypanosome du genre Stercoraria et utilise la triatomide comme vecteur. La maladie existe aussi chez le chien. ''T. theileri'' infecte les bovins et est transmis par les tabanidés, les tiques et les moustiques. ===Salivaria=== Ces trypanosomes se développent dans l'intestin antérieur de la '''mouche tsé-tsé'''. Ils se développent dans le proboscis et forment des '''epimastigotes''' qui envahissent l’hypopharynx et deviennent des '''trypomastigotes'''. '''Les metatrypanosomes''' capables d’infecter sont alors formés. Ces trypanosomes sont alors '''inoculés par la salive''' de l’insecte lors d’un repas de sang. ==Pathogénèse== Les trypanosomes utilisent les réserves d’hydrates de carbone, lipides, protéines et micronutriments de leurs hôtes. Ils entrainent une '''anémie hémolytique''' lorsqu’ils sont présents dans la circulation sanguine. ==Maladies== La '''[[Trypanosomiase|trypanosomiase]]''' affecte les '''systèmes lymphatiques et hémopoiétiques''' d’une large gamme d’hôtes. ===Stercoraria=== ''T. cruzi'' est présent en Amérique du Sud et est transmis par la triatomide et infecte les tatous, les opossums et les humains. La maladie est connue sous le nom de Maladie de Chagas. Une maladie similaire se produit chez les chiens aux Etats Unis d’Amérique. ''T. melophagum'' et ''T. theileri'' sont des espèces non-pathogènes présentes au Royaume-Uni qui peuvent infecter les bovins, les buffles et les antilopes. La maladie clinique due à T. theileri se produit par périodes de stress et s’il y a une autre maladie. ===Salivaria=== ''T. brucei'' affecte tous les mammifères domestiques et est responsable de maladies de la peau chez les ânes. ''T. vivax'' infecte les ruminants, les chevaux et les chameaux. ''T. equiperdum'' est responsable de la maladie vénérienne équine, la dourine. C’est le seul trypanosome qui n’a pas toujours besoin d’insectes vecteurs et qui peut être disséminé lors de la monte. ''T. simiae'' entraine une maladie fatale chez le cochon et ''T. congolense'' est une maladie un peu moins sévère. ''T. congolense'' infecte également les chiens et les chats et entraine une anémie, une fièvre et des signes neurologiques. ''T. evansi'' infecte également les mammifères domestiques. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=96918&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Trypanosoma''] |date = 6/06/2011 }} <br> {{Reviewed |by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS |date = octobre 29, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Trypanosoma Trypanosoma] }} [[Catégorie:Bovins]] 98018192b549ad6eadb7357c63cd173d123a6d60 8 66 179 2011-12-07T22:15:21Z A.allison 58 Page créée avec « * navigation ** mainpage|mainpage-description ** http://commons.wikivet.net/Special:UploadWizard?uselang=es |Subir Archivo ** helppage|help * SEARCH * TOOLBOX * LANGUAGES » wikitext text/x-wiki * navigation ** mainpage|mainpage-description ** http://commons.wikivet.net/Special:UploadWizard?uselang=es |Subir Archivo ** helppage|help * SEARCH * TOOLBOX * LANGUAGES 75b7ad0302bfaf9bc5751d85b006a910b3fe6002 180 179 2011-12-07T22:16:02Z A.allison 58 wikitext text/x-wiki * navigation ** mainpage|mainpage-description ** http://commons.wikivet.net/Special:UploadWizard?uselang=fr |Envoyer un fichier ** helppage|help * SEARCH * TOOLBOX * LANGUAGES 04cf05816f6055f0743c6f79511a70452d8eeff6 0 1 181 91 2011-12-07T23:15:01Z A.allison 58 wikitext text/x-wiki {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:50%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" ! |- |style="color:#000;"| <!-------------"Bienvenue à Wikivet" and article count----------> <div style="font-size:162%; border:none; margin:0; padding:.1em; color:#000;">Bienvenue à Wikivet,</div> <div style="top:+0.2em; font-size:95%;"> '''Wikivet''' est le fruit d’une collaboration entre des écoles vétérinaires du Royaume Uni et divers sponsors gouvernementaux et commerciaux. Wikivet vise à devenir une base complète des connaissances nécessaires au cursus vétérinaire. Le site fait appel à des experts dans leurs domaines pour assurer la justesse et la qualité des articles, et a pour but d’être une référence fiable pour les étudiants vétérinaires, les infirmières et les vétérinaires récemment qualifiés à travers le monde. Le site Wikivet anglais contient plus de '''5,000''' articles, des vidéos, des quiz et des programmes interactifs pour enrichir les connaissances de ses visiteurs. Découvrez le site anglais en suivant ce lien: <big>'''[http://en.wikivet.net Wikivet]'''</big> Ceci est le site français de Wikivet. Loin d’essayer de rivaliser avec le site anglais, ce site est un moyen de regrouper les articles qui ont été traduits de l’anglais à l’occasion du projet '''[http://ovalproject.blogspot.com OVAL]'''. Ce projet a pour but d’ouvrir l’accès à la littérature vétérinaire, et avec l’aide de [http://www.cabi.org CABI] nous a permis de publier '''100''' articles sur certaines des maladies les plus importantes de notre temps. Suivez le lien suivant pour un Podcast de quelques uns des articles disponibles sur ce site: <big>'''[http://itunes.apple.com/gb/podcast/id473206492 iTunes]'''</big> Les maladies ont été classées par espèce. Suivez les liens ci-dessous pour découvrir le contenu du site: <div id="articlecount" style="width:100%; font-size:85%;">[[Special:Statistics|{{NUMBEROFARTICLES}}]] articles</div> |} <!------------------------------Maladies par espèce-----------------------------------> {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:100%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top;" colspan="1"| {|id="mp-right" width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" !<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies par espèce</h2> |- {| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0" |- | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:cow-logo.png|center|130px|link=:Category:Bovins]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Pig-logo.png|center|130px|link=:Category:Porcs]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Chicken-logo.png|center|130px|link=:Category:Oiseaux]] | style="width: 25%;background-color:none;" | ;[[File:Fish-logo.png|center|130px|link=:Category:Poissons]] |} |} |} {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:50%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" ! |- |style="color:#000;"| N'hésitez pas à contacter [mailto:hdirrig@rvc.ac.uk l'éditeur] si vous avez des commentaires ou des questions. |} [[en:Main Page]][[es:Página Principal]] b38f1228e9bc867b163a4fbd0821deea2bcee7ec 193 181 2012-08-07T13:47:52Z Bara 17 wikitext text/x-wiki {|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;" |class="MainPageBG" style="width:50%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" ! |- |style="color:#000;"| <!-------------"Bienvenue à Wikivet" and article count----------> <div style="font-size:162%; border:none; margin:0; padding:.1em; color:#000;">Bienvenue à Wikivet,</div> <div style="top:+0.2em; font-size:95%;"> '''Wikivet''' est le fruit d’une collaboration entre des écoles vétérinaires du Royaume Uni et divers sponsors gouvernementaux et commerciaux. 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La transmission se fait par les fèces. Le virus est aussi transmis verticalement aux œufs et aux poussins. ==Animaux touchés== Le '''poulet''' est le seul hôte. La dinde n’est pas touchée par la maladie. La majorité des infections, même chez les jeunes poussins, est bénigne ou subclinique, mais il peut y avoir néphrose et mort chez les poussins susceptibles et immunosupprimés. Seuls les poussins de moins de 2 semaines montrent des signes cliniques. ==Signes cliniques== Les entérocytes sont les premières cellules infectées, et une diarrhée est souvent le premier signe de la maladie. Il peut aussi y avoir une polyphagie, amaigrissement et mort subite, surtout chez les jeunes poussins. Le ralentissement de la croissance peut être sévère et variable, et peut accompagner un sous-développement des plumes. Des signes dermatologiques peuvent apparaître, tels qu’erythème cutané, ébouriffement des plumes, souillure du cloaque, œdème et gonflement des pattes arrières. La maladie est plus sévère lorsqu’elle survient avec des agents immunosuppresseurs tels que la maladie de Gumboro et aussi le froid et la malnutrition. La néphrose chez les poussins atteint un pic d’incidence à 5 jours et la mortalité peut atteindre 6%. Cette maladie atteint la plupart des élevages de poulets de chair. ==Diagnostic== Pour un diagnostic définitif, le virus doit être isolé, souvent dans les tissus du rein. Des frottis de tissus rénaux peuvent être préparés et l’'''immunofluorescence ou l’immunohistochimie''' peut démontrer les antigènes viraux. Le foie et les fèces peuvent aussi être utilisés. Le RT-PCR est aussi un moyen efficace. Les tests sérologiques comprennent la '''séroneutralisation, ELISA et immunofluorescence indirecte'''. La séroneutralisation est la méthode la plus sensitive et peut être utilisée une semaine après le début de l’infection. Lors de la '''nécropsie''', une néphrite et des dépôts d’urate sont présents chez les jeunes oiseaux. Les reins ont un cortex pale et une coloration jaunâtre. Des nodules pierreux peuvent être observés dans certains cas. Une infiltration de granulocytes et une dégénération des tubules sont souvent observée sur examen histologique. Les noyaux des cellules tubulaires sont souvent gonflés et fragmentés. Des signes d’entérite sont souvent présents grossièrement, microscopiquement et histologiquement, mais ces signes ne sont pas spécifiques. ==Traitement== Aucun traitement n’existe pour la néphrite infectieuse aviaire. ==Prévention== Les anticorps maternels sont protecteurs, et donc l’immunisation des poules serait l’idéal. Malheureusement '''aucun vaccin n’est disponible''' à présent sur le marché à cause de l’impact économique douteux de la maladie et des connaissances insuffisantes sur les astrovirus. L’investissement ne semble pas justifié. Une politique d’évacuation et de désinfection au formaldehyde entre les groupes de poulets peut réduire l’incidence de la maladie. Il faut minimiser le froid, la déshydratation, le transport, la surpopulation et les autres maladies qui entrainent une immunosuppression. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92910&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian nephritis] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92916&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian nephritis virus] |date = 20/06/2011 }} <br><br> Gough, R.E. and McNulty, M.S. (2007) '''Astroviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 392-398 Imada, T. (2008) '''Avian Nephritis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 409-413 Reynolds, D.L. and Schultz-Cherry S.L. (2008) '''Astrovirus Infections'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 351-355 {{Reviewed |by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Avian_Nephritis Avian Nephritis] }} [[Catégorie:Oiseaux]] a0638906db9adca9bf8f76f248d2c67833f6ad1c 10 67 183 2011-12-22T19:30:45Z Bara 17 Page créée avec « {|width="15%" align=right style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none; " |class="MainPageBG" style="width:50%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-al... » wikitext text/x-wiki {|width="15%" align=right style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none; " |class="MainPageBG" style="width:50%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"| {|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;" ! |- |style="color:#000;"| [[File:WVpodcasts.png|center|100px|link={{{link}}}]] <center><small>Listen to [{{{link}}} '''Page Podcast'''] or download via iTunes</small></center> |} |} 00bd778e26ce3b4a5b16fbc8c00f0553c3cb32f7 0 23 184 129 2011-12-22T19:32:34Z Bara 17 wikitext text/x-wiki {{Podcasts |link = http://media.bloomsburymediacloud.org/podcasts/wikivet-podcast-francais/adenovirus-aviaires }} Connu sous le nom de: '''''Entérite Hémorragique - EH - Maladie des Œufs Mous - Bronchite de la Caille - Maladie de la Rate Marbrée du Faisan - Hépatite à Inclusions''''' ==Introduction== Les adénovirus aviaires affectent les '''poulets, les canards, les oies, les dindes et les faisans''' à travers le monde. Les adénovirus aviaires sont identifiables de façon microscopique grâce à leur forme icosahédrale et aux façettes triangulaires de leur capsomères. Plusieurs espèces d’adénovirus peuvent survenir dans un établissement et même dans un même oiseau. Les adénovirus aviaires ne sont pas des zoonoses. ==Le Cycle Viral== La plupart des adénovirus sont du sérotype 1, à part l’Entérite Hémorragique (EH) du sérotype 2 et la Maladie des Œufs Mous du sérotype 3. Le virus réplique principalement dans les intestins. Il est excrété dans les '''matières fécales'''. La '''transmission verticale''' par l’œuf est importante pour les virus de sérotype 1 mais pas 2. Le virus EH a été isolé dans la litière infectée. La Maladie des Œufs Mous est transmise verticalement par l’œuf, de façon horizontale via du matériel infecté et aussi par l’eau contaminée. La latence est une caractéristique de tous ces virus, et il y a une recrudescence de l’infection lors d’épisodes de stress et d’immunosuppression. ==Pathogénie== L’infection par les adénovirus approche 100% des oiseaux dans la plupart des pays, et les infections sont souvent subcliniques. La plupart des infections se déclarent lors de la baisse de l’immunité maternelle vers 4-6 semaines d’âge, ce qui permet à la réplication du virus d’augmenter. Les syndromes spécifiques associés aux adénovirus incluent : la Bronchite de la Caille, la Maladie des Œufs Mous, l’Entérite Hémorragique, la Maladie de la Rate Marbrée du Faisan et l’Hépatite à Inclusions. L’Entérite Hémorragique et la Maladie des Œufs Mous sont les maladies les plus importantes à travers le monde. Une maladie généralisée peut affecter les systèmes respiratoires, nerveux, reproducteur et musculo-squelettique. ==Signes cliniques== Les '''manifestations intestinales''' telles que l’Entérite Hémorragique, impliquent souvent hématochézie/méléna, une odeur inhabituelle des excréments, fèces mucoïdes, diarrhée et anoréxie. Mortalité, déshydratation, léthargie, coagulation déficiente et anémie peuvent aussi survenir. Les '''manifestations reproductives''', telles que la Maladie des Œufs Mous, impliquent une chute de la ponte, une perte de la pigmentation des œufs, une coquille molle, rêche, malformée et mince, un jaune d’œuf mou et une atrophie du système reproducteur des poules. La qualité de l’œuf s’améliore en quelques semaines, mais la production peut être affectée de façon permanente. Les adénovirus aviaires entraînent aussi une maladie respiratoire généralisée. ==Diagnostic== L’'''isolation du virus''' et l’histopathologie sont accomplis sur le site principal de réplication, qui varie selon la maladie et l’espèce de virus concernée. Les corps d’inclusion nucléaires sont fréquents et suggestifs, mais ne sont pas spécifiques aux adénovirus. Le virus peut être inoculé dans les cultures de cellules et identifié par microscope électronique ou anticorps fluorescents. La neutralisation par anticorps peut détecter les espèces différentes en utilisant des anticorps standards. L’antigène peut être détecté en utilisant l’immunodiffusion double qui est spécifique aux sérogroupes. La Maladie des Œufs Mous est unique de par sa faculté d’hémagglutiner les erythrocytes de poulets et de dindes. Le test d’inhibition de l’hémagglutination peut être utilisé pour diagnostiquer la maladie. L’'''examen nécropsique''' révèle une grande variété de lésions selon les espèces de virus présents. La Bronchite de la Caille entraîne une accumulation de mucus dans le tracte respiratoire et un écoulement nasal et oculaire. Une consolidation pulmonaire peut survenir dans les cas les plus graves. Des corps d’inclusion nucléaires basophiliques peuvent être appréciés dans les cellules épithéliales du système respiratoire. L’Hépatite à Inclusions entraîne un foie agrandi, friable et jaune pâle avec une surface hémorragique, une nécrose histologique et des corps d’inclusion qui peuvent être éosinophiliques ou basophiliques. L’Entérite Hémorragique donne une coloration rouge foncée/noire aux intestins, qui sont souvent remplis de sang. Une hypertrophie de la rate survient lors d’infection de tous les virus de sérotype 2, et elle est souvent marbrée et friable. Il y a aussi une congestion des poumons et du foie. La pulpe blanche de la rate est hyperplastique et des corps d’inclusion nucléaires forment des îles dans le tissu. Les corps d’inclusion nucléaires sont présents dans le système reproducteur lors d’infections par les virus de sérotype 3. ==Traitement et contrôle== Il n’y a '''pas de traitement spécifique''' pour la plupart des infections par adénovirus, mais l’Entérite Hémorragique a été traitée par l’administration d’antisérum convalescent de groupes en bonne santé collecté en abattoir, utilisé comme un vaccin. Un vaccin adjuvanté est disponible contre la Maladie des Œufs Mous. Les oiseaux doivent être vaccinés entre 14 et 16 semaines avant le début de la ponte. Le stress doit être gardé au minimum et l’immunocompétence peut être optimisée pour réduire la propagation des virus. Les fèces de différents groups d’oiseaux ne doivent pas être mélangées car elles peuvent contenir des particules virales. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=92905 Avian adenoviruses] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=78845&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian adenoviruses infection] |date =juin 20, 2011 }} <br><br> Adair, B.M. and Fitzgerald, S.D. (2008) '''Group I Adenovirus Infections'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 252-266 Adair, B.M. and Smythe, J.A. (2008) '''Egg Drop Syndrome'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 266-276 Pierson, F.W. and Fitzgerald, S.D. (2008) '''Haemorrhagic Enteritis and Related Infections'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 276-286 Smythe, J.A. and McNulty, M.S. (2007) '''Adenoviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 367-382 {{Reviewed |by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Avian_Adenoviruses Avian Adenoviruses] }} [[Catégorie:Oiseaux]] 63bab44df4e11104bfdcdfce461338c35fa8988a 0 29 185 135 2011-12-22T19:34:35Z Bara 17 wikitext text/x-wiki {{Podcasts |link = http://media.bloomsburymediacloud.org/podcasts/wikivet-podcast-francais/encephalomyelite-aviaire }} Connu sous le nom de: '''''Maladie du Tremblement Epidémique du Poulet - Virus de l'Encéphalomyélite Aviaire''''' ==Introduction== '''L’encéphalomyélite aviaire''' (EA) est aussi connue sous le nom de maladie du tremblement épidémique. Elle est causée par le virus de l’encéphalomyélite aviaire 1 (VEA), un virus à ARN monocaténaire appartenant à la famille des ''Picornaviridae''. Le virus était considéré précédemment comme un entérovirus mais est maintenant un hépatovirus car son génome ressemble fortement aux virus de l’hépatite A. Le virus a une capside non enveloppée avec une symétrie icosahédrale, mesure environ 26nm de diamètre, et a une densité buoyante de 1.31 g/ml dans le chlorure de césium. Le VEA n’est pas apparenté aux autres virus de la famille des Picornaviridae, ce qui explique pourquoi il appartenait autrefois aux entérovirus. L’encéphalomyélite aviaire a une importance économique pour les poules d’élevage et les poules pondeuses, car elle entraîne une chute de la ponte, des signes neurologiques chez les poussins de moins de 3 semaines, et une baisse de la profitabilité des poussins survivants. ==Animaux touchés== L’hôte domestique est le '''poulet''', mais le virus peut aussi infecter la perdrix, la dinde, la caille, la pintade et le faisan. Les poussins de moins de 3 semaines sont le plus sévèrement affectés et les oiseaux plus âgés ont peu de signes cliniques. Les poules pondeuses montrent une chute temporaire de la ponte. La période d’incubation varie de 5 à 14 jours selon la route d’infection. ==Signes Cliniques== La maladie entraîne des '''signes neurologiques''' chez les poussins de moins de 3 semaines, tels que ataxie, tremblements de la tête et du cou, faiblesse, paralysie, intolérance de l’exercice, aveuglement et changements de vocalisation. Elle peut aussi entraîner une perte de poids et une boiterie. Les poussins infectés s’assoient sur leurs jarrets et peuvent tomber. La mortalité peut atteindre 25% et la morbidité atteint 60%. Les poussins plus âgés montrent moins de signes neurologiques, et les poules pondeuses montrent une '''chute temporaire (2 semaines) de la ponte''' et une baisse de la production de crottes. ==Epidémiologie== Le virus se réplique dans les cellules épithéliales du tractus digestif, et circule dans le sang pour atteindre d’autres organes et le système nerveux central. Le virus est excrété dans les 3 jours suivant l’ingestion orale, et peut continuer à être excrété pendant 2 semaines chez les poussins. Le virus est transmis de façon horizontale, par voie orale. La transmission verticale permet l’infection de l’œuf. Une fois l’oiseau infecté ou vacciné, il devient immunisé contre la maladie à vie, mais certains oiseaux restent aveugles. L’encéphalomyélite aviaire n’est pas une zoonose. ==Diagnostic== Les méthodes suivantes peuvent servir au diagnostic de l’EA : :Séroneutralisation :Test sur gel d’agarose :Test de la susceptibilité embryonnaire :'''ELISA''' Tous ces tests montrent une présence d’'''anticorps''' et indiquent un contact avec la maladie et non pas une infection existante. Le diagnostic peut être confirmé par histopathologie ou isolation du virus. Les lésions du cerveau permettent souvent un diagnostic. '''Pathologie''' : Grossièrement, il y a une infiltration lymphocytique de la région musculaire du gésier, et une infiltration périvasculaire du cerveau et de la moelle épinière, à l’exception du cérébellum, où les lésions sont confinées au nucleus cerebellaris. Des lésions pathognomoniques existent dans le mésencéphale et le nucleus rotundua et ovidalis (microgliose) et dans le gésier (nodules denses dans la paroi musculaire). Des lésions peuvent aussi être présentes dans le pancréas. Le diagnostic différentiel inclue : la Maladie de Newcastle, les troubles nutritionnels (rachitisme, encéphalomalacie, déficience en riboflavine) et la maladie de Marek. ==Distribution== '''Mondiale'''. La maladie a été trouvée en Afrique, Asie, Australie, Europe, et Amériques. ==Traitement== Il n’y a pas de traitement pour les poussins infectés. Les survivants seront immunisés à vie. ==Prévention== Dans le régions où l’EA est prévalente, l’'''immunisation des poules''' avant le début de ponte permet de prévenir la maladie. La vaccination protège contre la chute de la ponte et la transmission verticale aux poussins, en donnant aux poussins un niveau d’anticorps maternels suffisant. Des '''vaccins vivants''' et atténués peuvent être administrés dans l’eau ou par voie conjonctivale, la méthode la plus efficace. Une vaccination par goutte d’œil de 10% du troupeau donne les mêmes résultats que l’administration dans l’eau. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92913&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian encephalomyelitis] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92914&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian encephalomyelitis-like virus 1] |date = 25/06/2011 }} <br><br> ) '''Avian Encephalomyelitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 430-441 Gough, R.E. and McNulty, M.S. (2007) '''Picornaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 350-359 {{Reviewed |by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Avian_Encephalomyelitis Avian Encephalomyelitis] }} [[Catégorie:Oiseaux]] 6ab4314fcc86b6a133a6d7c28c2324bce36a3384 0 28 186 134 2011-12-22T19:36:19Z Bara 17 wikitext text/x-wiki {{Podcasts |link = http://media.bloomsburymediacloud.org/podcasts/wikivet-podcast-francais/dermanyssus-gallinae }} Connu sous le nom de : '''''Pou Rouge - Pou du Poulet - Mite du Poulet''''' ==Introduction== ''Dermanyssus gallinae'' est un '''ectoparasite et une gale des volailles''' et d’autres espèces d’oiseaux (sauvages et domestiques). ''D. gallinae'' ressemble à la mite araignée. Les mites ont un corps gris ou blanc, qui devient rouge lorsqu’ils se sont gorgés de sang. Ils ont peu de poils sur le corps, et de longues pattes terminées par une ventouse et deux griffes. ''D. gallinae'' sont une des nuisibles les plus sérieux des volailles. Les mites touchent les poulets directement et indirectement, et peuvent servir de vecteurs pour des maladies telles que la salmonellose et la spirochétose aviaire. ''D. gallinae'' peut aussi parasiter le bétail, mais leur relation avec leurs hôtes mammifères est peu comprise. ''D. gallinae'' peut aussi parasiter l’homme et entrainer une dermatite et des lésions de la peau. ==Distribution== Japon, Australie, Brésil, et la plupart de l’hémisphère Nord y compris l’Europe et les USA. ==Animaux touchés== Les '''volailles''' (spécifiquement les poules pondeuses) sont l’hôte principal de ''D. gallinae'', mais une variété d’espèces sauvages et domestiques peuvent aussi être infestée. La mite peut aussi toucher les mammifères et les hommes, en particulier lorsque il y a une cohabitation avec des oiseaux. Les infestations sont souvent transitoires, et ne se produisent que lorsque l’hôte aviaire est indisponible (par exemple lorsque les jeunes oiseaux quittent le nid dans un loft). Les poussins et les oiseaux jeunes sont plus souvent touchés. ==Cycle de Vie== Il y a '''5 stages de vie''' : œuf, larve, protonymphe, deutonymphe et adulte. A part la larve, chaque stage a besoin d’un repas de sang pour accéder au prochain stage. Dans des conditions optimales, le développement des mites peut être accompli en moins d’une semaine. Les adultes vivent loin de leur hôte pour la majorité du temps et peuvent survivre plusieurs mois sans se nourrir. Les mites vivent dans des interstices étroits dans les bâtiments, par exemple dans les fissures d’un mur et y restent pendant la journée. C’est souvent '''pendant la nuit''' que les mites vont prendre leur repas de sang. ==Signes Cliniques== ''D. gallinae'' sont des mites suceuses de sang, qui entrainent des lésions sur la poitrine et les pattes des poules. Il y a aussi douleur, irritation, agitation et une chute de la ponte. Il y a un développement local de pustules, de squames, de croutes, d’hyperpigmentation et une perte de plumes. S’il y a une infection secondaire, les lésions peuvent sentir fétides. En grand nombre, ''D. gallinae'' entrainent une anémie qui se manifeste par pâleur, faiblesse et léthargie. La pâleur est particulièrement prononcée sur la crête et la caroncule. Les poussins nouveau-nés meurent rapidement s’ils sont infestés. ==Diagnostic== Il y souvent un historique d’une chute de la ponte, d’une anémie et d’une mortalité chez les oiseaux jeunes ou malades. Parfois les mites sont '''visibles''' sur les oiseaux ou in refugia dans les alentours. Les points rouges sur les coquilles d’oeufs (correspondant aux mites écrasées ou à leurs déjections) peuvent aussi servir au diagnostic. Des pièges spécifiques faits de carton ondulé peuvent servir à contrôler les locaux pour la présence de la mite. ==Traitement== Les '''ectoparasiticides''', appliqués directement aux poules ou aux locaux pendant le vide sanitaire, sont la méthode de contrôle primaire. Les règles d’hygiène alimentaire et les périodes de rappel doivent être suivis. Les différents composés peuvent être utilisés en rotation pour minimiser les résistances. L’ivermectine n’est pas efficace contre ''D. gallinae''. ==Prévention== En plus du traitement, des agents d’analyse de risque et de contrôle biologique et une amélioration des locaux aident à prévenir la maladie. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=85725&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Dermanyssus gallinae''] |date =21/06/2011 }} <br><br><br> Chauve, C., 1998. '''The poultry red mite ''Dermanyssus gallinae'' (De Geer, 1778): current situation and future prospects for control'''. ''Veterinary Parasitology'' 79: 239-245 Valiente Moro, C., De Luna, C.J., Tod, A., Guy, J.H., Sparagano, O.A.E., Zenner, L., 2009a. '''The poultry red mite (''Dermanyssus gallinae''): a potential vector of pathogenic agents'''. In: ''Sparagano'', O.A.E. (Ed.), Control of poultry mites (Dermanyssus). Exp. Appl. Acarol. 48, 93-104. Cafiero, M.A., Camarda, A., Circella, E., Santagada, G., Schino, G., Lomuto, M., 2008. '''Pseudoscabies caused by ''Dermanyssus gallinae'' in Italian city dwellers: a new setting for an ld dermatitis'''. ''J Eur Acad Dermatl Venereol'' 22: 1382-1383. Moss, W. W (1978) '''The mite genus ''Dermanyssus'': a survey, with description of ''Dermanyssus trochilinis'', n. sp. and a revised key to the species (Acari: Mesostigmata: Dermanyssisdae)'''. ''J Med Entomology'' 14:627-640 Maurer, V., Baumgärtner, J (1992). '''Temperature influence on life table statistics of the chicken mite ''Dermanyssus gallinae'' (Acari: Dermanyssidae).''' ''Experimental & Applied Acarology'', 15(1):27-40; 19. Collins, D. S., Cawthorne, R. J. G (1976) '''Mites in poultry houses'''. ''Agric Northern Ireland'', 51:24-26 Maurer, V. & Baumgärtner, J., 1992. '''Temperature influence on life table statistics of the chicken mite ''Dermanyssus gallinae'' (Acari: Dermanyssidae)'''. ''Experimental and Applied Acarology'' 15: 27-40. Axtell, R.C., 1999. '''Poultry integrated pest management; status and future'''. ''Integrated Pest Management Reviews'' 4: 53-73. Mul, M.F. & Koenraadt, C.J.M., 2009. '''Preventing introduction and spread of ''Dermanyssus gallinae'' in poultry facilities using the HACCP method.''' ''Experimental and Applied Acarology'' 48: 167-181 Lesna, I., Wolfs, P., Faraji, F., Roy, L., Komdeur, J & Sabelis, M.W., 2009. '''Candidate predators for biological control of the poultry red mite ''Dermanyssus gallinae'''''. ''Experimental and Applied Acarology'' 48: 63-80. Mul, M., van Niekerk, T., Chirico, J., Maurer, V., Kilpinen, O., Sparagano, O., Thind, B., Zoons, J., Moore, D., Bell, B., Gjevre, A.-G., Chauve, C., 2009. '''Control methods for ''Dermanyssus gallinae'' in systems for laying hens: results of an international seminar.''' ''World’s Poultry Science Journal'' 65: 589-600. {{Reviewed |by = [http://www.lec.lancs.ac.uk/people/David_George Dr David George] |date = aout 23, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Dermanyssus_gallinae ''Dermanyssus gallinae''] }} [[Catégorie:Oiseaux]] 9dee0e0f61991ce1ad1669a2925f77dc10472b25 0 9 187 112 2011-12-22T19:37:40Z Bara 17 wikitext text/x-wiki {{Podcasts |link = http://media.bloomsburymediacloud.org/podcasts/wikivet-podcast-francais/herpesvirus-bovin-de-type-1 }} Connu sous le nom de: '''''BHV-1 - Rhinotrachéite Infectieuse Bovine - RIB - Vulvovaginite Pustulaire Infectieuse - VPI - Balanoposthite Pustulaire Infectieuse - BPI''''' ==Introduction== L’herpèsvirus Bovin de type 1 (BHV-1) est à l’origine de 3 maladies: la '''Rhinotrachéite Infectieuse Bovine (RIB), la Vulvovaginite Pustulaire Infectieuse''' (VPI) chez la femelle et la '''Balanoposthite Pustulaire Infectieuse''' (BPI) chez le male. Les conséquences cliniques de la présence de BHV-1 dans un troupeau dépendent de la virulence de la souche. Si la souche est virulente, il peut y avoir une morbidité de 100% dans un cheptel naïf. Sinon, la morbidité est d’environ 20%. La mortalité varie de 0 à 10%. ==Distribution== '''Mondiale'''. Récemment, des pays Européens tels que le Danemark, la Suède, la Finlande, la Suisse et l’Autriche ont réussi à éradiquer l’infection en appliquant une politique d’abattage stricte. La maladie est endémique au Royaume Uni. BHV-1 est transmis par les sécrétions nasales ou génitales. La transmission est principalement '''directe''', d’animal à animal, par les routes respiratoires ou génitales. La transmission indirecte par vecteur passif est aussi possible. La '''transmission verticale''' est possible chez la vache, et le virus peut traverser le placenta et infecter le fœtus. Une épidémie de BHV-1 dans un troupeau commence soit par la réactivation d’une infection chez un porteur latent du virus, soit pas l’introduction d’un animal infecté de manière aigue. Le BHV-1 est également transmis entre troupeaux à proximité car la transmission en aérosol sur de courtes distances est possible. ==Animaux touchés== Les hôtes naturels sont les '''bovins'''. BHV-1 a une spécificité étroite. Les espèces susceptibles, chez lesquelles le BHV-1 est capable d’établir une infection latente, sont les bovins, les chèvres, les moutons et les autres membres de la sous-espèce Bovidae. Les épidémies se présentent souvent chez les animaux entre 6 et 18 mois d’âge, mais les bovins de tout âge sont susceptibles. Les veaux sont souvent protégés par les anticorps maternels jusqu’à l’âge de 3-4 mois et donc il est rare d’observer une infection avant ce moment. ==Signes cliniques== Les signes cliniques de la RTI varient en fonction de la souche, mais la présentation classique est d’une '''toux''', d’un '''écoulement nasal séreux''', d’une '''tachypnée''' et d’une '''dyspnée'''. Il peut aussi y avoir une lacrimation excessive, une conjonctivite et des éternuements. Le virus est excrété dans les secrétions nasales dans les 24h suivant l’infection. Après une période d’incubation de 2-4 jours, les secrétions sont plus abondantes et deviennent purulentes. L’animal est souvent fiévreux, faible et déprimé. Son appétit est réduit et il y a souvent une perte de poids. Si l’animal produit du lait, la quantité diminue. Les jeunes animaux souffrent d’un excès de salivation. Chez les vaches laitières, les animaux présentent souvent avec une '''baisse de la lactation''' et parfois une fièvre. Le RIB peut entrainer des '''avortements''' si les génisses ou les vaches sont infectées pendant la gestation. L’avortement se produit entre 4 et 8 mois de gestation. Une mort embryonnaire prématurée peut aussi survenir. Les vaches gestantes sont infectées via le système respiratoire. Le virus se propage dans le sang, pénètre l’artère utérine et traverse le placenta. L’avortement se produit à cause d’une infection lytique du fœtus. Tous les organes internes du fœtus, surtout le foie et le cortex rénal, montrent des foyers de nécrose. Si les vaches sont infectées dans le dernier tiers de la gestation, les veaux peuvent naître faibles et mourir jeunes dans les 2 premières semaines de vie. Une infection latente est également possible, car les cellules virales se localisent dans le nerf trijumeau, et le virus est excrété pendant les périodes de stress. Si la réponse immunitaire est efficace, les animaux peuvent se rétablir en 14 jours. Tout animal sur une ferme où la maladie est endémique doit être considéré comme porteur du virus, même si cela ne correspond pas à leur statut d’anticorps. Certaines souches du BHV-1 ont un taux de mortalité très élevé. Avec la VPI et la BPI, il y a une douleur du vagin ou du pénis, un gonflement des organes génitaux, une réticence à l’accouplement, un écoulement muqueux du vagin ou du pénis, et des ulcères, des vésicules et des érosions des organes génitaux. L’animal urine et soulève la queue fréquemment. ==Pathologie== Des '''ulcères et des rougeurs''' sont présents sur les muqueuses nasales, dans le pharynx et la trachée. Les lésions sont confinées à l’appareil respiratoire supérieur. Une bronchite et une pneumonie peuvent également être présents, souvent une conséquence d’infections bactériennes secondaires. Les muqueuses respiratoires sont rouges et œdémateuses, il y a des foyers d’ulcères et certaines des lésions sont hémorragiques. La vulvulovaginite pustulaire infectieuse (VPI) et la balanoposthite pustulaire infectieuse (BPI) sont des inflammations pustulaires qui sont à l’origine de rougeurs et d’œdèmes de la muqueuse génitale et de vésicules et de pustules qui deviennent des ulcères. ==Diagnostic== L’IBR est suggéré s’il y a une épidémie soudaine de maladie respiratoire avec un écoulement nasal abondant, une fièvre et une dépression. Dans un cheptel naïf, l’infection se transmet rapidement et il peut y avoir des morts de nouveau-né et des avortements entre 4-8 mois de gestation. Des souches peu virulentes peuvent circuler sans l’apparition de signes cliniques. La forme VPI du virus est suspectée s’il y a des lésions pustulaires et vésiculaires de la muqueuse génitale et des preuves de transmission vénérienne. Dans le laboratoire, le virus peut être '''isolé''' de prélèvements du nez ou du vagin ou de tissu écrasé. L’ADN du BHV-1 peut être détecté grâce à la PCR. Chez un individu, des une sérologie appariée peut montrer une augmentation du taux d’anticorps 2 semaines après le début des signes cliniques. Des '''ELISA''' existent pour détecter des anticorps au BHV-1 dans le lait en vrac, ou dans un échantillon de lait d’une vache. Les ELISA de lait sont tout aussi efficaces que les ELISA de sérum. Lors d’un programme de control de la RTI, le diagnostic sérologique a pour but d’identifier les animaux porteurs latents du virus. Certains animaux peuvent être porteurs du virus mais également séronégatifs. ==Traitement== Un '''traitement de soutien''' est souvent nécessaire avec cette maladie. Les antibiotiques peuvent être utilisés s’il y a une infection bactérienne secondaire. Des composés anti-inflammatoires non-stéroidiens peuvent aider à traiter la douleur et la fièvre. ==Contrôle== Un '''vaccin''' est disponible, sous forme inactivée ou vivant atténué. La vaccination débute à l’âge de 3-4 mois après la baisse des anticorps maternels, et pour le vaccin inactivé, il faut vacciner 2 fois à 3 semaines d’intervalle. Les vaccins vivants atténués sont administrés une ou deux fois selon le produit. L’immunité dure de 6 mois à 1 an. La vaccination est recommandée chez les jeunes veaux pour prévenir les signes cliniques. Le vaccin atténué peut être délivré par la voie nasale chez les veaux de moins de 3 mois car l’immunité maternelle n’interfère pas autant. La vaccination protège le bétail en cas d’infection, et réduit l’excrétion du virus. La vaccination des animaux porteurs du virus peut aussi réduire l’excrétion du virus par ce groupe. Des vaccins marqueurs existent et leur utilisation est recommandée. Ce sont des mutants avec une suppression de la glycoprotéine E (gE). Si un animal à des anticorps contre gE ceci indique qu’ils sont infectés et non pas vaccinés. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=91729&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 bovine herpesvirus 1] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=79283&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 bovine herpesvirus 1 infections] |date = 3/04/2011 }} 1.0 1.1 Straub, O. C (1990) '''Infectious bovine rhinotracheitis virus'''. ''Virus infections of ruminants'', 71-108;10 OIE (2005) '''Terrestrial Animal Health Code'''. Paris, France: ''Office International Des Epizooties'', Chapter 2.3.5. Thiry, E et al., (2001). '''Risk evaluation of cross-infection of cattle with ruminant alphaherpesviruses related to bovine herpesvirus type 1'''. In: Körber R, ed. Tagungsbeiträge, 3. ''Internationales Symposium zur BHV-1- und BVD-Bekämpfung'', Stendal, in press Six, A., Banks, M., Engels, M., Bascunana, C. 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Herpesvirus Diseases of Cattle, Horse and Pigs''. Massachusetts, USA: Kluwer Academic Publishers, 1-72. {{Reviewed |by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS |date = Aout 31, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Bovine_Herpesvirus_1 Bovine Herpesvirus 1] }} [[Catégorie:Bovins]] 22c0fb82d7ac4e0da4cd8f6ffbaf08b3fb3af3d4 0 20 188 126 2011-12-22T19:38:42Z Bara 17 wikitext text/x-wiki {{Podcasts |link = http://media.bloomsburymediacloud.org/podcasts/wikivet-podcast-francais/syndrome-du-stress-porcin }} Connu sous le nom de: '''''SSP - Hyperthermie Maligne - Nécrose de muscles dorsaux - Viande pale, flasque et exudative - Syndrome d'hyperthermie - Myopathie de Transport''''' ==Introduction== Le syndrome du stress porcin (SSP) est un '''désordre pharmacogénétique congénital, autosomal, récessif''' qui affecte les porcs, les chiens, les chats, les chevaux et les humains. Il y a une '''intolérance au stress''' du à un défaut de récepteur de ryanodine qui affecte la fermeture des canaux à calcium dans le réticulum sarcoplasmique, ce qui entraine une augmentation soudaine et soutenue du calcium intracellulaire, une contraction des muscles et une augmentation du métabolisme. Ce syndrome se produit également lors d’exposition à certains agents anésthésiques, spécifiquement l’'''halothane''', lors d’exercice intense, de coïts, de la mise bas et du transport. Le SSP augmente le métabolisme et entraine une production de chaleur, de dioxyde de carbone, d’acide lactique, et une contraction de la musculature. Le SSP se présente sous trois formes : :'''Mort soudaine''', souvent pendant un transport :'''Une viande pale, flasque et exudative''': le baisse du pH dans le muscle suivant l’abattage dénature les protéines du muscle et il y a un tassement des myofibres. Les fibres musculaires de type IIB sont le plus souvent affectées. La viande est de qualité pauvre et est rejetée par l’abattoir. :'''La sensibilité à l’halothane''': hyperthermie maligne pendant une anésthésie. Le SSP n’est pas une zoonose. ==Distribution== '''Mondiale'''. La prévalence est dictée par l’accent mis sur la qualité ou la quantité de viande produite et sur des différences culturelles et traditionnelles de sélection et de production des porcs. Le syndrome est très rare dans les pays développés car la sélection génétique est employée. ==Animaux touchés== Le trait génétique est le plus souvent manifeste dans les espèces '''Landrace, Pologne-Chine, Piétrain''' et les croisements associés. Historiquement, les porcs affectés produisant une masse musculaire plus importante, les gènes du SSP étaient favorisés lors de la sélection des reproducteurs. Ceci n’est plus une pratique courante dans les pays développés. ==Signes Cliniques== Les porcs peuvent être retrouvés morts, surtout lors de périodes de stress comme le transport. Avant de mourir, les porcs sont '''hyperthermiques, halètent, transpirent excessivement''', ont une tachycardie et des arrythmies, tremblent, sont hypertoniques, raides ou parétiques, boitent, et sont parfois cyanosés. Une atrophie musculaire peut être évidente, surtout au niveau des gros groupes musculaires atour du dos et des membres arrière. La peau peut devenir tachetée, erythémateuse et cyanotique. Une hémoglobinurie ou une myoglobinurie se produisent en conséquence des dégâts et de la lyse musculaire. Des signes précoces du syndrome sont des fasciculations et des tremblements de la queue. Le syndrome de la viande pale, flasque et exudative apparait comme une viande de qualité pauvre et des pertes économiques due à son rejet. L’hyperthermie maligne se produit sous anesthésie à l’halothane et apparait comme des contractions musculaires importantes, une fièvre et une rigidité musculaire. ==Diagnostic== La méthode de diagnostic traditionnelle est l’'''épreuve à l’halothane'''. Les porcs susceptibles deviennent rigides dans les 5 minutes suivant l’exposition à l’agent anesthésique. Ceci ne met en évidence que les animaux homozygotes. Un '''PCR d’ADN''' peut détecter les animaux hétérozygotes (porteurs). Ceci peut être accompli sur tout matériel comprenant de l’ADN y compris les poils. Il est donc possible d’éliminer le gène récessif de façon permanent, même s’il peut y avoir des bénéfices de produire des animaux hétérozygotes avec une carcasse de qualité supérieure. Un porc mort du SSP a des viscères congestionnés lors de la nécropsie et un contenu bronchiolaire mousseux à cause de l’œdème pulmonaire. Il y a un début de rigor mortis très rapide. La musculature devient pale et flasque dans les 15-30 minutes suivant la mort. Aucune anomalie microscopique n’est présente. ==Traitement== Si seuls les premiers signes de stress sont présents, il faut empêcher de stresser l’animal et lui permettre du repos pour limiter le développement du syndrome. Si une rigidité et des taches apparaissent, le porc peut être mis sous sédatifs, et administré de l’hydrocortisone et du bicarbonate pour réduire l’acidose lactique. Le '''sodium de dantrolène''' est très efficace pour prévenir le syndrome lors d’anesthésie par l’halothane, et pour traiter les symptômes s’ils surviennent. ==Contrôle== Le '''stress lors de l’abattage''' est un facteur critique et il faut tout faire pour le minimiser. Le troupeau reproducteur peut être testé et les animaux atteints peuvent être éliminés du troupeau. L’utilisation des '''tests génétiques''' a largement éliminé la maladie des porcs dans les pays développés. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=68600&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 porcine stress syndrome] |date =3/07/2011 }} <br><br> Gronert, G. A (1986) '''Malignant hyperthermia'''. In: ''Engle, B., Banker, B. eds. Myology''. New York, USA: McGraw Hill, 1763-1783 Rempel, W. E., Lu, M. Y., El-Kandelgy, S., Kennedy, C. F. H., Irvin, L. R., Mickelson, J. R., Louis, C. F (1993) '''Relative accuracy of the halothane challenge test and a molecular genetic test in detecting the gene for porcine stress syndrome.''' ''J Animal Science'', 71(6):1395-1399; 16 {{Reviewed |by = [http://www.rvc.ac.uk/Staff/mnevel.cfm Dr Mandy Nevel] |date = septembre 9, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Porcine_Stress_Syndrome Porcine Stress Syndrome] }} [[Catégorie:Porcs]] 91a7dafc4046d1c909685034142fca15744f866a 0 21 189 127 2011-12-22T19:42:29Z Bara 17 wikitext text/x-wiki {{Podcasts |link = http://media.bloomsburymediacloud.org/podcasts/wikivet-podcast-francais/trichinellose }} ==Introduction== ''Trichinella spiralis'' est un parasite '''helminthe''' de la famille des ''Trichinelloidea''. Il est unique chez les helminthes car ce parasite est intracellulaire et n’a besoin que d’un seul hôte. La maladie est importante chez le '''porc et le sanglier''' car elle peut être transmise à l’homme en ingérant la viande. La trichinellose représente un '''danger sérieux pour la santé publique'''. ''Trichinella'' est trouvé partout dans le monde. ''T. spiralis'' est trouvé en Europe tempérée, en Asie, en Nouvelle Zélande et en Amérique du Nord et du Sud. La maladie est notifiable à l’Office Internationale des Epizooties. ==Cycle de Vie== Le cycle de vie est direct. La larve est ingérée par le porc lors de prédation. Les porcs vivants à l’extérieur courent donc un risque plus grand. La digestion de l’estomac libère les larves du tissu musculaire infecté. Elles muent et copulent dans l’intestine grêle, les males meurent et les femelles pénètrent la muqueuse intestinale. Les femelles produisent alors des larves qui se disséminent dans l’hôte par le sang et les lymphatiques et se localisent dans les muscles striés. Chez les porcs et les sangliers, les larves préfèrent le diaphragme, le masséter et la langue. Les cellules musculaires deviennent alors des '''cellules infirmière''' qui nourrissent et protègent les larves dans une capsule de collagène. Les larves peuvent alors survivre dans des carcasses gelées ou pourries, et forment un moyen important de transmission. Les humains sont infectés en mangeant de la viande crue ou mal cuite contenant des larves infectantes. ==Pathogénèse== Il y a des dégâts dus aux larves femelles pénétrant la muqueuse intestinale et à la dissémination des larves dans le muscle. Il peut y avoir des dégâts variables selon la quantité de larves ingérées. ==Diagnostic== La '''microscopie directe''' du muscle entre deux lames de verre permet de détecter l’organisme. Le muscle peut être digéré avec un mélange pépsine-HCl et un '''ELISA''' peut être effectué. ==Maladies== La trichinellose est subclinique chez le porcs, et il y a formation de '''kystes musculaires'''. Il peut parfois y avoir une entérite, puis une myosite, une fièvre et une myocardite qui peut être fatale. La maladie chez l’homme est grave et parfois fatale, entrainant une myosite, une myocardite, une encéphalite et un œdème facial. ==Contrôle== Les '''anthelminthiques''' peuvent être utilisés pour prévenir et traiter la trichinellose. Le contrôle chez le porc repose sur le contrôle de la nourriture et sur le contrôle à l’abattoir. Le porcs est détruit si ''Trichinella'' est diagnostiqué. Des '''prélèvements du diaphragme''' sont effectués en abattoir dans la plupart des pays de façon systématique. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=96878&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 Trichinella] |date = 8/06/2011 }} <br><br> {{Reviewed |by = [http://www.rvc.ac.uk/Staff/mnevel.cfm Dr Mandy Nevel] |date = septembre 9, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Trichinella Trichinella] }} [[Catégorie:Porcs]] fc189d80fd451f7659fe78812a39e64363d64bcc 0 25 190 131 2011-12-22T19:44:00Z Bara 17 wikitext text/x-wiki {{Podcasts |link = http://media.bloomsburymediacloud.org/podcasts/wikivet-podcast-francais/ascaridiose-chez-la-volaille }} Connu sous le nom de : '''''Ascaridiose - Ascaris''''' ==Introduction== '''''A. galli, A. compar, A. dissimilis''''' et '''''A. columbae''''' sont des nématodes qui parasitent l’intestin grêle des volailles. Ces espèces entrainent une entérite hémorragique. Les vers adultes en grand nombre peuvent causer une obstruction partielle ou totale du duodénum et du jéjunum. Les adultes ''A. galli'' sont semi-transparents, ont une tête avec trois grandes lèvres et sont les nématodes de volaille les plus grands. Les femelles mesurent de 72 à 116mm en longueur et leur appareil reproducteur ouvre au centre de leur corps. Leurs œufs sont elliptiques avec une coque lisse et mesurent 73-92 par 45-57 micromètres. Les œufs de ''Hetarakis gallinarum'' ressemblent fortement à ceux-ci, mais ils sont un peu plus petits avec des bords parallèles. Les males mesurent de 51 à 76 mm en longueur et ont des ouvertures pré-anales qui fonctionnent par succion. Ils ont aussi une paire de spicules copulatoires de 1 à 2.4mm de long. Comparé à ''A. galli'', ''A. dissimilis'' est un peu plus grand en taille et ''A. columbae'' est un peu plus petit. ==Animaux touchés== L’hôte le plus commun pour ''A. galli'' et ''A. compar'' est le '''poulet''', mais la dinde, l’oie, la pintade et les oiseaux sauvages peuvent aussi être infectés. ''A. dissimilis'' affecte la dinde, et ''A. columbae'' a pour hôte les pigeons. ==Signes Cliniques== Les ascaris causent une '''anorexie, une diarrhée, une déshydratation, une croissance retardée''', une courbure des ailes, des plumes ébouriffées, une perte de poids, des changements de comportement, un abattement, une léthargie et la production d’œufs malformés et à coque mince. Les signes cliniques sont plus sévères chez les poulets de moins de l’âge de 3 mois, à partir duquel le nombre de vers réduit, même s’il peut rester élevé. Les hôtes souffrent d’une perte sanguine, d’un taux de glycémie en baisse, et d’uretères distendu par des urates. ==Distribution== '''Mondiale'''. ==Epidémiologie== Les œufs de ''A. galli'' sont transmis dans les excréments des poulets infectés. Les larves se développent dans les œufs jusqu’au stage infectant (L3) en 10 à 20 jours, selon la température et l’humidité du milieu. L’œuf embryonné un hiver avec un givre modéré et peut rester infectant pendant des années dans les systèmes d’élevage à litière profonde, en fonction de la température, de l’humidité, du pH et de la concentration d’ammonium. ''Ascaridia galli'' a un cycle direct et se complète lorsqu’un nouvel hôte ingère les œufs embryonnés infectants trouvés dans l’eau ou la nourriture contaminée. Trois couches protectives entourent l’œuf jusqu’à son arrivée dans le duodénum ou le jéjunum où il éclot dans l’heure suivant l’ingestion et commence la phase histotropique. La larve pénètre dans la muqueuse de l’intestin. S’il y a un nombre important d’œufs, cette phase histotropique peut durer jusqu’à 54 jours avant que la phase finale de maturation ne commence. La période prépatente est de 5 à 8 semaines. Les adultes ''A. galli'' peuvent migrer à travers la lumière du gros intestin et du cloaque, et peut arriver à l’oviducte et être retrouvé dans l’œuf de la poule. Les vers de terre peuvent aussi ingérer les œufs de ''A. galli'' et la larve peut alors être transmise lorsque le poulet mange le verre. Les cycles de ''A. dissimilis'' et de ''A. columbae'' sont aussi directes, et ''A. dissimilis'' peut aussi migrer à travers le foie. ==Diagnostic== Le diagnostic clinique repose sur l’identification des signes cliniques, sur la coprologie et sur l’examen nécropsique. La '''nécropsie''' révèle une entérite hémorragique causée par le grand nombre de larves ayant pénétré la muqueuse et entraînant des lésions extensives. Il y a aussi adhérence des villosités intestinales à cause de la prolifération des cellules secrétant du mucus. Les vers adultes provoquent aussi des lésion de l’épithélium, de par la pression appliquée sur les villosités entraînant une nécrose de la muqueuse. Pendant les infections chroniques, la paroi intestinale peut devenir distendue et le tonus musculaire disparait. ==Traitement== La '''pipérazine''' sous forme de sels, la '''lévamisole''' ou le '''benzimidazole''' peuvent être administrés dans la nourriture. ==Contrôle== Dans la production de poules au sol, les jeunes oiseaux peuvent être isolés ou placés sur un sol qui n’a jamais été utilisé pour la volaille. La rotation des enclos est recommandée. Dans les poulaillers, la nourriture et l’eau peuvent être placés en hauteur pour réduire la transmission du pathogène par la voie féco-orale. Le développement d’une résistance à base génétique est le sujet d’une discussion vive. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=103895&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 Ascaridia] |date = August 08, 2011 }} <br><br><br> Soulsby EJL (1982) '''Helminths, arthropods and protozoa of domesticated animals'''. ''Helminths, arthropods and protozoa of domesticated animals''., Ed. 7:xi + 809 pp.44; [many fig., 260 x 195 mm]; many ref. Kaufmann F, Das G, Sohnrey B, Gauly M (2011) '''Helminth infections in laying hens kept in organic free range systems in Germany'''. ''Livestock Science''. 10.1016/j.livsci.2011.05.015. Herd RP, McNaught DJ (1975) '''Arrested development and the histotropic phase of ''Ascaridia galli'' in the chicken''' ,''International Journal for Parasitology'' , 5: 401-406 Norton RA, Clark FD, Beasley JN (1999) '''An outbreak of histomoniasis in turkeys infected with a moderate level of ''Ascaridia dissimilis'' but no ''Heterakis gallinarum'''''. ''Avian Diseases'', 43(2):342-8 Taylor, M.A., Coop, R.L., Wall, R.L., (2007) '''Parasites of poultry and gamebirds in''': ''Veterinary Parasitology'' (third edition), 467-468. Gauly M, Bauer C, Preisinger R, Erhardt G (2002) '''Genetic differences of ''Ascaridia galli'' egg output in laying hens following a single dose infection'''. ''Vet. Parasitol''., 103, 99-107. Kaufmann F, Daş G; Preisinger R, Schmutz M, König S, Gauly M (2011) '''Genetic resistance to natural helminth infections in two chicken layer lines'''. ''Vet. Parasitol''., 176, 250 – 257. {{Reviewed |by = Prof Matthias Gauly |date = aout 16, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Ascaridia_-_Poultry Ascaridia - Poultry] }} [[Catégorie:Oiseaux]] ecdd513aec91a5137f3cabe8d24a4193279906a7 0 17 191 124 2011-12-22T19:45:21Z Bara 17 wikitext text/x-wiki {{Podcasts |link = http://media.bloomsburymediacloud.org/podcasts/wikivet-podcast-francais/pneumonie-enzootique-des-porcs }} Connu sous le nom de : '''''PE - Infection par Mycoplasma hyopneumoniae''''' Agent infectieux : '''''Mycoplasma hyopneumoniae''''' ==Introduction== La '''pneumonie enzootique des porcs''' est une maladie respiratoire causée par ''Mycoplasma hyopneumoniae''. La maladie est associée à des pertes économiques considérables pour la production porcine industrielle. L’agent infectieux entraine des symptômes discrets et des lésions caractéristiques. Il permet à d’autres agents tels que ''Pasteurella multocida'' de causer une '''pneumonie secondaire''' qui peut être beaucoup plus sévère. ''Streptococcus suis'', ''Haemophilus parasuis'' et ''Actinobacillus pleuropneumoniae'' sont d’autres pathogènes qui peuvent entrainer des signes cliniques lorsque la pneumonie enzootique sévit. La pneumonie enzootique est le pathogène primaire du '''Complexe Respiratoire Porcin''', associé à d’autres espèce mycosplasmiques, à des bactéries vraies et à des virus tels que les grippes porcines et le syndrome dysgénésique et respiratoire du porc (SDRP). La pneumonie enzootique n’est pas une zoonose. ==Répartition géographique== '''Mondiale'''. ''M. hyopneumoniae'' est un agent qui affecte les porcs de tous les pays impliqués dans la production porcine industrielle. L’agent est transmis par contact direct d’un animal à l’autre. La transmission peut être horizontale entre congénères ou verticale des truies. Les aérosols peuvent aussi jouer un role. L’agent est fastidieux et la transmission est rare d’un élevage à l’autre sur de grandes distances. ==Animaux touchés== Seuls les '''porcs''' peuvent attraper la maladie. Les symptômes cliniques sont plus souvent manifestes chez les porcs à l’engrais et les porcelets sevrés de plus de 8 semaines de par la nature lente et progressive de la maladie. ==Signes cliniques== Les porcs infectés présentent souvent avec une toux quinteuse qui peut durer plusieurs semaines. S’il y a une infection bactérienne, d’autres signes apparaissent tels qu’une tachypnée. La maladie est rare chez les porcs de moins de 6-8 semaines, mais une infection associée au SDRP peut aggraver les signes cliniques et augmenter la mortalité. ==Diagnostic== Les symptômes et les lésions, macroscopiques et microscopiques, ne sont pas pathognomoniques de l’infection par ''M. hyopneumoniae''. Son isolement et son identification, qui nécessitent des milieux de culture complexes et 2 à 3 semaines, ne sont pas compatibles avec un diagnostic de routine. Voir ''Mycoplasma hyopneumoniae'' pour plus de détails. Des techniques '''PCR''' sont utilisées en routine et peuvent être appliquées à des prélèvements de la cavité nasale chez l’animal vivant, ou de tissu pulmonaire et lavage bronchial. Peu d’organismes doivent être présents pour obtenir un résultat positif. Les anticorps sériques peuvent être détectés par des tests d’'''ELISA''' indirectes ou de blocage. La sensibilité est basse mais la spécificité est haute. La détection de ''M. hyopneumoniae'' par une réaction d’'''immunofluorescence''' est souvent utilisée sur des coupes de tissu pulmonaire. Des cellules épithéliales ciliées doivent être présentes pour ce type d’analyse. Les '''examens anatopathologiques''' révèlent des parties consolidées dans les lobes pulmonaires antérieurs. Ces lésions peuvent s’étendre jusqu’aux lobes diaphgragmatiques. Il y a agrandissement des nœuds lymphatiques et épanchement catarrhal. Au niveau microscopique on observe une accumulation de cellules mononucléées, lymphocytes et monocytes autour des bronches, bronchioles et vaisseaux. Les pathogènes secondaires entrainent des lésions plus sévères et une présence de neutrophiles. ==Traitement== Les '''antibiotiques''' sont souvent utilisés pour contrôler la maladie. Ceux généralement utilisés sont la tiamuline, la chlortetracycline ou la tilmicosine. Une résistance aux tétracyclines a été observée. ==Prévention== La '''vaccination''' est la méthode de contrôle la plus utilisée et la plus efficace. Elle réduit la sévérité des signes et la transmission de la maladie. Les vaccins contre ''M. hyopneumoniae'' améliorent les performances zootechniques et la croissances des porcs. Les vaccins sont inactivés et correspondent à des cellules entières associées à un adjuvant huileux ou l’alhydrogel. Des stratégies d’éradications sont utilisées tels que la dépopulation partielle et le contrôle à l’entrée des établissements contre les animaux de moins de 10 mois. Ces techniques ont eu du succès dans certains pays d’Europe. Les établissements assainis courent un grand risque de réinfection. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=74527&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Mycoplasma hyopneumoniae'', porcine enzootic pneumonia] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=74491&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Mycoplasma hyopneumoniae'' infections] |date = 25/06/2011 }} <br><br> Rautiainen, E., Oravainen, J., Virolainen, J. V., Tuovinen, V (2001) '''Regional eradication of ''Mycoplasma hyopneumoniae'' from pig herds and documentation of freedom of the disease.''' ''Acta Veterinaria Scandinavica'', 42(3):355-364; 29 Stärk, K. D. C., Nicolet, J., Frey, J (1998) '''Detection of ''Mycoplasma hyopneumoniae'' by air sampling with a nested PCR assay.''' ''Applied & Environmental Microbiology'', 64(2):543-548; 27 Kurth, K. T., Hsu, T., Snook, E. R., Thacker, E. L., Thacker, B. J., Minion, F. C (2002) '''Use of a ''Mycoplasma hyopneumoniae'' nested polymerase chain reaction test to determine the optimal sampling sites in swine'''. ''J Vet Diagnostic Investigation'', 14(6):463-469; 25 Maes, D., Verdonck, M., Deluyker, H., De Kruif, A (1996) '''Enzootic pneumonia in pigs'''. ''Vet Quart'', 18:104-9 {{Reviewed |by = [http://www.rvc.ac.uk/Staff/arycroft.cfm Prof Andrew Rycroft] BSc (Hons), PhD, C.Biol., FSB, FRCPath |date = aout 3, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Enzootic_Pneumonia_-_Pigs Enzootic Pneumonic - Pigs] }} [[Catégorie:Porcs]] 71f9f84f8edf575335ca7ca34aa6405816db1501 0 8 192 110 2011-12-22T19:46:19Z Bara 17 wikitext text/x-wiki {{Podcasts |link = http://media.bloomsburymediacloud.org/podcasts/wikivet-podcast-francais/fievre-ephemere-bovine }} Connu sous le nom de : '''''Fièvre des Trois Jours''''' Agent étiologique: '''Virus de la Fièvre Ephémère Bovine''' ==Introduction== La Fièvre Ephémère Bovine est causée par un virus à ARN monocaténaire de polarité négative, appartenant à la famille des rhabdovirus. Elle est caractérisée par une fièvre et une chute de la lactation. La maladie est transmise rapidement et est associée à des douleurs articulaires, de la faiblesse musculaire, de l’abattement et de l’anorexie. La guérison est soudaine, après 3 jours. La morbidité atteint 100% du cheptel, alors que la mortalité est de 1-2%. La fièvre éphémère bovine peut survenir en même temps que la fièvre de la vallée du Rift de par leur distribution géographique similaire. La fièvre éphémère bovine n’est pas une zoonose. Elle est '''notifiable''' à l’Office Internationale des Epizooties. ==Répartition géographique== La maladie sévit en '''Asie, Afrique, Australie et dans les Iles Pacifiques'''. Elle est propagée par plusieurs espèces de '''moustiques et de moucherons'''. Ceci est le seul mode de transmission. ==Animaux touchés== Les '''bovins et les buffles d’eau''' sont les seules espèces concernées par la maladie. La maladie est plus sévère chez les adultes en général, et les femelles en surpoids, lactantes et en gestation. Dans les régions tropicales, la maladie survient pendant la saison des pluies. Dans les régions tempérées, elle survient tout au long du printemps, de l’été et de l’automne. Lorsque la maladie survient chaque année, les jeunes bovins sont infectés et l’impact économique est souvent moins grand. ==Signes cliniques== Les signes cliniques principaux sont une '''forte fièvre, une déshydratation et un refus de boire'''. Plusieurs signes peuvent être attribués à l’hypocalcémie causée par la maladie. Une lymphadénopathie peut être présente, accompagnée de boiteries, de raideurs, de tremblements musculaires et à une tendance à rester couché. Une atteint gastro-intestinale peut être présente en tant que constipation et parfois diarrhée. Les femelles en gestation sont susceptibles d’avorter et les femelles arrêtent de produire du lait. D’autres signes peuvent être présents, tels que : abattement, léthargie et coma dans les cas les plus graves. Certains cas montrent une atteinte respiratoire, avec emphysème sous-cutané, œdème et crépitations. La mortalité est plus élevée lors de périodes chaudes et humides. '''''Forme bénigne''''': <18 mois, écoulements nasaux et oculaires, boiteries, anorexie, fièvre, résolution en 1-2 jours. '''''Forme modérée''''': abattement sévère, signes respiratoires, salivation, déshydratation, baisse de la lactation. '''''Forme sévère''''': tendance à rester couché, paralysie, perte de reflexes, emphysème sous-cutané, tachycardie et tachypnée, mort. Une paralysie peut continuer au-delà de la résolution de la fièvre. Généralement, la virémie dure de 3-5 jours et les animaux guérissent spontanément avec une immunité prolongée. ==Diagnostic== Le diagnostic clinique repose sur l’identification des signes prédominants : apparition brutale d’une réaction fébrile durant 2 à 5 jours. Le virus peut être '''isolé dans le sang''' pendant la phase fébrile. Le diagnostic moléculaire est préféré, et le virus peut être identifié par immunofluorescence et RT-PCR. Un titre d’anticorps plus élevé 2 semaines après le commencement des symptômes est une autre méthode. La nécropsie révèle des signes inflammatoires généralisés avec infiltration des tissus par les neutrophiles et nécrose musculaire. Un fluide fibrineux est souvent présent dans les cavités. ==Traitement== Le '''calcium''' associé à un anti-inflammatoire non-stéroïdien peut être administré par voie parentérale et peut améliorer les signes cliniques et réduire la température. Les animaux de trait doivent avoir un repos d’une semaine après résolution des signes au risque de causer plus de fatalités. ==Prévention== Des '''vaccins''' existent au Japon, en Autralie et en Afrique du Sud. Une vaccination annuelle est essentielle pour maintenir l’immunité. Leur prix est prohibitif pour les pays en développement. La lutte contre les insectes vecteurs n’est pas vraiment envisageable. La quarantaine n’est pas efficace. La régulation des mouvements varie de pays en pays et doit être suivie. Les bovins en bonne santé se remettent rapidement de la maladie et ont une immunité prolongée. ==Références== {{CABI source |datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=91708 Bovine Ephemeral Fever] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=91736&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 Bovine Emphemeral Fever Virus] |date = 16/06/2011 }} {{Reviewed |by = [http://www.rvc.ac.uk/Staff/jbrownlie.cfm Prof Joe Brownlie] DSc BVSc PhD FRCVS FRCPath DipECVP |date = juillet 8, 2011 |english = [http://en.wikivet.net/Bovine_Ephemeral_Fever Bovine Ephemeral Fever] }} [[Catégorie:Bovins]] 252bfc3184cb16c92090dbf35c241d7c268043c9 8 68 197 2020-11-09T19:14:13Z Admin 1 Page créée avec « Accueil Adénovirus Aviaires Adénovirus Porcin Anémie Infectieuse du Poulet Catégorie:Bovins Catégorie:Porcs Catégorie:Oiseaux Catégorie:Poissons Ascaridia - Vol… » wikitext text/x-wiki Accueil Adénovirus Aviaires Adénovirus Porcin Anémie Infectieuse du Poulet Catégorie:Bovins Catégorie:Porcs Catégorie:Oiseaux Catégorie:Poissons Ascaridia - Volaille Bronchite Infectieuse Aviaire Bursite Infectieuse Columnariose Cryptobiose Dermanyssus gallinae Diarrhée Epidémique Porcine Encéphalomyélite Aviaire Entérite Transmissible de la Dinde Entérite Virale du Canard Exanthème Vésiculeux du Porc Fièvre Ephémère Bovine Herpèsvirus Bovin de Type 1 Herpèsvirus Bovin de Type 4 Herpèsvirus Bovin de Type 5 Hépatite Virale de la Dinde Hépatite Virale du Canard Kératoconjonctivite Infectieuse Bovine Laryngotrachéite Infectieuse Aviaire Main Page Maladie de Derzsy Maladie de la Bouche Rouge Maladie des Eaux Froides Maladie des Yeux Bleus Mycoplasma meleagridis Mycoplasma synoviae Néphrite Infectieuse Aviaire Ornithobacterium rhinotracheale Orthoreovirus Aviaire Pneumonie Enzootique des Porcs Rhinite à Corps d'Inclusion Rhinotrachéite Infectieuse de la Dinde Riemerella anatipestifer Spécial:Connexion Streptococcie - Poissons Streptocoques et Entérocoques - Volaille Syndrome Ulcératif Epizootique Syndrome du Stress Porcin Trichinella spiralis Trichomonas gallinae Trichomonose Aviaire Virus de l'Encéphalomyocardite Spécial:Connexion 65a40a7f72545066ad19633f30265a728a4abdf0 8 69 198 2020-11-23T15:48:57Z Admin 1 Page créée avec « /* Le CSS placé ici n’affectera que les utilisateurs du site mobile */ .header-banner{ padding-left:11em; 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